Polycystic kiaušidžių diagnozė

Jei yra klasikinis simptomas klinikinė diagnozė policistinės kiaušidės nėra sunku ir remiasi simptomų, tokių kaip opso- ar amenorėja, pradinį arba vidurinį nevaisingumas, dvišalio padidėti kiaušidės, hirsutizmas, nutukimo, beveik pusei pacientų kartu. Tyrimo rezultatai patvirtina anovuliacinį mėnesinių disfunkcijos pobūdį; kolposte, daugeliu atvejų gali būti aptiktos irterijos tipo tepinėlis.

Objektyviai kiaušidžių padidėjimas dydis gali būti nustatomas pagal pnevmopelvigrafii, kuris atsižvelgia į Borghi indeksą (normalus Sagitāls kiaušidžių dydis yra mažesnis Sagittal gimdos dydį policistinių kiaušidžių sindromo - didesnis nei arba lygus 1). Pas mus nustatytas kiaušidžių dydžio, jų apimtis (normalus - 8,8 cm ³ ) ir echostructure leidžianti identifikuoti cistine degeneracija folikulus.

Laparoskopija taip pat yra plati, kuri, be vizualaus kiaušidžių ir jų matmenų įvertinimo, leidžia atlikti biopsiją ir morfologiškai patvirtinti diagnozę.

Pagrindinė vieta diagnozuojant policistinių kiaušidžių sindromo imtis hormoninių tyrimo metodus, skirtus nustatyti hiperandrogenizmo, jo šaltiniu ir nustatyti gonadotropiną atpalaiduojančio hormono (GH) lygį - LH ir FSH.

Iš viso šlapimo išsiskyrimą 17-KC policistinių kiaušidžių sindromo lygis skiriasi plačiai, paprastai yra tuo viršutinę normos ribą arba šiek tiek jį viršija. 17-CS bazinis lygis nenurodo hiperandrogenizmo šaltinio. Nustatymas 17-KS frakcijos (DHEA, 11-ketosteroidus oksiduoti, ir Androsterone etioholanolona) taip pat suteikia lokalizacijos šaltinio hiperandrogenizmo, nors DHEA ekskrecija pirmiausia atspindi antinksčių hiperandrogenizmu genezę. Ji yra žinoma, kad patikimai apibrėžti antinksčių androgenų kilmės yra nustatyti kraujo Dhea-sulfatu. Pastaraisiais metais, plačiai naudojamas radioimuninė metodus būtų galima nustatyti kraujo plazmoje, pavyzdžiui, T, A, DHEA ir DHEA-sulfato androgenų. Už policistinių kiaušidžių sindromo būdingas vidutinio sunkumo koncentracijos plazmoje padidėjimas kraujo ir daugiau ryškus T - A, o didelis kiekis DHEA-sulfato rodo, antinksčių hiperandrogenizmu genezės. Norėdami patikrinti šaltinio hiperandrogenizmu lokalizacija pasiūlė įvairių funkciniai tyrimai, labiausiai paplitęs iš kurių gautus testą su deksametazonu (DM) ir jos kartu su žmogaus chorioninio gonadotropino (žCG).

Tyrimas su cukriniu diabetu, remiantis antinksčių funkcija tinkamu DM slopinimo gaunančios 2 mg / sek dvi dienas su ekskrecijos 17-KS apibrėžimą. Manoma, kad šio rodiklio iki 50% ar daugiau sumažinimas rodo antinksčių hiperandrogenizmo, o nereikšmingas sumažėjimas (mažiau kaip 50%) rodo kiaušidžių genesis hiperandrogenizmo, kaip kiaušidžių funkcija nereglamentuoja AKTH, todėl, nepakeitė pagal DM poveikio . Mėginys gali būti informatyvus kadangi nėra pakankamai ryškus padidinti pradinį išsiskyrimo COP 17, kuris policistinių kiaušidžių sindromo, kaip taisyklė, yra nepastebėta atveju. Kai normalaus lygio rodiklio pacientams, sergantiems policistinių kiaušidžių sindromas, taip pat sveikų moterų administruojančios DM turėtų lemti jo mažinimo atsiliepimus. Be to, žinoma, kad DM, be to, kad slopina AKTH, slopina hipotalamius ir LH sekreciją. Reikėtų taip pat pabrėžti, kad 17-CS ekskrecija neatspindi T-core androgeno kiekio padidėjimo policistinių kiaušidžių sindromu. Atsižvelgiant į visus aukščiau, mes tikime, kad bandymas su DM už diferencinė diagnostika šaltinio hiperandrogenizmu į policistinių kiaušidžių sindromas neinformatyvūs.

