Kiaušidžių policistozės diagnostika

Esant klasikiniam simptomų kompleksui, klinikinė policistinių kiaušidžių diagnozė nėra sudėtinga ir pagrįsta tokių simptomų deriniu kaip opso- arba amenorėja, pirminis arba antrinis nevaisingumas, abipusis kiaušidžių padidėjimas, hirsutizmas ir nutukimas beveik pusei pacienčių. Tyrimo (TFD) rezultatai patvirtina anovuliacinį menstruacijų sutrikimo pobūdį; kai kuriais atvejais kolpocitologija gali atskleisti androgeninio tipo tepinėlį.

Objektyviai kiaušidžių dydžio padidėjimą galima nustatyti pneumopelvigrafija, atsižvelgiant į Borghi indeksą (paprastai kiaušidžių sagitinis dydis yra mažesnis už gimdos sagitinį dydį, esant policistinių kiaušidžių sindromui – didesnis arba lygus 1). Ultragarsu nustatomas kiaušidžių dydis, jų tūris (normalus – 8,8 cm3 ⁾ ir echostruktūra, kuri leidžia nustatyti folikulų cistinę degeneraciją.

Laparoskopija taip pat plačiai naudojama, leidžianti, be vizualinio kiaušidžių ir jų dydžio įvertinimo, atlikti biopsiją ir morfologiškai patvirtinti diagnozę.

Pagrindinę vietą diagnozuojant policistinių kiaušidžių sindromą užima hormoniniai tyrimo metodai, kuriais siekiama nustatyti hiperandrogenizmą, jo šaltinį ir nustatyti gonadotropinių hormonų (GH) - LH ir FSH - lygį.

Bendras 17-KS išsiskyrimas su šlapimu sergant policistinių kiaušidžių sindromu labai svyruoja, dažnai būdamas ties viršutine normos riba arba šiek tiek ją viršijant. Bazinis 17-KS lygis nerodo hiperandrogenizmo šaltinio. 17-KS frakcijų (DHEA, 11-oksiduotų ketosteroidų, androsterono ir etiocholanolono) nustatymas taip pat nelokalizuoja hiperandrogenizmo šaltinio, nors DHEA išsiskyrimas daugiausia atspindi antinksčių kilmės hiperandrogenizmą. Yra žinoma, kad patikimas antinksčių kilmės požymis yra DHEA sulfato nustatymas kraujyje. Pastaraisiais metais plačiai taikomi radioimunologiniai androgenų, tokių kaip T, A, DHEA ir DHEA sulfatas, nustatymo kraujo plazmoje metodai. Policistinių kiaušidžių sindromui būdingas vidutinis T kiekio padidėjimas kraujo plazmoje ir ryškesnis A padidėjimas, o didelis DHEA sulfato kiekis rodo antinksčių kilmės hiperandrogenizmą. Siekiant išsiaiškinti hiperandrogenizmo šaltinio lokalizaciją, buvo pasiūlyti įvairūs funkciniai testai, iš kurių labiausiai paplitę yra deksametazono (DM) testas ir jo derinys su žmogaus chorioniniu gonadotropinu (hCG).

DM testas pagrįstas antinksčių žievės funkcijos slopinimu dėl DM vartojimo po 2 mg per parą dvi dienas, nustatant 17-KS išsiskyrimą su šlapimu. Manoma, kad šio rodiklio sumažėjimas 50% ar daugiau rodo antinksčių hiperandrogenizmą, o nereikšmingas sumažėjimas (mažiau nei 50%) – kiaušidžių hiperandrogenizmo kilmę, nes kiaušidžių funkcijos nereguliuoja AKTH ir todėl ji nekinta veikiant DM. Testas gali būti informatyvus, jei pradinis 17-KS išsiskyrimo padidėjimas yra pakankamai ryškus, o tai paprastai nepastebima sergant policistinių kiaušidžių sindromu. Esant normaliam šio rodiklio lygiui pacientėms, sergančioms policistinių kiaušidžių sindromu, taip pat ir sveikoms moterims, DM įvedimas turėtų lemti jo sumažėjimą pagal grįžtamojo ryšio principą. Be to, žinoma, kad DM, be AKTH slopinimo, slopina LH sekreciją per pagumburį. Taip pat reikėtų pabrėžti, kad 17-KS išsiskyrimas neatspindi T, pagrindinio androgeno, esančio policistinių kiaušidžių sindrome, padidėjimo lygio. Atsižvelgiant į visa tai, kas išdėstyta pirmiau, manome, kad DM testas yra mažai informacinės vertės diferencinei hiperandrogenizmo šaltinio diagnozei policistinių kiaušidžių sindrome.

