Kiaušidžių policistozės simptomai

Policistinių kiaušidžių sindromo simptomai yra labai įvairūs ir dažnai priešingi. Kaip pažymi EM Vikhlyaeva, pats policistinių kiaušidžių sindromo apibrėžimas reiškia, kad įtraukiamos būklės, kurios skiriasi patogeneze.

Pavyzdžiui, dažniau stebima opsomenorėja arba amenorėja neatmeta menometroragijos atsiradimo toms pačioms pacientėms, atspindinčios endometriumo hiperplazinę būseną dėl santykinio hiperestrogenizmo. Endometriumo hiperplazija ir polipozė taip pat gana dažnai nustatoma pacientėms, sergančioms amenorėja arba opsomenorėja. Daugelis autorių atkreipia dėmesį į padidėjusį endometriumo vėžio dažnį sergant policistinių kiaušidžių sindromu.

Tipiškas gonadotropinio kiaušidžių funkcijos ir steroidogenezės reguliavimo jose simptomas yra anovuliacija. Tačiau kai kurioms pacientėms periodiškai pasireiškia ovuliacijos ciklai, daugiausia esant geltonkūnio nepakankamumui. Tokia ovuliacinė opsomenorėja su hipoliuteinizmu atsiranda pradinėje ligos stadijoje ir palaipsniui progresuoja. Esant ovuliacijos sutrikimui, akivaizdžiai pastebimas nevaisingumas. Jis gali būti tiek pirminis, tiek antrinis.

Dažniausi policistinių kiaušidžių sindromo požymiai, atsižvelgiant į lengvas formas, yra hirsutizmas (siekia 95%). Jį dažnai lydi kiti nuo androgenų priklausomi odos simptomai, tokie kaip riebi seborėja, spuogai ir androgeninė alopecija.

Pastarasis paprastai atspindi didelį hiperandrogenizmo laipsnį ir dažniausiai stebimas esant kiaušidžių stromos tekiomai. Tai taip pat taikoma klitorio hipertrofijai ir virilizacijai – defeminizacijos simptomams.

Nutukimas stebimas maždaug 40 % pacienčių, sergančių policistinių kiaušidžių sindromu, ir nors jo atsiradimo priežastys nežinomos, jis vaidina svarbų vaidmenį ligos patogenezėje. Adipocituose vyksta periferinė A konversija į T ir į E2, kurios patogenezinis vaidmuo jau aptartas. Esant nutukimui, taip pat sumažėja TESG jungimosi pajėgumas, todėl padidėja laisvojo T kiekis.

Abipusis kiaušidžių padidėjimas yra patognomiškiausias policistinių kiaušidžių sindromo simptomas. Jį sukelia kiaušidžių stromos ląstelių, theca interna folliculi, hiperplazija ir hipertrofija, padidėjus cistiškai pakitusių folikulų skaičiui ir išsilaikymui. Kiaušidžių albuginea tunica albuginea sustorėjimas ir sklerozė priklauso nuo hiperandrogenizmo laipsnio, t. y. tai priklausomas simptomas. Tačiau kiaušidžių makroskopinio padidėjimo nebuvimas neatmeta policistinių kiaušidžių sindromo, jei patvirtinamas kiaušidžių kilmės hiperandrogenizmas. Šiuo atveju kalbame apie II tipo policistinių kiaušidžių sindromą, priešingai nei anksčiau laikytas tipišku I tipo policistinių kiaušidžių sindromu (su abipusiu padidėjimu). Rusų literatūroje ši forma vadinama mikrocistinių kiaušidžių degeneracija.

Galaktorėja retai pasitaiko sergant policistinių kiaušidžių sindromu, nepaisant to, kad hiperprolaktinemija stebima 30–60 % pacientų.