Tikslesnis mėginys yra DN antinksčių žievės funkcijos slopinimas ir kiaušidžių CG funkcijos stimuliavimas T lygiu kraujo plazmoje. DM yra skiriamas 2-4 mg per dieną 4 dienas per pastarąsias 2 dienas, papildomas HG pridedamas 1500 vienetų MP per ryto 8 valandas. Kraujo mėginių ėmimas atliekamas prieš bandymą, trečią dieną prieš HG vartojimą ir 5-tą tyrimo dieną ryte. Remiantis tyrimais, šis tyrimas buvo informatyvus, nustatant hiperandergijos šaltinį ir jo funkcinį arba naviko pobūdį. Tyrimo rezultatai skirtingam hiperandrogenizmo genetui yra parodyta fig. 77. Atsižvelgiant į DM, vidutiniškai sumažėja T lygis, tačiau jis yra šiek tiek didesnis už normą, o kiaušidžių CG stimuliacija žymiai padidina T lygį, nepaisant to, kad toliau vartojamas DM. Su įgimtu antinksčių žievės disfunkcija (DMC) DM sumažina T lygį iki įprastų verčių, o papildoma HCG stimuliacija tai nekeičia. Su virilizuojančiais kiaušidžių navikais reikšmingai padidėjęs bazinis T kiekis kraujyje mėginio sąlygomis labai nesikeičia.

Tolesnių bandymų su DM ir hCG žinomas bandymo su DM ir estrogenų-progestino medikamentų (pvz bisekurina) punktą, kai hCG stimuliacija kiaušidžių slopinimo pakeistų progestinų,. Šis pavyzdys turi keletą trūkumų (ilgesnis neišnagrinėtas progestiino poveikis antinksčių žievės funkcijai ir jų įtraukimas į metabolizmą), todėl sunku išaiškinti rezultatus.

Taip pat yra mėginio su DM ir klomifenu, kuriame tiesioginė stimuliacija dėl kiaušidžių CG funkcijos yra pakeista netiesiogine stimuliacija per endogeninius gonadotropinus. Be androgenų, šioje reakcijoje atsižvelgiama į E2 ir gonadotropinių hormonų reakciją. Mėginio naudojimą riboja jo ilgesnė trukmė ir didesnis tiriamų hormonų spektras.

Pastaraisiais metais literatūroje patvirtinta nuomonė, kad visi funkciniai tyrimai, skirti nustatyti hiperandrogenizmo šaltinį, yra mažai informatyvūs. Manoma, kad padidėjęs DHEA sulfato kiekis yra patognomoniškas, nustatant hiperandrogenizmo antinksčių genetą.

Viltys prisegtas tiesioginio kateterį antinksčių ir kiaušidžių venų metodą, taip pat nepavyko materializuotis dėl to, kad pulsuojančio pobūdžio hormonų sekrecijos antinksčių liaukų ne tik, bet taip pat į kiaušidžių, taip pat procedūros sudėtingumo.

Be viso T nustatymo, svarbu nustatyti jo laisvą lygį, kuris visada padidėja policistinių kiaušidžių sindromo atveju.