Tikslesnis testas yra toks, kurio metu DM slopina antinksčių žievės funkciją ir stimuliuoja kiaušidžių funkciją hCG, atsižvelgiant į tai, nustatant T4 kiekį kraujo plazmoje. DM skiriama po 2–4 mg per parą 4 dienas, per paskutines 2 dienas papildomai leidžiamas hCG po 1500 TV į raumenis 8 val. ryto. Kraujas imamas prieš testą, 3 dieną prieš hCG skyrimą ir 5-ąją testo dieną ryte. Remiantis tyrimų duomenimis, šis testas pasirodė esąs informatyvus diagnozuojant hiperandrogenizmo šaltinį ir jo funkcinį ar navikinį pobūdį. Įvairios genezės hiperandrogenizmo testo rezultatai pateikti 77 pav. DM fone stebimas nedidelis T4 lygio sumažėjimas, kuris vis dėlto išlieka šiek tiek didesnis už normą, o kiaušidžių stimuliavimas hCG lemia reikšmingą T4 lygio padidėjimą, nepaisant nuolatinio DM vartojimo. Įgimtos antinksčių žievės disfunkcijos (CACD) atveju DM lemia T4 lygio sumažėjimą iki normalių verčių, o papildoma stimuliacija hCG jo nekeičia. Virilizuojančiuose kiaušidžių navikuose reikšmingai padidėjęs pradinis T4 kiekis kraujyje bandymo sąlygomis patikimai nekinta.

Be testo su DM ir hCG, yra testas su DM ir estrogenų-gestagenų vaistais (pvz., bisekurinu), kurio metu kiaušidžių stimuliavimas hCG pakeičiamas jų slopinimu progestinais. Šis testas turi nemažai trūkumų (jis ilgesnis, negalima atmesti progestinų poveikio antinksčių žievės funkcijai ir jų įtraukimo į metabolizmą), o tai apsunkina gautų rezultatų interpretavimą.

Taip pat yra testas su DM ir klomifenu, kurio metu tiesioginė kiaušidžių funkcijos stimuliacija hCG pakeičiama netiesiogine stimuliacija endogeniniais gonadotropinais. Be androgenų, šiame teste atsižvelgiama į E2 ir gonadotropinių hormonų reakciją. Testo naudojimą riboja ilgesnė jo trukmė ir platesnis tiriamų hormonų spektras.

Pastaraisiais metais literatūroje teigiama, kad visi funkciniai testai, skirti hiperandrogenizmo šaltiniui nustatyti, yra neinformatyvūs. Manoma, kad padidėjęs DHEA sulfato kiekis yra patognominis veiksnys nustatant hiperandrogenizmo antinksčių kilmę.

Viltys, dedamos į antinksčių ir kiaušidžių venų tiesioginio kateterizacijos metodą, taip pat nebuvo pateisintos dėl pulsuojančio hormonų sekrecijos pobūdžio ne tik antinksčiuose, bet ir kiaušidėse, taip pat dėl technikos sudėtingumo.

Be bendrojo T nustatymo, labai svarbu nustatyti ir jo laisvąjį lygį, kuris visada yra padidėjęs sergant policistinių kiaušidžių sindromu.

