Plaučių embolija (TELA) - diagnozė

Plaučių embolijos (PE) diagnozė atliekama atsižvelgiant į šias aplinkybes.

1. Staigus minėtų sindromų atsiradimas: ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminis kraujagyslių nepakankamumas, ūminė plaučių širdies liga (su būdingomis EKG apraiškomis), skausmo sindromas, smegenų, pilvo (skausmingas stazinis kepenys), padidėjusi kūno temperatūra, o vėliau plaučių infarkto ir pleuros trinties atsiradimas.
2. Straipsnyje „ Plaučių embolijos (PE) priežastis “ išvardytų ligų buvimas, taip pat predisponuojantys veiksniai.
3. Instrumentinių tyrimo metodų duomenys, rodantys plaučių emboliją.
4. Galūnių flebotrombozės požymių buvimas:
   • skausmas, vietinis sukietėjimas, paraudimas, vietinis karštis, patinimas;
   • blauzdos raumenų skausmas ir įsitempimas, asimetrinis pėdos ir blauzdos patinimas (giliųjų venų trombozės požymiai blauzdose);
   • blauzdos apimties asimetrijos nustatymas (1 cm ar daugiau) ir šlaunies apimties 15 cm aukštyje virš girnelės (1,5 cm ar daugiau);
   • teigiamas Lowenbergo testas - skausmo atsiradimas blauzdos raumenyse, kai sfigmomanometro rankogalių spaudimas yra 150–160 mm Hg (paprastai skausmas atsiranda, kai slėgis viršija 180 mm Hg);
   • skausmo atsiradimas blauzdos raumenyse, kai pėda sulenkiama į nugarą (Homanso simptomas);
   • apatinių galūnių giliųjų venų trombozės nustatymas naudojant radioindikaciją su 125I žymėtu fibrinogenu ir ultragarsinę biolokaciją;
   • šaltos zonos atsiradimas terminiame vaizde.

Plaučių embolijos patikros programa

1. Bendrieji kraujo ir šlapimo tyrimai.
2. Biocheminis kraujo tyrimas: bendro baltymo, baltymų frakcijų, bilirubino, aminotransferazių, bendro laktatdehidrogenazės ir jos frakcijų, seromukoido, fibrino nustatymas.
3. EKG dinamikoje.
4. Plaučių rentgeno tyrimas.
5. Plaučių ventiliacijos-perfuzijos skenavimas.
6. Koagulogramos ir D-dimero tyrimas kraujo plazmoje.
7. Echokardiografija.
8. Selektyvi angiopulmonografija.
9. Apatinių galūnių flebotrombozės instrumentinė diagnostika.

Laboratoriniai duomenys

1. Pilnas kraujo tyrimas: neutrofilinė leukocitozė su juostinės juostos poslinkiu, limfopenija, santykinė monocitozė, padidėjęs ESR;
2. Kraujo biochemija – padidėjęs laktatdehidrogenazės kiekis (ypač trečioji frakcija – LDH1); galima vidutinio sunkumo hiperbilirubinemija; padidėjęs seromukoido, haptoglobino, fibrino kiekis; hiperkoaguliacija;
3. Imunologiniai tyrimai - galimas cirkuliuojančių kompleksų atsiradimas kraujyje, kuris atspindi imunologinio sindromo vystymąsi;
4. Padidėjęs D dimerų kiekis kraujo plazmoje, nustatomas naudojant fermentinį imunosorbentinį tyrimą (ELISA). Daugumai pacientų, sergančių venų tromboze, pasireiškia endogeninė (savaiminė) fibrinolizė. Jos visiškai nepakanka, kad būtų išvengta tolesnio trombo augimo, tačiau ji sukelia atskirų fibrino krešulių irimą ir D dimerų susidarymą. Padidėjusio D dimerų kiekio jautrumas diagnozuojant proksimalinių giliųjų venų trombozę arba plaučių emboliją (PE) viršija 90 %. Normalus D dimerų kiekis kraujo plazmoje leidžia daugiau nei 90 % tikslumu numatyti proksimalinių giliųjų venų trombozės arba PE nebuvimą (nesant miokardo infarkto, sepsio ar kitų sisteminių ligų).

Instrumentiniai plaučių embolijos tyrimai

Elektrokardiografija

Ūminėje stadijoje (3 dienos - 1 savaitė) stebimi gilūs S1 Q III dantys; širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę; pereinamosios zonos poslinkis į V4-V6, smailūs aukšti P dantys II, III standartiniuose laiduose, taip pat avF, V1; ST segmento pakilimas į viršų III, avR, V1-V2 ir poslinkis žemyn I, II, avL ir V5-6, T III, avF, V1-2 dantys yra sumažėję arba šiek tiek neigiami; aukštas R dantis avR laidyje.

