Ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozė

Ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozei svarbios anamnezinės indikacijos apie anksčiau buvusias pacientų antinksčių ligas. Antinksčių krizės dažniausiai pasireiškia pacientams, kurių antinksčių žievės funkcija sumažėjusi, esant įvairioms ekstremalioms organizmo būklėms. Antinksčių žievės sekrecijos nepakankamumas pasireiškia esant pirminiam antinksčių pažeidimui ir antriniam hipokorticizmui, kurį sukelia sumažėjusi AKTH sekrecija.

Antinksčių ligos yra Adisono liga ir įgimtas antinksčių žievės funkcijos sutrikimas. Jei pacientas serga kokia nors autoimunine liga: tiroiditu, cukriniu diabetu ar anemija – galima pagalvoti apie autoimuninę Adisono ligą. Pirminis antinksčių nepakankamumas arba Adisono liga kartais išsivysto dėl tuberkuliozės.

Didelė ūminės krizės tikimybė pacientams, sergantiems Kušingo liga ir sindromu po abipusės visiškos adrenalektomijos arba antinksčių žievės naviko pašalinimo, taip pat pacientams, vartojantiems antinksčių žievės biosintezės inhibitorius. Chloditanas yra dažniausiai vartojamas vaistas kortizolio ir aldosterono sintezei slopinti. Ilgalaikis jo vartojimas sukelia antinksčių nepakankamumą ir galimą ūminį hipokorticizmą pacientams. Paprastai skiriant šį vaistą, antinksčių nepakankamumas kompensuojamas pridedant 25–50 mg kortizolio per parą. Tačiau esant ekstremalioms organizmo būklėms, šių dozių gali nepakakti.

Svarbus klinikinis požymis diagnozuojant ūminį antinksčių nepakankamumą yra padidėjusi odos ir gleivinių pigmentacija. Kai kuriems pacientams melazma nėra aiškiai išreikšta, yra tik nedideli požymiai: padidėjusi spenelių pigmentacija, delnų linijos, pigmentinių dėmių, apgamų skaičiaus padidėjimas, pooperacinių siūlų patamsėjimas. Depigmentinių dėmių – vitiligo – buvimas taip pat yra diagnostinis sumažėjusios antinksčių žievės funkcijos požymis. Vitiligo gali pasireikšti tiek hiperpigmentacijos fone, tiek jai nesant.

Esant pirminiam antinksčių nepakankamumui, padidėjusi pigmentacija dekompensacijos metu progresuojančios hipotenzijos fone padeda diagnozuoti Adisono krizę. Daug sunkiau įtarti antinksčių nepakankamumą esant depigmentuotoms formoms, vadinamajam baltajam Adisonizmui. Melazmos nebuvimas sergant pirminiu hipokorticizmu pasireiškia maždaug 10 % atvejų ir visiems pacientams, sergantiems antriniu antinksčių nepakankamumu. Hiperpigmentacija taip pat būdinga pacientams, sergantiems įgimtu antinksčių žievės disfunkcija. Ji susijusi su padidėjusia AKTH sekrecija, reaguojant į sumažėjusią kortizolio gamybą.

Būdingas ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozės bruožas yra laipsniškas kraujospūdžio mažėjimas. Adisono krizės bruožas yra hipotenzijos kompensavimo trūkumas įvairiais vaistais, kurie veikia kraujagyslių tonusą. Tik antinksčių hormonų – hidrokortizono, kortizono ir DOXA – vartojimas padidina ir normalizuoja slėgį. Tačiau reikia nepamiršti, kad pacientams, kuriems pašalintos antinksčių liaukos dėl Itsenko-Kušingo ligos ar antinksčių kortikosteromos ir sergantiems hipertenzine įgimta antinksčių žievės disfunkcija, kai kuriais atvejais pasireiškia ūminis antinksčių nepakankamumas, kartu padidėjus kraujospūdžiui. Kartais tokiems pacientams būtina atskirti Adisono krizę nuo hipertenzinės krizės.

Diagnozuoti antrinį antinksčių nepakankamumą padeda anamneziniai duomenys apie ankstesnes centrinės nervų sistemos ligas ar traumas, hipofizės operacijas ar pagumburio-hipofizės srities spindulinę terapiją, kortikosteroidų vartojimą esant įvairioms autoimuninėms ligoms. Tarp hipofizės ligų ir traumų dažniausiai pasitaiko pogimdyminė dalinė hipofizės nekrozė (Sheehano sindromas), kraniofaringomos ir navikai, sukeliantys hipofizės hormonų sekrecijos sumažėjimą. Antrinį antinksčių nepakankamumą taip pat gali sukelti bazinis meningitas, encefalitas ir regos nervo gliomos.

