Gyperkaliemija

Hiperkalemija yra kalio koncentracija kraujo serume 5,5 meq / l, kuri susidaro dėl perteklinio viso kalio kiekio organizme arba dėl nenormalaus kalio judėjimo iš ląstelių. Dažniausia priežastis yra inkstų ekskrecijos sutrikimas; taip pat gali būti stebimas metabolinės acidozės atveju, kaip ir nekontroliuojamo diabeto atveju. Klinikiniai požymiai paprastai nervų būdingas raumenų silpnumas ir širdžiai, kuri, jei sunkus, gali sukelti skilvelių virpėjimą ar asystole.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Priežastys hiperkalemija

Pagrindinės hiperkalemijos priežastys yra kalio persiskirstymas iš ląstelių erdvės į ekstraląstelinę ir kalio sulaikymas organizme.

Tačiau, reikėtų paminėti vadinamąją klaidingą kalio kiekio kraujyje padidėjimas, kad yra aptiktas hemolizės eritrocitų, aukštos leukocitozė (įskaitant baltųjų kraujo ląstelių aukščiau 200000 1 ml kraujo) ir trombocitozė. Hiperkalemiją šiais atvejais sukelia kalio išsiskyrimas iš kraujo ląstelių.

Kalio perskirstymas iš ląstelių erdvės į ekstraląstelinį atsiranda atsiradus acidozei, insulino nepakankamumui ir beta adrenoblokatorių įvedimui. Greitas kalio išsiskyrimas iš ląstelių su sunkios hiperkalemijos atsiradimu atsiranda su sunkiais sužalojimais, avarijos sindromu. Limfomų, leukemijų, mielomos chemoterapija  kartu padidina kalio koncentraciją kraujo serume. Kalio perskirstymą taip pat gali sukelti alkoholio apsinuodijimas ir vaistų, kurie pakeičia kalio santykį tarp ląstelės ir aplinkos, įvedimas. Šie vaistai apima širdies glikozidus, depoliarizuojančius raumenis atpalaiduojančius vaistus (sukcinilcholiną). Hiperkalemija gali sukelti labai sunkų ūminį ar ilgalaikį fizinį aktyvumą.

Hiperkalemija dėl atidėti inkstų Kalis - vienas iš labiausiai paplitusių priežasčių kalio balanso Nefrologijos ligų pažeidimų. Izoliacija kalio inkstų priklauso nuo to, veikianti nephron, natrio ir tinkamą pristatymą skysčio su tolimuoju nephron, normalus sekrecijos aldosterono ir būklės distalinio kanalėliuose epitelio skaičius. Dėl to inkstų nepakankamumas nesukelia hiperkalemijos, kol GFR yra žemiau 15-10 ml / min., Arba diurezė nesumažėja iki mažiau nei 1 L per parą. Esant tokioms sąlygoms, homeostazė yra palaikoma dėl padidėjusio kalio sekrecijos likusiuose nefronuose. Išimtį teikia pacientai, serganti intersticiniu nefritu ir gipreneneminiu hipoaldosteronizmu. Ši situacija yra dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus asmenims, sergantiems cukriniu diabetu ne dėl narkotikų vartojimo, tiesiogiai ar netiesiogiai (per renino) tokiu būdu, blokuoja aldosterono sintezę (indometacino, heparino natrio, kaptoprilio ir kt.).

Pagrindinis sukelia hiperkalemija inkstų genezės - oliguric inkstų nepakankamumas (ūmus ir lėtinis), mineralokortikoidų nepakankamumu ( Adisono ligos, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), narkotikų, pažeidžiančių inkstų kalio išsiskyrimą (spironolaktono, triamtereno, amiloridas, AKF inhibitorius, heparino natrio druska).