Kai kuriems pacientams kaukolės rentgeno nuotraukose matyti padidėjusio intrakranijinio slėgio požymiai (sfenoidinio sinuso hiperpneumatizacija, pirštų atspaudai) ir endokraniozė (kietojo smegenų dangalo kalcifikacija kaktos ir poraities srityje, už turkio raumens užpakalinės dalies, jos diafragmos). Jaunoms pacientėms plaštakos rentgeno nuotraukose matomas pažengęs kaulų amžius.

Toks ligos klinikinio vaizdo polimorfizmas ir patogenezės mechanizmų sudėtingumas lėmė įvairių jos klinikinių formų nustatymą. Kaip jau minėta, užsienio literatūroje išskiriamas I tipo (tipinis) ir II tipo (be kiaušidžių dydžio padidėjimo) policistinių kiaušidžių sindromas. Be to, ypač išsiskiria policistinių kiaušidžių sindromo forma su hiperprolaktinemija.

Vietinėje literatūroje išskiriamos šios 3 policistinių kiaušidžių sindromo formos.

1. Tipiškas sklerocistinių kiaušidžių sindromas, patogenetiškai sukeltas pirminio kiaušidžių fermentinio defekto (19-hidroksilazės ir (arba) 3beta-alfa-dehidrogenazės sistemų).
2. Kombinuota sklerocistinių kiaušidžių sindromo forma su kiaušidžių ir antinksčių hiperandrogenizmu.
3. Centrinės genezės sklerocistinių kiaušidžių sindromas su ryškiais pagumburio-hipofizės sistemos sutrikimų simptomais. Šiai grupei paprastai priskiriamos pacientės, sergančios endokrininės-metabolinės formos pagumburio sindromu su antrine policistinių kiaušidžių liga, pasireiškiančia lipidų apykaitos sutrikimu, trofiniais odos pokyčiais, arterinio slėgio labilumu, padidėjusio intrakranijinio slėgio požymiais ir endokranozės reiškiniais. Tokių pacientų EEG rodo pagumburio struktūrų pažeidimo požymius. Tačiau reikėtų pažymėti, kad skirstymas į šias klinikines grupes yra sąlyginis. Pirma, pirminis fermentinis kiaušidžių audinio defektas pastarųjų metų darbuose nebuvo patvirtintas; antra, žinomas arba antinksčių sukeliantis vaidmuo, arba jų vėlesnis dalyvavimas patogenezėje, t. y. antinksčių dalyvavimas policistinių kiaušidžių sindromo patogenezėje visais atvejais; trečia, nutukimas aprašomas 40 % pacienčių, sergančių policistinių kiaušidžių sindromu, ir III tipo centrinės genezės sklerocistinių kiaušidžių sindromo nustatymas grindžiamas šiuo požymiu kaip pagrindiniu. Be to, esant tipiškam I tipo sklerocistinių kiaušidžių sindromui, galimi centriniai ir vegetatyviniai sutrikimai.

Klinikinis suskirstymas į tipinį sklerocistinių kiaušidžių sindromą ir centrinį sklerocistinių kiaušidžių sindromą šiuo metu negali būti patvirtintas, nes nėra objektyvių kriterijų dėl visiško, holistinio ligos patogenezės supratimo stokos ir žinomi tik individualūs patogenetiniai ryšiai. Tuo pačiu metu yra objektyvių klinikinių ligos eigos skirtumų skirtingiems pacientams. Į juos reikia atsižvelgti ir pabrėžti, nes tai atsispindi gydymo taktikoje, tačiau šiais atvejais teisingiau kalbėti ne apie centrinės genezės tipus, o apie sudėtingas sklerocistinių kiaušidžių sindromo eigos formas. Kalbant apie antinksčių formos išskyrimą, matyt, ją reikėtų išskirti ne tiek kaip nepriklausomą, kiek siekiant nustatyti antinksčių žievės dalyvavimo laipsnį bendrame hiperandrogenizme, nes tai gali būti svarbu renkantis terapinius vaistus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]