Subakutinėje stadijoje (1–3 savaitės) T bangos II–III, avF, V1–3 palaipsniui tampa neigiamos.

Atvirkštinio vystymosi stadijai (iki 1-3 mėnesių) būdingas laipsniškas neigiamo T sumažėjimas ir išnykimas bei EKG grįžimas į normalią būseną.

EKG pokyčius, kai stebima plaučių embolija (PE), reikia atskirti nuo miokardo infarkto EKG apraiškų. Kuo skiriasi EKG pokyčiai, kai stebima PE, ir EKG pokyčiai, kai stebima miokardo infarktas:

• Apatinės diafragmos miokardo infarkto atveju patologinės Q bangos atsiranda II, III, avF laiduose; plaučių embolijos atveju patologinės Q bangos nėra lydimos patologinių QIII bangų atsiradimo, Q bangos trukmė III, avF laiduose neviršija 0,03 s; galinės R bangos (r) susidaro tuose pačiuose laiduose;
• ST segmento ir T bangos pokyčiai II laidyje apatinės diafragmos miokardo infarkto metu paprastai būna tokie patys kaip ir III laiduose, avF; PE atveju šie II laidumo pokyčiai pakartoja I laidumo pokyčius;
• Miokardo infarktui nebūdingas staigus širdies elektrinės ašies pasisukimas į dešinę.

Kai kuriais atvejais plaučių embolija sukelia dešiniojo Hiso pluošto blokadą (visišką arba nepilną), galimi širdies ritmo sutrikimai (prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas, prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolės).

Selektyvi angiopulmonografija

Šis metodas yra „auksinis standartas“ diagnozuojant plaučių emboliją; būdingi šie angiopulmonografiniai požymiai:

• plaučių arterijos skersmens padidėjimas;
• visiškas (su pagrindinės dešinės arba kairės plaučių arterijos šakos užsikimšimu) arba dalinis (su segmentinių arterijų užsikimšimu) plaučių kraujagyslių kontrasto sustiprėjimo nebuvimas pažeistoje pusėje;
• „Neryškus“ arba „dėmėtas“ kraujagyslės pobūdis, kontrastuojantis su daugybine, bet ne visiška skiltelinių ir segmentinių arterijų obstrukcija;
• užpildymo defektai kraujagyslių spindyje, esant izoliuotiems sieneliniams trombams;
• plaučių modelio deformacija segmentinių ir lobarinių kraujagyslių išsiplėtimo ir vingiuotumo forma su daugybe mažų šakų pažeidimų.

Angiografinis tyrimas būtinai turi apimti ir dešiniųjų širdies kamerų zondavimą, ir retrogradinę klubakaulių arteriografiją, kuri leidžia išsiaiškinti embolijų šaltinius, kurie dažniausiai yra plaukiojantys trombai klubakaulyje ir apatinėje tuščiojoje venoje.

Selektyvi angiopulmonografija suteikia galimybę trombolitikus tiekti į kraujagyslės užsikimšimo vietą. Plaučių arteriografija atliekama praduriant poraktinę arba vidinę jungo veną.

Krūtinės ląstos rentgeno nuotrauka

Jei plaučių embolijos (PE) atveju nėra plaučių infarkto, rentgeno tyrimo metodai gali būti nepakankamai informatyvūs. Būdingiausi plaučių embolijos (PE) požymiai yra šie:

• plaučių kūgio išsipūtimas (pasireiškiantis širdies juosmens išlyginimu arba antrojo lanko išsikišimu už kairiojo kontūro) ir širdies šešėlio išsiplėtimas į dešinę dėl dešiniojo prieširdžio;
• plaučių arterijos šakos kontūrų padidėjimas ir vėlesnis indo plyšimas (esant masinei plaučių embolijai (PE));
• staigus plaučių šaknies išsiplėtimas, jos sutrumpinimas, deformacija;
• vietinis plaučių lauko apšvietimas ribotoje srityje (Westermarcko simptomas);
• diskoidinės plaučių atelektazės atsiradimas pažeistoje pusėje;
• aukšta diafragmos kupolo padėtis (dėl plaučių refleksinio raukšlėjimosi reaguojant į emboliją) pažeistoje pusėje;
• viršutinės tuščiosios ir akytosios venos šešėlio išsiplėtimas; viršutinė tuščioji vena laikoma išsiplėtusia, kai atstumas tarp keterinių ataugų linijos ir tarpuplaučio dešiniojo kontūro padidėja daugiau nei 3 cm;
• Prasidėjus plaučių infarktui, aptinkama plaučių audinio infiltracija (kartais trikampio šešėlio pavidalu), dažnai esanti subpleurališkai. Tipiškas plaučių infarkto vaizdas aptinkamas ne anksčiau kaip antrą dieną ir tik 10% pacientų.