Tuščiaviduriai kalio išsiskyrimo per inkstus defektai

Sparti hiperkalemija, kai ūmus inkstų nepakankamumas oliguric ir lėtinio inkstų nepakankamumo dėl sumažėjusio GFG, sumažintas suvartojimą skysčio į distalinio nephron atskirtos, tiesioginė žala distalinių kanalėlių ūminė kanalėlių nekrozė.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mineralokortikoidų nepakankamumas

Aldosteronas  stimuliuoja kalio sekreciją kolekty vų vamzdelių kortikalinėje dalyje ir padidina jo ląstelių įsisavinimą. Aldosterono nepakankamumas, nepriklausomai nuo jo vystymosi priežasties, sukelia hiperkalemijos vystymąsi. Gipoaldosteronizm gali būti pirminio pažeidimo antinksčių (Adisono ligos) rezultatas arba vystytis kaip genetinių defektų aldosterono biosintezės (antinksčių nepakankamumas sindromas arba C rezultatas ₂₁ -hydroxylase). Adisono liga, kartu su hiperkalemija, dažnai aptinkama druskos išsiskyrimas ir bendras kūno tono sumažėjimas.

Hipoalodertononizmas kartu su mažu plazmos renino lygiu yra žinomas kaip gipreneneminis hipoalosteronizmas. Šis sindromas yra dažnai aptikta lėtinių inkstų ligų tubulointerstitial, diabeto, obstrukcinės nefropatija, pjautuvo pavidalo ląstelių anemija. Jo vystymosi priežastis gali būti ir narkotikai. Mes aprašėme šio sindromo atsiradimą vartodami indometaciną ir natrio hepariną. Paprastai, sindromas pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, iš kurių pusė Hiperchloreminė metabolinė acidozė vystosi reaguojant į depresijos hiperkalemija, kurią sukelia amoniako inkstuose formavimo ir pablogėjusio sekreciją H ⁺  iš žemo lygio aldosterono. Arterinė hipertenzija nustatoma pusę atvejų; didžioji dauguma pacientų, kuriems diagnozuota inkstų nepakankamumas.

Vaistiniai preparatai, kurie slopina kalio išsiskyrimą per inkstus

Spironolaktonai slopina kalio sekreciją kolektyvinėse mėgintuvėse. Jie veikia kaip aldosterono antagonistai, rišančios mineralinių kortikosteroidų baltymų receptorius nukreipiant ląsteles, formuojant spironolaktono receptorių kompleksą. Dėl to aldosterono priklausomas natrio reabsorbcijos slopinimas kolektyvinio vamzdelio kortelyje yra tinkamai slopinamas kanalėlių distalinės kalio sekrecijos slopinimas. Amiloridas ir triamterenas slopina kalio sekreciją per aldosterono nepriklausomą mechanizmą. AKF inhibitoriai padidina kalio kiekį kraujo serume per angiotenzino II blokadą ir dėl to slopina aldosterono gamybą. Hiperkalemijos sunkumas ypač stipriai padidėja dėl inkstų nepakankamumo. Heparinas veikia kaip tiesioginis aldosterono sintezės inhibitorius, todėl reikia atsargiai vartoti šį vaistą pacientams, sergantiems diabetu, ir inkstų nepakankamumu.

[15], [16], [17], [18]

Kanalo inkstų kalio sekrecijos defektai

Jie randami pacientams, sergantiems normaliu ar padidėjusiu renino ir aldosterono kiekiu kraujo serume. Šiems pacientams mineralokortikoidų skyrimas neturi įtakos, natrio sulfato, furozemido ar kalio chlorido vartojimo metu normalus kalio šlapimas nesikeičia. Šie defektai nustatomi pacientams, sergantiems pjautuvo ląstelių anemija, sistemine raudonąja vilklige, obstrukcine nefropatija ir pacientams, kuriems persodintas inkstas.

Simptomai hiperkalemija

Simptomai atsiranda hiperkalemija širdies ritmo sutrikimas: dėl  elektrokardiograma  atskleidžia padidėjusi T bangos, Komplekso QRS plėtimosi, pailgėjimas intervalo R-R ir toliau išlyginamas pasirodo dvifazę QRS-T bangos. Be to, gali būti aritmijos (supraventrikulinė tachikardija, sinoatrial blokas, atrioventrikulinė disociacijos, skilvelių virpėjimas ir / arba asystole).