E2 lygis pacientams, sergantiems policistinių kiaušidžių sindromu, paprastai atitinka šį parametrą sveikų moterų ankstyvoje folikulinėje fazėje arba yra mažesnis. Šiuo atveju padidėja E2 kiekis.

Nustatant GH lygį pacientams, turintiems polycistinių kiaušidžių sindromą, būdingas LH lygio padidėjimas ir normalus arba šiek tiek sumažėjęs FSH lygis. Šiuo atveju LH / FSH santykis visada padidėja (didesnis nei 1). Su luliberino (100 mikrogramų iv) mėginiais pacientai, turintys polycistinių kiaušidžių sindromą, turi hipererginį atsaką į LH ir normalų FSH atsaką. Centrinėse ligos formose GH lygis gali būti skirtingas, taip pat LH / FSH santykis, kuris yra susijęs tiek su hipotalaminių hipofizės sutrikimų forma, tiek su ligos trukme.

Polycystic kiaušidžių sindromo atveju padidėjęs prolaktino kiekis nustatomas 20-70% atvejų. Jos vaidmuo policistinio kiaušidžių sindromo patogenezėje nėra visiškai suprantamas.

Nustatant sindromą, reikia prisiminti hiperplazinių procesų galimą endometriumą. Todėl tyrimo komplekse turėtų būti diagnostinė gimdos ertmės išbrėžimas. Taip pat galima sukurti difuzinę fibrocistinę mastopatiją.

Polikvizijos kiaušidžių sindromo diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su visomis ligomis, kuriomis kliniškai gali pasireikšti hiperandrogeniniai simptomai. Tai apima:

• hiperandrogenizmo antinksčių formos:
  • įgimta antinksčių žievės funkcijos sutrikimas ir jo požeminio amžiaus forma;
  • virilizuojantys antinksčių navikai (androsteromos), Itenko-Kušingo sindromas;
  • antinksčių hiperplazija ( Isenko-Cushingo liga );
• virilizuojantys kiaušidžių navikai;
• akromegalija (padidėjęs hipertiroidizmas sukelia hiperandrogenizmą, yra padidėjusių kiaušidžių);
• hipotirozė (padidėjęs TSH sukelia prolaktino (PRL) padidėjimą, dėl kurio padidėja DHEA dėl 3β-olo dehidrogenazės blokados, dėl kurios atsiranda hirsutizmo atsiradimas; be to, aukštas PRL lygis gali sutrikdyti LH / FSH santykį, o tai lemia ovuliacijos pažeidimą, polycistinių kiaušidžių vystymąsi];
• idiopatinės ir konstitucinės hirsutizmo formos;
• hiperprolaktineminė hirsutizmo kiaušidžių disfunkcija;
• kepenų liga, kartu sumažinus testosterono ir estrogenų rišančiojo globulino (TESG) sintezę;
• hipotalaminio-hipofizio sindromai, įskaitant įvairių jo dalių navikus. Hipotalamoziniai sindromai su sutrikusiu riebalų kiekiu;
• kiaušidžių dissensija su hirsutizmu (išskyrus padidėjusį LH, padidėjusią FSH koncentraciją).
• Vadinamoji stromos kiaušidžių tekoomatozė (L. Frenkelio tecomatozė) išskiriama į specialią klinikinę grupę, kuri kliniškai būdinga:
• ryškus virilizavimas;
• nutukimas ir kiti hipotalaminio-hipofizio sindromo požymiai;
• odos hiperpigmentacija, kartais hiperkeratozė į patempimą ir pakilimus, ant kaklo ir alkūnių;
• angliavandenių apykaitos sutrikimas;
• kiaušidžių dydis gali svyruoti nuo įprastos iki žymiai padidėjusios;
• dažnai atskleidžiamas šeimos pobūdis;
• atsparumas konservatyviam gydymui, įskaitant klomifeną;
• Mažesnis kiaušidžių pleišto rezekcijos efektyvumas, palyginti su policistinių kiaušidžių sindromu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]