Ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozė

Siekiant diagnozuoti ūminį antinksčių nepakankamumą, svarbu turėti anamnezines antinksčių indikacijas, kurios anksčiau buvo pacientams. Dažniau antinksčių krizės atsiranda pacientams, kurių organizme yra sumažėjusios antinksčių žievės funkcijos. Nepakankama antinksčių žievės sekrecija atsiranda su pirminiu antinksčių pažeidimu ir antrine hipokortize, kurią sukelia AKTH sekrecijos sumažėjimas.

Antinksčių liga apima Adisono ligą ir įgimtą antinksčių žievės funkcijos sutrikimą. Jei pacientui būdinga autoimuninė liga: tiroiditas, cukrinis diabetas ar anemija, galite galvoti apie Addison autoimuninę ligą. Pirminis antinksčių nepakankamumas ar Addisono liga kartais susidaro dėl tuberkuliozės pažeidimų.

Didelė tikimybė ūmios krizės pacientams su liga ir sindromas Cushing po dvišalio viso adrenalektomijos ar pašalinimo iš antinksčių žievės naviko ir pacientams inhibitoriais iš antinksčių žievės biosintezę. Norėdami slopinti kortizolio ir aldosterono sintezę, dažniausiai vartojamas vaistas chloditanas. Ilgalaikis jo vartojimas sukelia antinksčių nepakankamumą ir vystymosi potencialą pacientams, sergantiems ūmine hipokortize. Paprastai, skiriant šį vaistą, 25-50 mg kortizolio per dieną papildymas kompensuoja antinksčių nepakankamumą. Tačiau ekstremaliomis kūno sąlygomis šios dozės gali pasirodyti nepakankamos.

Siekiant diagnozuoti ūminį antinksčių nepakankamumą, svarbus klinikinis požymis yra padidėjusi odos ir gleivinės pigmentacija. Kai kuriems ligoniams melasma nėra išryškėjusi, tačiau yra tik nedideli požymiai: padidėjusi spenelių pigmentacija, palmių linijos, pigmento dėmių skaičiaus padidėjimas, gimdymo žymenys, pooperacinių siūlų tamsėjimas. Depigmentinių dėmių buvimas - vitiligas - taip pat yra antinksčių žievės funkcijos sumažėjimo diagnozė. Vitiligo gali atsirasti tiek dėl hiperpigmentacijos fono, tiek jo nebuvimo.

Esant pirminiam antinksčių nepakankamumui, pigmentacijos padidėjimas dekompensacijos metu, atsižvelgiant į progresuojančią hipotenziją, padeda diagnozuoti addisonic krizę. Sunku įtarti, kad antinksčių nepakankamumas yra depigmentarinėse formose, vadinamasis baltas addisonizmas. Pirminio hipokortiko metu melasmos nebuvimas pasireiškia maždaug 10% atvejų ir visiems antrinio antinksčių nepakankamumo pacientams. Hiperpigmentacija būdinga pacientams, turintiems įgimtą antinksčių žievės funkcijos sutrikimą. Atsižvelgiant į sumažėjusį kortizolio gamybą, jis susijęs su padidėjusia AKTH sekrecija.

Ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozei būdingas laipsniškas kraujo spaudimo sumažėjimas. Padidėjusio krizės ypatumas yra kompensacijos dėl įvairių vaistų, turinčių įtakos kraujagysliniam tonui, hipotenzija. Hidrokortizono, kortizono ir doxa - - Tik antinksčių hormonų paskyrimas sukelia padidinimo ir normalizuoja kraujo spaudimą. Tačiau reikėtų nepamiršti, kad pacientams po adrenalektomijos apie Kušingo liga ar antinksčių corticosteroma ir hipertenzinės forma įgimta antinksčių hiperplazija ūminio antinksčių nepakankamumo atsiranda kai kuriais atvejais su kraujo spaudimo padidėjimu. Kartais būtina diferencijuoti addisonų krizę tokiems pacientams, kuriems yra hipertenzinė krizė.

Diagnozė antrinio antinksčių nepakankamumo padėti medicinos istoriją pastaruosius ligų ar traumų centrinės nervų sistemos apie operacijas hipofizės arba radioterapija dėl pogumburio-hipofizės srityje kortikosteroidų apie įvairių autoimuninių ligų. Su kitomis ligomis ir žala yra dažniausiai hipofizės gimdymo dalinis nekrozės hipofizės (Skyna sindromas), craniopharyngioma, navikai, sukeliančius sumažėjo sekreciją hipofizės hormonų. Bazinis meningitas, encefalitas, regos nervo gliomas taip pat gali sukelti antrinį antinksčių nepakankamumą.