E2 lygis pacientams, sergantiems policistinių kiaušidžių sindromu, paprastai atitinka šį rodiklį sveikoms moterims ankstyvoje folikulinėje fazėje arba yra sumažėjęs. E2 kiekis yra padidėjęs.

Nustatant HG kiekį pacientams, sergantiems policistinių kiaušidžių sindromu, būdingas padidėjęs LH lygis ir normalus arba šiek tiek sumažėjęs FSH lygis. Šiuo atveju LH/FSH santykis visada padidėja (daugiau nei 1). Tiriant luliberinu (100 mcg į veną), pacientams, sergantiems policistinių kiaušidžių sindromu, stebimas hipererginis LH atsakas ir normali FSH reakcija. Sergant centrinėmis ligos formomis, HG lygis gali skirtis, taip pat ir LH/FSH santykis, kuris yra susijęs tiek su pagumburio-hipofizės sutrikimų forma, tiek su ligos trukme.

Sergant policistinių kiaušidžių sindromu, padidėjęs prolaktino kiekis nustatomas 20–70 % atvejų. Jo vaidmuo policistinių kiaušidžių sindromo patogenezėje nėra iki galo išaiškintas.

Nustatant sindromą, reikėtų nepamiršti apie galimus hiperplazinius procesus endometriume. Todėl į tyrimų kompleksą turėtų būti įtraukta diagnostinė gimdos ertmės kiuretaža. Taip pat galimas difuzinės fibrocistinės mastopatijos išsivystymas.

Policistinių kiaušidžių sindromo diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su visomis ligomis, kurioms būdingi hiperandrogenizmo sukelti klinikiniai simptomai. Tai apima:

• Antinksčių hiperandrogenizmo formos:
  • įgimtas antinksčių žievės disfunkcija ir jos po lytinio brendimo forma;
  • virilizuojantys antinksčių navikai (androsteromos), Itsenko-Kušingo sindromas;
  • antinksčių hiperplazija ( Itenko-Kušingo liga );
• virilizuojantys kiaušidžių navikai;
• akromegalija (padidėjęs STH kiekis sukelia hiperandrogenizmą, yra padidėjusios kiaušidės);
• hipotireozė [padidėjęs TSH kiekis lemia prolaktino (PRL) kiekio padidėjimą, dėl kurio dėl 3beta-ol dehidrogenazės blokados gali padidėti DHEA kiekis, dėl ko išsivysto hirsutizmas; be to, didelis PRL kiekis gali sutrikdyti LH/FSH santykį, dėl ko sutrinka ovuliacija ir išsivysto policistinių kiaušidžių sindromas];
• idiopatinės ir konstitucinės hirsutizmo formos;
• hiperprolaktineminė kiaušidžių disfunkcija su hirsutizmu;
• kepenų ligos, lydimos testosterono ir estrogenų surišančio globulino (TEBG) sintezės sumažėjimo;
• Hipotalamo-hipofizės sindromai, įskaitant įvairių jo dalių navikus. Hipotalamo sindromai, kai sutrikusi lipidų apykaita;
• kiaušidžių disgenezė su hirsutizmu (be padidėjusio LH, taip pat padidėja FSH lygis).
• Speciali klinikinė grupė yra vadinamoji stromos kiaušidžių tekomatozė (L. Frenkelio tekomatozė), kuriai kliniškai būdingi šie požymiai:
• ryški virilizacija;
• nutukimas ir kiti hipotalaminio-hipofizio sindromo požymiai;
• odos hiperpigmentacija, kartais su hiperkeratoze kirkšnyje ir pažastų raukšlėse, ant kaklo ir alkūnių;
• angliavandenių apykaitos sutrikimas;
• kiaušidžių dydis gali skirtis nuo normalaus iki žymiai padidėjusio;
• dažnai atskleidžiamas ligos šeimyninis pobūdis;
• atsparumas konservatyviam gydymui, įskaitant klomifeną;
• mažesnis kiaušidžių pleišto rezekcijos efektyvumas, palyginti su policistinių kiaušidžių sindromu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]