Plaučių embolija (PE): diagnozė

Plaučių tromboembolijos (PE) diagnozė atliekama atsižvelgiant į šias aplinkybes.

1. Staigus išvaizda iš minėtų sindromų: ūminio kvėpavimo nepakankamumo, ūmaus kraujotakos nepakankamumo, ūmaus plaučių širdies (su tipinių EKG apraiškų), skausmo, cerebrinės, pilvo (skausminga sąstovio reiškinių kepenų), Padidėjusią kūno temperatūra, toliau išvaizda plaučių infarkto ir triukšmo pleuros trinties.
2. Straipsnyje " Plaučių arterijų tromboembolijos (PE) priežastis ", taip pat pasireiškiančių veiksnių.
3. Instrumentinių tyrimų metodų duomenys, kurie liudija naudą PE.
4. Galūnių flebotrombozės buvimas:
   • skausmas, vietinis tankinimas, paraudimas, vietinis šiluma, patinimas;
   • blauzdos raumenų skausmas ir sandarumas, asimetriška pėdos edema, nugaros smaigalys (gimdos gleivinės trombozės požymiai);
   • blauzdos perimetro asimetrijos (1 cm ir daugiau) ir šlaunų nustatymas 15 cm aukštyje virš kaštono (1,5 cm ir daugiau);
   • Teigiamas Lovenbergo testas - smegenų raumenų skausmingumo atsiradimas esant sfigmomanometro rankogaliui 150-160 mm Hg diapazone. (normalus sergamumas yra didesnis kaip 180 mm Hg);
   • blauzdos raumenų skausmas su užpakaliniu pėdos nusileidimu (Homanso simptomas);
   • apatinių galūnių giliųjų venų trombozės nustatymas radioindikacijos pagalba naudojant fibrinogeną, paženklinta 125I ir ultragarso biologija;
   • šilumos zonos atsiradimas ant termogramos.

Plaučių arterijos tromboembolijos tyrimo programa

1. Dažni kraujo tyrimai, šlapimo tyrimai.
2. Biocheminis kraujo tyrimas: bendrojo baltymo, baltymo frakcijų, bilirubino, aminotransferazių, bendros laktatdehidrogenazės ir jo frakcijų, serumo, fibrino, kiekio nustatymas.
3. EKG dinamika.
4. Plaučių rentgeno tyrimas.
5. Vėdinimas-perfuzinis plaučių nuskaitymas.
6. Koagulogramos ir D-dimerio kraujo plazmoje tyrimas.
7. Echokardiografija.
8. Atrankinė angiopulmonografija.
9. Apatinių galūnių flebotromboso instrumentinė diagnozė.

Laboratoriniai duomenys

1. Bendras kraujo tyrimas - neutrofilinis leukocitozė su lazdele shift shift, limfopenija, santykinis monocitozė, ESR padidėjimas;
2. Biocheminis kraujo tyrimas - padidėjusi laktatdehidrogenazė (ypač trečioji frakcija - LDH1); yra vidutinio sunkumo hiperbilirubinemija; padidėja serumo, haptoglobino, fibrino kiekis; hiperkoaguliacija;
3. Imunologiniai tyrimai - cirkuliuojančių kompleksų atsiradimas kraujyje, kuris atspindi imuninio sindromo vystymąsi;
4. D-dimerio kiekio padidėjimas kraujo plazmoje, nustatomas fermento imunologiniu tyrimu (ELISA). Daugumai venų trombozės sergančių pacientų yra endogeninė (spontaninė) fibrinolizė. Tai visiškai nepakankama, siekiant užkirsti kelią tolesniam trombų augimui, bet sukelia atskirų fibrino krešulių suskaidymą su D-dimerų susidarymu. D-dimerio lygio didėjimo jautrumas proksimalinės giliųjų venų trombozės ar plaučių embolijos (PE) diagnozei viršija 90%. Normalius D-dimerą kraujo plazmoje sudaro daugiau nei 90%, remiantis numatomos proksimalinių giliųjų venų trombozės ar plaučių embolija (miokardo infarkto, sepsį ar bet sisteminė liga, nesant) trūkumo.

Instrumentiniai tyrimai su plaučių embolija

Elektrocardiografija

Ūminėje stadijoje (3 dienos - 1 savaitė), giliai dantys S1 Q III; širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę; pereinamosios zonos perkėlimas į V4-V6, žymi aukšti P dantys II, III standartiniame vedaje, taip pat avF, V1; ST segmento pakilimas į III, avR, V1-V2 ir I, II, avL ir V5-6 poslinkius žemyn, T III, avF, V1-2 dantys yra sumažėję arba šiek tiek neigiami; didelis R, esant švino avR.

