Hiperkalemija

Hiperkalemija – tai 5,5 mEq/l kalio koncentracija serume, atsirandanti dėl bendro kalio pertekliaus organizme arba dėl nenormalaus kalio išsiskyrimo iš ląstelių. Dažna priežastis yra sutrikusi inkstų ekskrecija; ji taip pat gali pasireikšti esant metabolinei acidozei, kaip ir nekontroliuojamo diabeto atveju. Klinikiniai požymiai paprastai yra neuromuskuliniai, pasireiškiantys raumenų silpnumu ir kardiotoksiškumu, kurie, jei yra sunkūs, gali sukelti skilvelių virpėjimą arba asistolę.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Priežastys Hiperkalemija

Pagrindinės hiperkalemijos priežastys yra kalio persiskirstymas iš tarpląstelinės erdvės į užląstelinę erdvę ir kalio susilaikymas organizme.

Kartu būtina paminėti vadinamąjį klaidingą kalio padidėjimą kraujyje, kuris nustatomas esant eritrocitų hemolizei, didelei leukocitozei (leukocitų skaičius didesnis nei 200 000 1 μl kraujo) ir trombocitozei. Šiais atvejais hiperkalemiją sukelia kalio išsiskyrimas iš kraujo ląstelių.

Kalio persiskirstymas iš ląstelės į tarpląstelinę erdvę stebimas vystantis acidozei, insulino trūkumui ir pradėjus vartoti beta adrenoblokatorius. Greitas kalio išsiskyrimas iš ląstelių, išsivysčius sunkiai hiperkalemijai, pasireiškia esant sunkioms traumoms ir sutraiškymo sindromui. Limfomų, leukemijos ir mielomos chemoterapija lydima kalio kiekio padidėjimo kraujo serume. Kalio persiskirstymą taip pat gali sukelti apsinuodijimas alkoholiu ir vaistų, keičiančių kalio santykį tarp ląstelės ir aplinkos, įvedimas. Tokie vaistai yra širdies glikozidai, depoliarizuojantys raumenis atpalaiduojantys vaistai (sukcinilcholinas). Hiperkalemiją gali sukelti labai didelis ūmus arba ilgalaikis fizinis krūvis.

Hiperkalemija dėl kalio susilaikymo inkstuose yra viena iš dažniausių kalio disbalanso priežasčių sergant nefrologinėmis ligomis. Kalio išsiskyrimas per inkstus priklauso nuo funkcionuojančių nefronų skaičiaus, tinkamo natrio ir skysčių patekimo į distalinį nefroną, normalios aldosterono sekrecijos ir distalinių kanalėlių epitelio būklės. Pats inkstų nepakankamumas nesukelia hiperkalemijos, kol šlapimo kiekis kraujyje nesumažėja iki mažesnio nei 1 l/parą arba diurezė nesumažėja iki mažesnio nei 1 l/parą kiekio. Tokiomis sąlygomis homeostazė palaikoma dėl padidėjusios kalio sekrecijos į likusius nefronus. Išimtys yra pacientai, sergantys intersticiniu nefritu ir hiporenineminiu hipoaldosteronizmu. Ši situacija dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, vartojant vaistus, kurie tiesiogiai arba netiesiogiai (per reniną) blokuoja aldosterono sintezę (indometaciną, natrio hepariną, kaptoprilį ir kt.).

Pagrindinės inkstų kilmės hiperkalemijos priežastys yra oligurinis inkstų nepakankamumas (ūminis ir lėtinis), mineralokortikoidų trūkumas ( Adisono liga, hiporenineminis hipoaldosteronizmas), vaistai, kurie sutrikdo kalio išsiskyrimą per inkstus (spironolaktonas, triamterenas, amiloridas, AKF inhibitoriai, natrio heparinas).

Inkstų kalio išsiskyrimo kanalėlių defektai

Sparčiai vystanti hiperkalemija esant ūminiam inkstų nepakankamumui ir oliguriniam lėtiniam inkstų nepakankamumui, atsiranda dėl sumažėjusio SCF, sumažėjusio skysčių tekėjimo į distalinį nefroną ir tiesioginio distalinių kanalėlių pažeidimo esant ūminei kanalėlių nekrozei.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoidų trūkumas

Aldosteronas stimuliuoja kalio sekreciją žievės surinkimo latakuose ir padidina jo pasisavinimą ląstelėse. Aldosterono trūkumas, nepriklausomai nuo priežasties, lemia hiperkalemijos išsivystymą. Hipoaldosteronizmas gali atsirasti dėl pirminio antinksčių pažeidimo (Adisono liga) arba išsivystyti dėl paveldimų aldosterono biosintezės defektų (adrenogenitalinio sindromo arba C21- _{hidroksilazės} trūkumo). Sergant Adisono liga, kartu su hiperkalemija dažnai nustatomas druskų trūkumas ir bendras kūno tonuso sumažėjimas.