Izoliuota sumažėjimas AKTH sekrecija ligų, hipofizės yra labai retas, ir yra paprastai lydi jos deficito lygio kitų tropinių hormonų lašas - skydliaukę stimuliuojančio, somatotropino, gonadotropino. Todėl, kai antrinė antinksčių nepakankamumas, kartu su hypoadrenalism pažymėta hipotirozė, stabdė augimą, jei liga išsivysto vaikystėje, menstruacijų sutrikimai moterims, hipogenitalizmui vyrams. Kartais, kai pažeista hipofizės galinė skiltinė, į jį įtraukiami diabeto simptomai.

Laboratoriniai metodai ūminiam antinksčių nepakankamumui diagnozuoti yra gana riboti. Kortizolio, aldosterono ir AKTH kiekio nustatymas plazmoje ne visada gali būti pakankamai greitas. Be to, vienas hormonų lygio indikatorius tiksliai neatspindi funkcinės antinksčių žievės būklės. Lėtinio antinksčių nepakankamumo, atliekamo ūminio addisono krizės metu, diagnostiniai tyrimai yra draudžiami.

Ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozei svarbesni yra elektrolitų balanso pokyčiai. Pacientų kompensavimo būsenoje paprastai elektrolitų kiekis negali būti keičiamas. Adisono krizės ir dehidratacijos būklės metu natrio ir chloridų kiekis mažėja: natrio kiekis yra mažesnis nei 142 meq / l, o krizės metu šis lygis gali būti 130 meq / l ir mažesnis. Būdinga tai natrio kiekio sumažėjimas šlapime - mažiau nei 10 g per parą. Labai svarbus ūminio antinksčių nepakankamumo diagnozei yra kalio kiekio kraujyje padidėjimas iki 5-6 meq / l; kartais šis skaičius siekia 8 meq / l. Dėl padidėjusio kalio kiekio kraujyje ir natrio kiekio sumažėjimo natrio / kalio santykis keičiasi. Jei šis koeficientas yra 32 sveikiems žmonėms, tada ūminis hipokortizmas pasižymi mažėjimu iki 20 ar mažiau.

Hiperkalemija turi toksinį poveikį miokardui, o EKG dažnai rodo didelį dėmesį turinčiu T-dantu, taip pat laidumo sulėtėjimą. Be to, antinksčių žievės funkcijos nepakankamumo sąlygomis galima atskleisti S-T intervalo pailgėjimą ir QRS kompleksą, žemos įtampos EKG.

Be didelio vandens ir druskų praradimo, hipoglikemija yra didelis pavojus addisono krizės metu. Turėtų būti kontroliuojamas cukraus kiekis kraujyje. Tačiau hipoglikeminė krizė gali būti savarankiškas lėtinės antinksčių nepakankamumo dekompensacijos pasireiškimas pasninko ir infekcinių ligų metu. Ūgio hipokortizmo metu gliukozės koncentracija kraujyje gali būti labai maža, bet hipoglikeminės apraiškos nėra.

Natrio ir vandens praradimas krizės metu sukelia tikrą kraujo susitraukimą ir hematokrito skaičiaus padidėjimą. Jei koncentracija kraujyje yra nepriklausoma nuo antinksčių nepakankamumo, ir sukelia viduriavimas, vėmimas, ir natrio chlorido koncentracija gali būti normalus, yra didinamas arba mažinamas, ir kalio - nepadidėja.

Ūminio antinksčių nepakankamumo metu, karbamido ir liekamojo azoto kiekis dažnai gerokai padidėja, atsiranda skirtingų acidozės laipsnių, kaip rodo kraujo šarmingumo sumažėjimas.

Difuzinė diagnozė tarp papildomos krizės, kraujagyslių žlugimo, įvairių kilmės šoko ir hipoglikeminės komos yra sudėtinga. Nesėkmingas kraujagyslių agentų ir anti-šoko priemonių taikymas paprastai rodo antinksčių krizės pobūdį.

Šiuo metu kortikosteroidai yra įtraukti į priemonių, skirtų pacientams nuo šoko pašalinti, arsenalą. Todėl šiais atvejais yra galimos papildomos krizės perdozavimas. Tačiau tai yra pateisinama nedelsiant paskyrus pacientus kartu su kortikosteroidais gydomu šoku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],