Staigi širdies mirtis

Staigi širdies mirtis yra širdies sustojimas, ūminis hemodinaminis sindromas, kurį sukelia visiškas miokardo pumpavimo funkcijos nutrūkimas, arba būklė, kai nuolatinis širdies elektrinis ir mechaninis aktyvumas neužtikrina efektyvios kraujotakos.

Staigios širdies mirties dažnis svyruoja nuo 0,36 iki 1,28 atvejo 1000 gyventojų per metus. Apie 90 % staigios širdies mirties atvejų įvyksta ne ligoninėje.

Reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad staigaus kraujotakos sustojimo pasekmės yra geriau prognozuojamos dėl ankstyvo šios patologijos atpažinimo (per kelias sekundes) ir nedelsiant pradedamų kompetentingų gaivinimo priemonių.

Staiga širdies mirtimi laikomi tik tie atvejai, kuriems būdingi šie požymiai.

1. Mirtis ištiko liudininkų akivaizdoje per 1 valandą nuo pirmųjų grėsmingų simptomų atsiradimo (anksčiau šis laikotarpis buvo 6 valandos).
2. Prieš pat mirtį paciento būklė buvo įvertinta kaip stabili ir nekėlė rimtų problemų.
3. Kitos priežastys (smurtinė mirtis ir mirtis dėl apsinuodijimo, uždusimo, sužalojimo ar bet kokio kito nelaimingo atsitikimo) yra visiškai atmetamos.

Pagal TLK-10 išskiriami šie sutrikimai:

• 146.1 – Staigi širdies mirtis.
• 144–145 – Staigi širdies mirtis dėl laidumo sutrikimo.
• 121–122 – Staigi širdies mirtis sergant miokardo infarktu.
• 146.9 - Širdies sustojimas, nenurodytas.

Kai kurie staigios širdies mirties, kurią sukelia skirtingų tipų miokardo patologija, išsivystymo variantai skirstomi į atskiras formas:

• staigi koronarinė širdies mirtis - kraujotakos sustojimas, kurį sukelia išeminės širdies ligos paūmėjimas arba ūminis progresavimas;
• Staigi aritminio pobūdžio širdies mirtis – staigus kraujotakos nutrūkimas, kurį sukelia širdies ritmo ar laidumo sutrikimai. Tokios mirties pradžia įvyksta per kelias minutes.

Pagrindinis diagnozės kriterijus yra mirtinas rezultatas, įvykęs per kelias minutes tais atvejais, kai autopsija neatskleidė su gyvenimu nesuderinamų morfologinių pokyčių.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas sukelia staigią širdies mirtį?

Pagal šiuolaikines koncepcijas, staigi širdies mirtis yra apibendrinta grupinė sąvoka, vienijanti įvairias širdies patologijos formas.

85–90 % atvejų staigi širdies mirtis išsivysto dėl išeminės širdies ligos.

Likę 10–15 % staigios širdies mirties atvejų sukelia:

• kardiomiopatijos (pirminės ir antrinės);
• miokarditas;
• širdies ir kraujagyslių malformacijos;
• ligos, sukeliančios miokardo hipertrofiją;
• alkoholinė širdies liga;
• mitralinio vožtuvo prolapsas.

Santykinai retos priežastys, sukeliančios tokią būklę kaip staigi širdies mirtis:

• skilvelių išankstinis sužadinimas ir pailgėjusio QT sindromai;
• aritmogeninė miokardo displazija;
• Brugados sindromas ir kt.

Kitos staigios širdies mirties priežastys:

• plaučių embolija;
• širdies tamponada;
• idiopatinė skilvelių virpėjimas;
• kai kurios kitos sąlygos.

Staigaus širdies sustojimo rizikos veiksniai

Miokardo išemija, elektrinis nestabilumas ir kairiojo skilvelio disfunkcija yra pagrindinė staigaus širdies sustojimo rizikos triada pacientams, sergantiems išemine širdies liga.

Elektrinis miokardo nestabilumas pasireiškia „grėsmingų aritmijų“ išsivystymu: širdies ritmo sutrikimais, kurie yra prieš pat skilvelių virpėjimą ir asistolę ir į juos virsta. Ilgalaikis elektrokardiografinis stebėjimas parodė, kad skilvelių virpėjimą dažniausiai lydi skilvelių tachikardijos paroksizmai, palaipsniui didėjant ritmui, virstant skilvelių plazdėjimu.