Poakutėje (1-3 savaites) T II-III, avF, V1-3 dantys palaipsniui tampa neigiami.

Atvirkštinio vystymosi stadija (iki 1-3 mėnesių) būdinga laipsniškam neigiamo T sumažėjimui ir išnykimui bei EKG grąžinimui į normą.

EK pokyčiai PE turėtų būti diferencijuojami nuo EKG miokardo infarkto pasireiškimo. EKG pokyčių PE skirtumas nuo EKG pokyčių miokardo infarktuose:

• su mažesniu diafragminiu miokardo infarktu II, III, avF viduje atsiranda patologiniai Q bangos; su PAL patologiniu Q nėra lydimas patologinio QIII atsiradimo, Q bangos ilgis viduje III, avF neviršija 0,03 s; Tuo pačiu viduje suformuojami galiniai dantys R (r);
• ST segmento pokyčiai ir T banga II švinoje su apatiniu diafragminiu miokardo infarktu paprastai būna tokia pati, kaip ir laidų III, avF; esant PE, šie II pakopos pokyčiai pakartoja švino pakeitimus;
• miokardo infarktas nėra tipiškas staigus elektrinės širdies ašies poslinkis į dešinę.

Kai kuriais atvejais, plaučių embolija plėtoja blokada pluoštas jo dešinės kojos (Baigta arba Nebaigta), gali būti nenormalus širdies ritmas (prieširdžių plazdėjimas ir mirguliavimas, prieširdžių ir skilvelių ankstyvų beats).

Atrankinė angiopulmonografija

Šis metodas yra "auksinis standartas" diagnozuojant PE; pasižymi šiais angiopulmonografiniais požymiais:

• plaučių arterijos skersmens padidėjimas;
• pilnas (su pagrindinės dešinės ar kairiosios plaučių arterijos šakos okliuzija) arba dalinis (su segmentinių arterijų okliuzija), plaučių indų kontrastingumo pažeidimo pusėje nebuvimas;
• "Difuzinis" arba "pastebėtas" kraujagyslių kontrasto charakteristika su daugybe, bet ne visišku dugno ir segmentinių arterijų obstrukcija;
• indų periferijos užpildymo defektai esant vienkartinei parietalinei trombai;
• plaučių modelio deformacija išsišakojusių ir ištemptų segmentinių ir dugno indų su daugybe mažų šakų pažeidimų.

Angiografichsskoe tyrimas nebūtinai turi apimti tiek dešinėje širdies ir retrogradinė iliokavografiyu jutimo, leidžia nurodyti dėl embolijos šaltiniai, kurie dažniausiai yra plūduriuojančius trombas prastesnės vena cava ir klubinių venose.

Atlikus pasirinktinę angiopulmonografiją, galima trombolicitus patekti į indo okliuzijos vietą. Plaučių arteriografija atliekama perkliavainės venų ar vidinės jugulinės venos punkcija.

Krūtinės rentgeno spinduliai

Jei nėra plaučių infarkto su plaučių embolija (PE), rentgeno spinduliuotės metodai gali būti nepakankamai informatyvūs. Labiausiai būdingi plaučių embolijos požymiai:

• išpūstas plaučių kūgis (pasireiškia švelnindamas širdies liemenę arba išsikišančią antrąją lanką už kairiojo kontūro) ir praplečiant širdies plakatą dešineji dėl dešiniojo atriumo;
• plaučių arterijų šakos kontūrų padidėjimas, po kurio vyksta pertrauka indo metu (su masine plaučių arterine tromboembolija (PE));
• aštrių plaučių šaknų, jo kanklių, deformacijų plėtimas;
• vietinis plaučių lauko balinimas ribojimuose (Westermarcko simptomas);
• diskoidinės plaučių atellectazės išvaizda paveiktoje pusėje;
• aukšta diafragmos kupolo padėtis (dėl refleksinio raukšlėto plaučių reaguojant į emboliją), esant pažeidimui;
• viršutinių tuščiavidurių ir nelydyčių venų šešėlių išplėtimas; viršutinė tuščiavidurė veninė dalis yra padidėjusi, didėjantis atstumas tarp gleivinių procesų linijos ir dešiniojo mediastino kontūro yra didesnis kaip 3 cm;
• po to, kai atsirado plaučių infarktas, atskleidė plaučių audinio infiltraciją (kartais trikampio formos šešėlis), dažniau pasireiškiantis subplevirus. Tipiškas plaučių infarkto vaizdas nustatomas ne anksčiau kaip antrą dieną ir tik 10% pacientų.