Izoliuotas AKTH sekrecijos sumažėjimas sergant hipofizės ligomis yra itin retas, ir paprastai jo trūkumą lydi kitų tropinių hormonų – tirotropinių, somatotropinių, gonadotropinų – kiekio sumažėjimas. Todėl, esant antriniam antinksčių nepakankamumui, kartu su antinksčių hipofunkcija, stebimas hipotirozė, augimo sulėtėjimas, jei liga išsivystė vaikystėje, menstruacijų sutrikimai moterims, hipogonadizmas vyrams. Kartais, pažeidus užpakalinę hipofizės skiltį, prie jos prisijungia ir necukrinio diabeto simptomai.

Laboratoriniai ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozavimo metodai yra gana riboti. Ne visada galima pakankamai greitai ištirti kortizolio, aldosterono ir AKTH kiekį plazmoje. Be to, vieno hormono lygis netiksliai atspindi antinksčių žievės funkcinę būklę. Diagnostiniai tyrimai, naudojami lėtiniam antinksčių nepakankamumui gydyti, yra draudžiami esant ūminei Adisono krizei.

Ūminiam antinksčių nepakankamumui diagnozuoti svarbesni elektrolitų pusiausvyros pokyčiai. Kompensacijos būsenoje pacientų elektrolitų kiekis paprastai gali nekisti. Adisono krizės ir dehidratacijos metu natrio ir chloridų kiekis sumažėja: natrio kiekis yra mažesnis nei 142 mekv/l, o krizės metu šis kiekis gali būti 130 mekv/l ir mažesnis. Būdingas požymis – natrio išsiskyrimo su šlapimu sumažėjimas – mažiau nei 10 g per parą. Ūminiam antinksčių nepakankamumui diagnozuoti svarbus kalio kiekio kraujyje padidėjimas iki 5–6 mekv/l; kartais šis skaičius siekia 8 mekv/l. Dėl kalio kiekio kraujyje padidėjimo ir natrio sumažėjimo pakinta natrio ir kalio santykis. Jei sveikų žmonių šis santykis yra 32, tai esant ūminiam hipokorticizmui, jis būdingas sumažėjimui iki 20 ir mažiau.

Hiperkalemija toksiškai veikia miokardą, todėl EKG dažnai matoma aukšta, pikantiška T banga ir laidumo sulėtėjimas. Be to, esant antinksčių žievės nepakankamumui, gali būti nustatytas ST intervalo ir QRS komplekso pailgėjimas bei žemos įtampos EKG.

Be didelio vandens ir druskų netekimo, hipoglikemija yra didelis pavojus Adisono krizės metu. Cukraus kiekis kraujyje turėtų būti kontroliuojamas. Tačiau hipoglikeminė krizė gali būti nepriklausoma lėtinio antinksčių nepakankamumo dekompensacijos apraiška badaujant ir sergant infekcinėmis ligomis. Ūminio hipokorticizmo metu gliukozės kiekis kraujyje gali būti labai mažas, tačiau hipoglikemijos apraiškų nėra.

Natrio ir vandens netekimas krizės metu lemia tikrą kraujo tirštėjimą ir hematokrito skaičiaus padidėjimą. Jei kraujo tirštėjimas nepriklauso nuo antinksčių nepakankamumo, o yra sukeltas viduriavimo, vėmimo, tai natrio ir chloridų koncentracija gali būti normali, padidėjusi arba sumažėjusi, o kalio – nepadaugėti.

Ūminio antinksčių nepakankamumo metu dažnai žymiai padidėja karbamido ir liekamojo azoto kiekis, atsiranda įvairaus laipsnio acidozė, kurią rodo kraujo šarmingumo sumažėjimas.

Diferencinė Adisono krizės, kraujagyslių kolapso, įvairios kilmės šoko ir hipoglikeminės komos diagnozė yra sudėtinga. Kraujagysles veikiančių vaistų ir antišoko priemonių neveiksmingumas paprastai rodo antinksčių krizės pobūdį.

Šiuo metu kortikosteroidai yra įtraukti į priemonių, skirtų pacientams išvesti iš šoko, arsenalą. Todėl šiais atvejais galima hiperdiagnozuoti Addisono krizę. Tačiau tai pateisinama nedelsiant skiriant kortikosteroidų vaistus pacientams kartu su antišoko gydymu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]