Plaučių ventiliacijos-perfuzijos skenavimas

Plaučių ventiliacijos-perfuzijos skenavimas apima nuoseklią perfuzijos ir ventiliacijos skenavimą, o vėliau palyginami rezultatai. Plaučių embolijai (PE) būdingas perfuzijos defektas, kai išsaugota pažeistų plaučių segmentų ventiliacija.

Plaučių perfuzijos skenavimas leidžia patikimiau diagnozuoti plaučių emboliją (PE), nustatyti embolinio pažeidimo plaučių kraujagyslėse tūrį. Plaučių audinio perfuzijos defektų nebuvimas praktiškai atmeta plaučių embolijos (PE) buvimą. PE skanogramoje pasireiškia izotopo kaupimosi defektais, atitinkančiais oligemijos židinius, tačiau būtina atsižvelgti į tai, kad panašios skanogramos stebimos ir sergant kitomis ligomis, kurios sutrikdo kraujotaką plaučiuose (emfizema, bronchektazė, cistos, navikai). Jei po plaučių skenavimo plaučių embolijos (PE) diagnozė išlieka abejotina arba nustatomas reikšmingas plaučių perfuzijos sutrikimas, indikuotina kontrastinė angiopulmonografija.

Priklausomai nuo plaučių audinių perfuzijos defektų sunkumo, išskiriama didelė (>80%), vidutinė (20–79%) ir maža (<19%) plaučių embolijos (PE) tikimybė.

Plaučių perfuzinei scintigrafijai į veną leidžiamas 50–100 µm dalelių dydžio albumino makroagregatas, žymėtas ^99m Tc, kuris neužpildo užsikimšusių plaučių arterijų ir arteriolių spindžio.

Ventiliacinė scintigrafija naudojama neventiliuojamų plaučių sričių vietai, formai ir dydžiui nustatyti. Pacientas įkvepia mišinį, kuriame yra inertinių radioaktyviųjų dujų, tokių kaip ^133Xe, ^{127Xe arba99mTc} aerozolis.

Tada palyginami perfuzijos ir ventiliacijos plaučių scintigrafijos rezultatai. Didelio segmentinio perfuzijos defekto buvimas su normaliais ventiliacijos indeksais būdingas plaučių embolijai (PE).

Infarktinės pneumonijos komplikuotose embolijose galima stebėti segmentinių ir didesnių perfuzijos bei ventiliacijos defektų sutapimą.

Apatinių galūnių flebotrombozės instrumentinė diagnostika

Venų okliuzinė pletizmografija

Metodas pagrįstas blauzdos tūrio pokyčio greičio matavimu, pašalinus išorinį slėgį, kuris nutraukė veninį kraujo nutekėjimą. Jei sutrikęs giliųjų venų praeinamumas, blauzdos tūrio sumažėjimas atleidus manžetę bus lėtesnis.

Ultragarsinė Doplerio srauto matavimo sistema

Metodas pagrįstas akustiniu vertinimu ir ultragarso bangos, kurią skleidžia prietaisas tiriamosios venos kryptimi, dažnio (ilgio) pokyčių registravimu. Venos praeinamumo pažeidimas pasireiškia kraujo tekėjimo greičio sumažėjimu.

Radiometrija su radioaktyviuoju jodu žymėtu fibrinogenu

Padidėjusi spinduliuotė registruojama virš trombo srities dėl izotopo įtraukimo į trombą kartu su susidariusiu fibrinu.

BMR flebografija

Leidžia patikimai diagnozuoti blauzdos, dubens ir šlaunų venų trombozę.

Rentgeno kontrastinė flebografija

Vienas iš informatyviausių flebotrombozės nustatymo metodų.

Plaučių embolijos prognozė

Esant plačiai plaučių embolijai, esant ryškiems širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų sutrikimams, mirtingumas gali viršyti 25 %. Nesant ryškių šių sistemų sutrikimų ir plaučių arterijos užsikimšimo mastui ne daugiau kaip 50 %, ligos baigtis yra palanki.

PE pasikartojimo tikimybė pacientams, kurie nebuvo gavę antikoaguliantų terapijos, gali būti apie 50 %, o iki pusės pasikartojimų gali baigtis mirtimi. Laiku ir teisingai taikant antikoaguliantų terapiją, PE pasikartojimo dažnis gali sumažėti iki 5 %, o mirties atvejai stebimi tik 1/5 pacientų.