Nors kartais pastebimas periferinis paralyžius, dažniausiai hiperkalemija atsiranda asimptomiškai prieš pradedant kardiotoksiškumą. EKG pokyčiai atsiranda koncentracija plazmoje būna daugiau nei K 5,5 mekv / L ir pasižymi QT intervalo sutrumpėjimą, aukšto simetriška Smailus dantys T. Lygis K 6,5 mekv / l sukelia mazginiuose ir skilvelių aritmija, platų QRS pailgėjimą intervalo PR, danties P. Išnykimas. Dėl to gali išsivystyti skilvelių virpėjimas ar  asistolė.

Retais hiperkaleminis šeimos periodinis paralyžius atakuose metu sustiprėja raumenų silpnumas ir gali pasireikšti paralyžius.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostika hiperkalemija

Hiperkalemijos diagnozė K plazmoje yra didesnė nei 5,5 meq / l. Kadangi sunkios hiperkalemijos reikia nedelsiant gydyti, tai reikėtų apsvarstyti didelės rizikos pacientams, įskaitant pacientus, sergančius inkstų nepakankamumu; progresuojantis širdies nepakankamumas, vartojant AKF inhibitorius ir K-taupančius diuretikus; ar inkstų obstrukcijos simptomai, ypač jei yra aritmija ar kiti EKG hiperkalemijos požymiai.

Hiperkalemijos priežasties nustatymas apima vaistų tyrimus, elektrolitų lygio nustatymą, kraujo karbamido azoto kiekį, kreatinino kiekį. Esant inkstų nepakankamumui, reikalingi papildomi tyrimai, įskaitant inkstų ultragarsą, siekiant pašalinti obstrukciją ir tt

[27], [28], [29], [30], [31]

Gydymas hiperkalemija

Hiperkalemijos gydymui reikia orientuoti kalio kiekį kraujo serume ir elektrokardiogramos duomenis.

Šviesos hiperkalemija

Pacientams, sergantiems kraujo plazmoje K mažiau kaip 6 meq / l, o EKG pokyčių stokos gali apriboti sumažėti arba panaikinimą vartojimo K narkotikų, didinančių lygis K. Pridėjimas kilpinių diuretikų padidina K. Išsiskyrimą, ją galima naudoti natrio polistireno sulfonato, į sorbitolio (1530 g 3070 ml 70 % sorbitolio kas 4-6 valandas). Jis veikia kaip katijono mainų derva ir pašalina K per virškinimo trakto gleives. Sorbitolis yra skiriamas su katijonų mainų derva, kad būtų užtikrintas perėjimas iš virškinimo trakto. Pacientams, kurie negali gerti pasirengimą žarnų nepraeinamumas ar kitų priežasčių, pati dozė gali būti skiriama į klizma forma. Apie 1 mEq K pašalinamas per gramą katijonų šilumokaičio. Katijų mainų terapija yra lėta ir dažnai neturi didelės įtakos kalio koncentracijai plazmoje hiperkalabolinėse būsenose. Nes, kai naudojant natrio polistireno sulfonato keičiasi na to K galima pastebėti perteklių Na, ypač pacientams, kurių oligurija, kur oligurija kurie buvo atliktas prieš tūrio ETSZH padidėjimą.

Vidutinis - sunki hiperkalemija

K lygis plazmoje yra didesnis nei 6 meq / l, ypač esant EKG pokyčiams, agresyviai terapijai reikia perduoti K į ląsteles. Pirmosios dvi iš šių priemonių turi būti nedelsiant.

Įveskite 10-20 ml 10% Ca gliukonato (arba 5-10 ml 22% gliukozės tirpalo Ca) į veną 5-10 minučių. Kalcis neutralizuoja hiperglikemijos poveikį širdies raumens sužadinimui. Atsižvelgiant į riziką susirgti aritmijomis, susijusiomis su hipokalemija, reikia skirti atsargiai, skiriant digoksiną vartojantiems pacientams kalcio. Jei EKG užrašoma sinusoidinė banga arba asistolė, kalcio gliukonato vartojimą galima pagreitinti (5-10 ml į veną 2 minutes). Taip pat gali būti naudojamas kalcio chloridas, tačiau jis gali būti dirginantis ir jį reikia švirkšti per centrinį veninį kateterį. Poveikis vystosi per kelias minutes, bet trunka tik 20-30 minučių. Kalcio įvedimas yra laikina priemonė laukiant kitų gydymo padarinių ir prireikus galima pakartoti.