Miokardo išemija yra reikšmingas staigios mirties rizikos veiksnys. Svarbus yra vainikinių arterijų pažeidimo laipsnis. Apie 90 % staiga mirusiųjų sirgo aterosklerozine vainikinių arterijų susiaurėjimu daugiau nei 50 % kraujagyslės spindžio. Maždaug 50 % pacientų staigi širdies mirtis arba miokardo infarktas yra pirmosios klinikinės išeminės širdies ligos apraiškos.

Didžiausia kraujotakos sustojimo tikimybė yra per pirmąsias ūminio miokardo infarkto valandas. Beveik 50 % visų mirčių įvyksta per pirmąją ligos valandą dėl staigios širdies mirties. Visada reikia atsiminti: kuo mažiau laiko praėjo nuo miokardo infarkto pradžios, tuo didesnė skilvelių virpėjimo tikimybė.

Kairiojo skilvelio disfunkcija yra vienas svarbiausių staigios mirties rizikos veiksnių. Širdies nepakankamumas yra reikšmingas aritmogeninis veiksnys. Šiuo atžvilgiu jis gali būti laikomas reikšmingu staigios aritminės mirties rizikos žymeniu. Labiausiai rodo išstūmimo frakcijos sumažėjimas iki 40% ar mažiau. Nepalankios baigties tikimybė padidėja pacientams, sergantiems širdies aneurizma, poinfarkto randais ir esant širdies nepakankamumo klinikinėms apraiškoms.

Sutrikusi širdies autonominė reguliacija, kai vyrauja simpatinė veikla, sukelia miokardo elektrinį nestabilumą ir padidina širdies mirties riziką. Reikšmingiausi šios būklės požymiai yra sumažėjęs sinusinio ritmo kintamumas ir padidėjusi QT intervalo trukmė bei dispersija.

Kairiojo skilvelio hipertrofija. Vienas iš staigios mirties rizikos veiksnių yra sunki kairiojo skilvelio hipertrofija pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir hipertrofine kardiomiopatija.

Širdies veiklos atsigavimas po skilvelių virpėjimo. Didelės staigios aritminės mirties rizikos grupei (1.1 lentelė) priskiriami pacientai, gaivinti po skilvelių virpėjimo.

Pagrindiniai aritminės mirties rizikos veiksniai, jų pasireiškimas ir nustatymo metodai pacientams, sergantiems koronarine širdies liga

Prognoziniu požiūriu pavojingiausias yra virpėjimas, atsirandantis ne ūminio miokardo infarkto laikotarpiu. Nuomonės dėl skilvelių virpėjimo, atsirandančio ūminio miokardo infarkto metu, prognostinės reikšmės yra prieštaringos.

Bendrieji rizikos veiksniai

Staigi širdies mirtis dažniau registruojama 45–75 metų amžiaus žmonėms, o vyrams staigi širdies mirtis pasitaiko 3 kartus dažniau nei moterims. Tačiau miokardo infarkto mirtingumas ligoninėje moterims yra didesnis nei vyrams (4,89, palyginti su 2,54 %).

Staigios mirties rizikos veiksniai yra rūkymas, arterinė hipertenzija su miokardo hipertrofija, hipercholesterolemija ir nutukimas. Taip pat įtakos turi ilgalaikis minkšto geriamojo vandens, kuriame trūksta magnio (sukelia predispoziciją vainikinių arterijų spazmams) ir seleno (sutrinka ląstelių membranų, mitochondrijų membranų stabilumas, oksidacinis metabolizmas ir sutrikdomos tikslinių ląstelių funkcijos), vartojimas.

Staigios koronarinės mirties rizikos veiksniai yra meteorologiniai ir sezoniniai veiksniai. Tyrimų duomenys rodo, kad staigi koronarinė mirtis padažnėja rudenį ir pavasarį, skirtingomis savaitės dienomis, keičiantis atmosferos slėgiui ir geomagnetiniam aktyvumui. Kelių veiksnių derinys lemia kelis kartus didesnę staigios mirties riziką.