Vėdinimas-perfuzinis plaučių nuskaitymas

Plaučių vėdinimas-perfuzinis nuskaitymas reikalauja nuoseklios perfuzijos ir ventiliacijos skenavimo, o po to - rezultatų palyginimas. Plaučių embolijai (PE) būdingas perfuzijos defektas su apsaugotais plaučių segmentais laikoma ventiliacija.

Perfuzijos plaučių skenavimas leidžia padaryti plaučių embolijos diagnozė (PE), yra labiau patikimas nustatyti embolijos plaučių kraujagyslių pažeidimo dydį. Trūksta plaučių audinių perfuzijos defektų praktiškai pašalinti plaučių embolijos (PE) buvimą. PATE į nuskaito parodyta defektas kaupti izotopas atitinkantis oligemii namus, todėl būtina atsižvelgti į tai, panašūs nuskaito stebimi kitų ligų, kraujotakos plaučiuose (emfizema, bronchektazės, cistos, navikai). Jei nuskaitymo šviesos diagnozė plaučių embolijos (PE) lieka abejotina, ar atskleidė reikšmingą sumažėjimą plaučių perfuzijos, kaip parodyta, turintis kontrasto angiografija.

Priklausomai nuo plaučių audinių perfuzijos defektų sunkumo atskirti didelis (> 80%), vidutinio sunkumo (20-79%) ir mažas (<19%) tikimybė dėl plaučių embolijos (PE) buvimą.

Plaučių perfuzijos scintigrafijai naudojamas intraveninių albuminų makroagregatai su dalelių dydžių 50-100 mikronų, pažymėto ^99m Tc, kuris nėra užpildyti ertmių nepereinamas plaučių arterijas ir arterioles.

Vėdinimo scintigrafijos pagalba nustatoma neventiliuojamų plaučių sričių lokalizacija, forma ir dydis. Pacientas įkvepia mišinį, turinčią inertines radioaktyviąsias dujas, pavyzdžiui, ¹³³ Xe, ¹²⁷ helium aerozolį ^{99 m} Tc.

Be to, palyginami plaučių perfuzijos ir vėdinimo scintigrafijos rezultatai. Dėl PE, didelis segmentinis perfuzijos defektas su įprastomis vėdinimo vertėmis yra specifiškas.

Segmentinių ir didesnių perfuzijos ir vėdinimo defektų sutapimas gali atsirasti emfolijoje, komplikuotoje infarkto pneumonija.

Apatinių galūnių flebotromboso instrumentinė diagnozė

Venų okliuzinė pletysmografija

Šis metodas pagrįstas blauzdikaulio tūrio pokyčio greičio matavimu, pašalinus išorinį slėgį, kuris nutraukė kraujo venų išsipylimą. Jei pažeistos giliųjų venų praeinamumas, sulėtėjusios blauzdikaulio apimtis po manžeto atidarymo bus sulėtėjusi.

Ultragarso doplerio srauto matuoklis

Šis metodas pagrįstas instrumento spinduliuotės ultragarso bangos dažnio (ilgio) pokyčiu akustiniu būdu ir registruojamos venos kryptimi. Venos pralaidumo pažeidimas pasireiškia kraujo tėkmės greičio mažėjimu.

Radiometrija su fibrinogenu, pažymėtu radioaktyviuoju jodu

Virš trombų srities aptinkama padidėjusi spinduliuotė, nes izotopas įtraukiamas į trombą kartu su susidarančiu fibrinu.

NMR-flebografija

Tai leidžia patikimai diagnozuoti blauzdikaulio, dubens, šlaunų venų trombozę.

Radiopaque flebografija

Vienas iš labiausiai informatyvių būdų aptikti flebotrombozę.

Plaučių arterijų tromboembolijos prognozė

Esant dideliems PE, atsižvelgiant į sunkius širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos sutrikimus, mirtingumas gali viršyti 25%. Esant sunkiems šių sistemų sutrikimams ir plaučių arterijų okliuzijai, ne daugiau kaip 50%, ligos baigtis yra palanki.

Pacientų, kurie negavo antikoaguliantų, pasikartojimo tikimybė gali būti maždaug 50%, o pusė recidyvų gali sukelti mirtį. Tinkamai atliekant antikoaguliantų gydymą, PE pasikartojimo dažnį galima sumažinti iki 5%, o mirtis pasireiškia tik 1/5 pacientų.