Įprasto 5-10 ED insulino įvedimas į veną, nedelsiant ar po to greitu 50 ml 50% gliukozės tirpalo infuzija. Siekiant išvengti hipoglikemijos, 10 mg dekstrozės tirpalo įvedimas turi būti atliekamas 50 ml per valandą. Maksimalus kalio plazmos poveikis pasireiškia po 1 valandos ir trunka keletą valandų.

Didelėmis dozėmis beta agonistai, pavyzdžiui, albuterolio 10-20 mg įkvėpti per 10 minučių (koncentracija 5 mg / ml) gali saugiai sumažinti kalio koncentraciją plazmoje 0,5-1,5 mekv / l. Didžiausias poveikis pastebimas po 90 minučių.

Inhaliacinis NaHCO vartojimas yra prieštaringas. Tai gali sumažinti kalio koncentraciją serume kelias valandas. Sumažėjimas gali išsivystyti dėl šarminimo ar hipertoniškumo dėl natrio koncentracijos preparate. Preparatuje esantis hipertoninis natris gali pakenkti dializuojamiems pacientams, kurie taip pat gali padidinti EKG kiekį. Įvedus įprastinę dozę yra 45 meq (1 ampulė 7,5% NaHCO tirpalo), įpurškiama 5 minutes ir pakartojama po 30 minučių. Gydymas NSO turi mažai įtakos pacientams, kuriems yra progresuojantis inkstų nepakankamumas, be epidemijos.

Be aukščiau paminėtų strategijų, skirtų kalio kiekiui sumažinti, patekus į ląsteles, gydant sunkią ar simptominę hiperkalemiją, turėtų būti bandoma pašalinti kalį iš organizmo. Naudojant polistireno natrio sulfonatą arba naudojant hemodializę, kalis gali išsiskirti per virškinimo traktą. Pacientams, kuriems yra inkstų funkcijos nepakankamumas ar neatidėliotinų priemonių veiksmingumas, būtina nedelsiant atlikti hemodializę. Peritoninė dializė yra santykinai neveiksminga kalio išsiskyrime.

Išreikšta hiperkalemija, kartu vartojant elektrokardiogramą, kyla grėsmė paciento gyvenimui. Esant tokiai situacijai, būtina skubiai intensyviai atlikti elektrolitų trikdžių koregavimą. Inkstų funkcijos nepakankamumu sergančiam pacientui pagal gyvybines indikacijas atliekami hemodializės darbai, galintys pašalinti kalio perteklių iš kraujo.

Intensyvus hiperkalemijos gydymas apima tokias veiklas:

• Miokardo aktyvumo stabilizavimas. 10% kalcio gliukonato tirpalo švirkščiamas į veną (10 minučių 3 minutes, prireikus po 5 minučių pakartokite vaisto vartojimą);
• stimuliuoja kalio judėjimą iš netikslinės erdvės į ląsteles - į veną 500 ml 20% gliukozės tirpalo su 10 vienetais insulino 1 valandą; įkvėpus 20 mg albuterolio 10 min.
• natrio bikarbonato įvedimas sunkiomis metabolinės acidozės pasireiškimo šaltiniais (kai bikarbonatų kiekis serume yra mažesnis nei 10 mmol / l).

Po ūmiosios fazės arba nesant pokyčių elektrokardiogramoje vartojami diuretikai ir katijoninės dervos.

Siekiant išvengti sunkios hiperkalemijos atsiradimo, rekomenduojama toliau gydyti hiperkalemiją:

• riboti kalio kiekį kraujyje iki 40-60 mmol per parą;
• Išskirkite vaistus, kurie gali sumažinti kalio išsiskyrimą iš organizmo (kalį tausojantys diuretikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, AKF inhibitoriai;
• neįtraukti vaistų, kurie gali perkelti kalį iš ląstelės į ekspozicinę erdvę (beta adrenoblokatoriai), paskyrimą;
• jei nėra kontraindikacijų, vartokite kilpos ir tiazidinius diuretikus intensyviam kalio išsiskyrimui šlapime;
• kiekvienu konkrečiu atveju taikydamas specifinį patogenezinį hiperkalemijos gydymą.