Staigią širdies mirtį kai kuriais atvejais gali išprovokuoti nepakankamas fizinis ar emocinis stresas, lytiniai santykiai, alkoholio vartojimas, sunkūs valgiai ir peršalimo dirgikliai.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Genetiškai nustatyti rizikos veiksniai

Kai kurie rizikos veiksniai yra genetiškai nulemti, o tai ypač svarbu tiek pacientui, tiek jo vaikams ir artimiems giminaičiams. Ilgo QT sindromas, Brugados sindromas, staigios nepaaiškinamos mirties sindromas, aritmogeninė dešiniojo skilvelio displazija, idiopatinė skilvelių virpėjimas, staigios kūdikių mirties sindromas ir kitos patologinės būklės yra glaudžiai susijusios su didele staigios mirties rizika jauname amžiuje.

Pastaruoju metu didelis susidomėjimas rodomas Brugados sindromu – liga, kuriai būdingas jaunas pacientų amžius, dažnas sinkopės atsiradimas skilvelių tachikardijos priepuolių fone, staigi mirtis (daugiausia miego metu) ir organinės miokardo pažeidimo požymių nebuvimas autopsijos metu. Brugados sindromas turi specifinį elektrokardiografinį vaizdą:

• dešiniojo Hiso pluošto blokada;
• specifinis ST segmento pakilimas V1-3 laiduose;
• protarpinis PR intervalo pailgėjimas;
• Polimorfinės skilvelių tachikardijos priepuoliai sinkopės metu.

Tipiškas elektrokardiografinis vaizdas paprastai registruojamas pacientams prieš skilvelių virpėjimo atsiradimą. Atliekant fizinį krūvį ir vaistų testą su simpatomimetikais (izadrinu), aukščiau aprašyti elektrokardiografiniai požymiai sumažėja. Atliekant testą su lėta intravenine antiaritminių vaistų, blokuojančių natrio srovę (ajmalino 1 mg/kg dozėje, novokainamido 10 mg/kg dozėje arba flekainido 2 mg/kg dozėje), elektrokardiografinių pokyčių sunkumas padidėja. Šių vaistų vartojimas pacientams, sergantiems Brugada sindromu, gali sukelti skilvelių tachiaritmijas (iki skilvelių virpėjimo).

Staigaus širdies sustojimo morfologija ir patofiziologija

Staigaus širdies sustojimo morfologinės apraiškos pacientams, sergantiems išemine širdies liga:

• širdies vainikinių arterijų stenozinė aterosklerozė;
• vainikinių arterijų trombozė;
• širdies hipertrofija su kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimu;
• miokardo infarktas;
• Kardiomiocitų kontraktūros pažeidimas (kontraktūros pažeidimo ir raumenų skaidulų suskaidymo derinys yra histologinis skilvelių virpėjimo kriterijus).

Morfologiniai pokyčiai yra substratas, kurio pagrindu išsivysto staigi širdies mirtis. Daugumai pacientų, sergančių išemine širdies liga (90–96 % atvejų), kurie mirė staiga (įskaitant pacientus, kuriems liga nebuvo besimptomė), autopsijos metu nustatomi reikšmingi ateroskleroziniai vainikinių arterijų pokyčiai (susiaurėjimas daugiau nei 75 %) ir daugybiniai vainikinių arterijų pažeidimai (bent dvi vainikinių arterijų šakos).

Aterosklerozinės plokštelės, daugiausia esančios proksimalinėse vainikinių arterijų dalyse, dažnai būna komplikuotos, pasireiškiančios endotelio pažeidimo požymiais ir parietalinių arba (palyginti retai) visiškai užkemšančių kraujagyslės spindį trombų susidarymu.

Trombozė yra gana reta (5–24 % atvejų). Natūralu, kad kuo ilgesnis laikotarpis nuo širdies priepuolio pradžios iki mirties momento, tuo dažniau susidaro trombai.

34–82 % mirusiųjų nustatoma kardiosklerozė, dažniausiai randinio audinio lokalizacija širdies laidumo takų lokalizacijos srityje (užpakalinės pertvaros srityje).

Tik 10–15 % išemine širdies liga sergančių pacientų, kurie mirė staiga, pasireiškia makroskopiniai ir (arba) histologiniai ūminio miokardo infarkto požymiai, nes tokių požymių makroskopiniam susidarymui reikia mažiausiai 18–24 valandų.

Elektroninė mikroskopija rodo negrįžtamus miokardo ląstelių struktūrų pokyčius praėjus 20–30 minučių po vainikinių arterijų kraujotakos nutraukimo. Šis procesas baigiasi praėjus 2–3 valandoms nuo ligos pradžios, sukeldamas negrįžtamus miokardo metabolizmo sutrikimus, jo elektrinį nestabilumą ir mirtinas aritmijas.

Sukeliantys momentai (trigeriniai veiksniai) yra miokardo išemija, širdies inervacijos sutrikimai, miokardo metabolizmo sutrikimai ir kt. Staigi širdies mirtis atsiranda dėl elektrinių ar metabolinių miokardo sutrikimų,

Paprastai staigios mirties atvejais ūminių pokyčių pagrindinėse vainikinių arterijų šakose nebūna.

Širdies ritmo sutrikimus greičiausiai sukelia santykinai mažų išemijos židinių atsiradimas dėl mažų kraujagyslių embolizacijos arba mažų kraujo krešulių susidarymo jose.

Staigios širdies mirties atsiradimą dažniausiai lydi sunki regioninė išemija, kairiojo skilvelio disfunkcija ir kitos trumpalaikės patogenetinės būklės (acidozė, hipoksemija, medžiagų apykaitos sutrikimai ir kt.).

Kaip vystosi staigi širdies mirtis?

Tiesioginės staigios širdies mirties priežastys yra skilvelių virpėjimas (85 % visų atvejų), bepulsė skilvelinė tachikardija, bepulsė elektrinė širdies veikla ir miokardo asistolija.

Staigios koronarinės mirties metu skilvelių virpėjimo sukėlimo mechanizmu laikomas kraujotakos atnaujinimas išeminėje miokardo srityje po ilgo (bent 30–60 minučių) išemijos laikotarpio. Šis reiškinys vadinamas išeminio miokardo reperfuzijos reiškiniu.

Yra patikimas modelis: kuo ilgesnė miokardo išemija, tuo dažniau registruojama skilvelių virpėjimas.

Aritmogeninis kraujotakos atkūrimo poveikis atsiranda dėl biologiškai aktyvių medžiagų (aritmogeninių medžiagų) išplovimo iš išeminių sričių į bendrą kraujotaką, dėl ko atsiranda miokardo elektrinis nestabilumas. Tokios medžiagos yra lizofosfogliceridai, laisvosios riebalų rūgštys, ciklinis adenozino monofosfatas, katecholaminai, laisvųjų radikalų lipidų peroksido junginiai ir kt.

Paprastai miokardo infarkto atveju reperfuzijos reiškinys stebimas periferijoje, periinfarkto zonoje. Staigios koronarinės mirties atveju reperfuzijos zona pažeidžia didesnius išeminio miokardo plotus, o ne tik išemijos ribinę zoną.

Staigaus širdies sustojimo požymiai

Maždaug 25 % atvejų staigi širdies mirtis įvyksta žaibiškai ir be jokių matomų pirmtakų. Likusiais 75 % atvejų, kruopščiai apklausus giminaičius, 1–2 savaites prieš staigią mirtį nustatomi prodrominiai simptomai, rodantys ligos paūmėjimą. Dažniausiai tai yra dusulys, bendras silpnumas, reikšmingas fizinio aktyvumo ir toleravimo sumažėjimas, širdies plakimas ir širdies darbo sutrikimai, padidėjęs širdies skausmas arba netipiškos lokalizacijos skausmo sindromas ir kt. Prieš pat staigios širdies mirties pradžią maždaug pusė pacientų patiria skausmingą krūtinės anginos priepuolį, lydimą neišvengiamos mirties baimės. Jei staigi širdies mirtis įvyksta už nuolatinio stebėjimo zonos ribų be liudininkų, gydytojui labai sunku nustatyti tikslų kraujotakos sustojimo laiką ir klinikinės mirties trukmę.

Kaip atpažįstama staigi širdies mirtis?

Išsami anamnezė ir klinikinis tyrimas yra labai svarbūs nustatant asmenis, kuriems gresia staigi širdies mirtis.

Anamnezė. Staigi širdies mirtis labai tikėtina pacientams, sergantiems išemine širdies liga, ypač tiems, kurie patyrė miokardo infarktą, serga poinfarktine krūtinės angina arba neskausmingos miokardo išemijos epizodais, turi klinikinių kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių ir skilvelių aritmijų.

Instrumentiniai tyrimo metodai. Holterio monitoravimas ir ilgalaikis elektrokardiogramos įrašymas leidžia aptikti grėsmingas aritmijas, miokardo išemijos epizodus, įvertinti sinusinio ritmo kintamumą ir QT intervalo dispersiją. Miokardo išemiją, grėsmingas aritmijas ir fizinio aktyvumo toleranciją galima nustatyti atliekant krūvio testus: veloergometrija, bėgimo takelio matavimas ir kt. Sėkmingai taikoma prieširdžių elektrinė stimuliacija stemplės arba endokardo elektrodais ir programuojama dešiniojo skilvelio stimuliacija.

Echokardiografija leidžia įvertinti kairiojo skilvelio susitraukimo funkciją, širdies ertmių dydį, kairiojo skilvelio hipertrofijos sunkumą ir nustatyti miokardo hipokinezės zonų buvimą. Vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimams nustatyti naudojama radioizotopinė miokardo scintigrafija ir koronarinė angiografija.

Labai didelės skilvelių virpėjimo rizikos požymiai:

• kraujotakos sustojimo ar sinkopės (susijusios su tachiaritmija) epizodų istorija;
• staigi širdies mirtis šeimos istorijoje;
• sumažėjusi kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (mažiau nei 30–40 %);
• tachikardija ramybės būsenoje;
• mažas sinusinio ritmo kintamumas asmenims, patyrusiems miokardo infarktą;
• Vėlyvasis skilvelių potencialas pacientams, patyrusiems miokardo infarktą.

Kaip išvengti staigios širdies mirties?

Staigaus širdies sustojimo prevencija rizikos grupės žmonėms grindžiama poveikiu pagrindiniams rizikos veiksniams:

• grėsmingos aritmijos;
• miokardo išemija;
• sumažėjęs kairiojo skilvelio susitraukimo pajėgumas.

Medicininiai profilaktikos metodai

Kordaronas laikomas pasirinktu vaistu aritmijų gydymui ir profilaktikai pacientams, sergantiems įvairių etiologijų širdies nepakankamumu. Kadangi ilgalaikis šio vaisto vartojimas sukelia daug šalutinių poveikių, jį geriau skirti, kai yra aiškių požymių, ypač grėsmingų aritmijų.

Beta blokatoriai

Didelis profilaktinis šių vaistų veiksmingumas siejamas su jų antiangininiu, antiaritminiu ir bradikardiniu poveikiu. Nuolatinė terapija beta adrenoblokatoriais paprastai yra priimtina visiems pacientams po infarkto, kuriems nėra kontraindikacijų šiems vaistams. Pirmenybė teikiama kardioselektyviems beta adrenoblokatoriams, kurie neturi simpatomimetinio aktyvumo. Beta adrenoblokatorių vartojimas gali sumažinti staigios mirties riziką ne tik pacientams, sergantiems išemine širdies liga, bet ir sergantiems hipertenzija.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kalcio antagonistai

Profilaktinis gydymas kalcio antagonistu verapamiliu pacientams po infarkto, kuriems nėra širdies nepakankamumo požymių, taip pat gali padėti sumažinti mirtingumą, įskaitant staigią aritminę mirtį. Tai paaiškinama antiangininiu, antiaritminiu ir bradikardiniu vaisto poveikiu, panašiu į beta adrenoblokatorių poveikį.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai padeda koreguoti kairiojo skilvelio disfunkciją, o tai sumažina staigios mirties riziką.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24], [ 25], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Chirurginio gydymo metodai

Jei yra gyvybei pavojingų aritmijų, kurios nereaguoja į profilaktinį gydymą vaistais, nurodomi chirurginiai gydymo metodai (širdies stimuliatorių implantavimas esant bradiaritmijoms, defibriliatorių – esant tachiaritmijoms ir pasikartojančiam skilvelių virpėjimui, nenormalių laidumo takų susikirtimas arba kateterinė abliacija esant priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromams, aritmogeninių židinių miokarde sunaikinimas arba pašalinimas, stentavimas ir aortokoronarinė šuntavimo operacija esant išeminei širdies ligai).

Nepaisant šiuolaikinės medicinos pasiekimų, neįmanoma nustatyti visų galimų staigios mirties aukų. Ir ne visada įmanoma išvengti kraujotakos sustojimo pacientams, kuriems yra žinoma didelė staigaus širdies sustojimo rizika. Tokiais atvejais svarbiausias kovos su mirtinomis aritmijomis metodas, siekiant išgelbėti paciento gyvybę, yra savalaikis ir kompetentingas gaivinimas, kai ištiko staigi širdies mirtis.