Hipoaldosteronizmas kartu su mažu plazmos renino kiekiu vadinamas hiporenineminiu hipoaldosteronizmu. Šis sindromas dažnai pasireiškia sergant lėtinėmis tubulointersticinėmis inkstų ligomis, cukriniu diabetu, obstrukcine nefropatija ir pjautuvine anemija. Jį taip pat gali sukelti vaistai. Aprašėme šio sindromo atsiradimą vartojant indometaciną ir natrio hepariną. Paprastai sindromas pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, iš kurių pusei išsivysto hiperchloreminė metabolinė acidozė kaip reakcija į hiperkalemijos sukeltą inkstų amoniako susidarymo slopinimą ir sutrikusią H ⁺ sekreciją dėl mažo aldosterono kiekio. Arterinė hipertenzija nustatoma pusei atvejų; daugumai pacientų diagnozuojamas inkstų nepakankamumas.

Vaistai, kurie sutrikdo kalio išsiskyrimą per inkstus

Spironolaktonai slopina kalio sekreciją žievės surinkimo latakuose. Jie veikia kaip aldosterono antagonistai, prisijungdami prie mineralokortikoidų baltymų receptorių taikiniuose ląstelėse ir sudarydami spironolaktono ir receptoriaus kompleksą. Dėl to slopinama nuo aldosterono priklausoma natrio reabsorbcija žievės surinkimo latakuose ir atitinkamai slopinama distalinė kalio sekrecija kanalėliuose. Amiloridas ir triamterenas slopina kalio sekreciją nuo aldosterono nepriklausomu mechanizmu. AKF inhibitoriai padidina kalio kiekį serume, blokuodami angiotenzino II veikimą ir dėl to slopindami aldosterono gamybą. Hiperkalemijos sunkumas ypač smarkiai padidėja esant inkstų nepakankamumui. Heparinas veikia kaip tiesioginis aldosterono sintezės inhibitorius, todėl pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir inkstų nepakankamumu, reikia skirti atsargumo priemonių.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Inkstų kalio sekrecijos kanalėlių defektai

Jie aptinkami pacientams, kurių serumo renino ir aldosterono kiekis yra normalus arba padidėjęs. Šie pacientai nereaguoja į mineralokortikoidus ir jiems neišsivysto normali kaliurezė, reaguojant į natrio sulfatą, furozemidą ar kalio chloridą. Šie defektai aptinkami pacientams, sergantiems pjautuvine anemija, sistemine raudonąja vilklige, obstrukcine nefropatija, ir pacientams, kuriems persodintas inkstas.

Simptomai Hiperkalemija

Hiperkalemijos simptomai pasireiškia širdies ritmo sutrikimais: elektrokardiogramoje matoma padidėjusi T banga, QRS komplekso išplitimas, PR intervalo pailgėjimas, o vėliau – dvifazės QRS-T bangos išsilyginimas. Be to, gali pasireikšti ritmo sutrikimai (supraventrikulinė tachikardija, sinusinė blokada, atrioventrikulinė disociacija, skilvelių virpėjimas ir (arba) asistolija).

Nors kartais stebimas suglebęs paralyžius, hiperkalemija paprastai būna besimptomė, kol neišsivysto kardiotoksinis poveikis. EKG pokyčiai atsiranda, kai plazmos K kiekis yra didesnis nei 5,5 mEq/l, ir jiems būdingas QT intervalo sutrumpėjimas bei aukštos, simetriškos, pikantiškos T bangos. Didesnis nei 6,5 mEq/l K kiekis sukelia mazgines ir skilvelių aritmijas, platų QRS kompleksą, PR intervalo pailgėjimą ir P bangos išnykimą. Ilgainiui gali išsivystyti skilvelių virpėjimas arba asistolija.

Retais hiperkaleminio šeiminio periodinio paralyžiaus atvejais priepuolių metu išsivysto raumenų silpnumas, kuris gali progresuoti iki visiško paralyžiaus.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostika Hiperkalemija

Hiperkalemija diagnozuojama, kai plazmos K kiekis yra didesnis nei 5,5 mEq/l. Kadangi sunki hiperkalemija reikalauja neatidėliotino gydymo, tai reikėtų apsvarstyti didelės rizikos pacientams, įskaitant tuos, kurie serga inkstų nepakankamumu; progresavusiu širdies nepakankamumu, vartojančiais AKF inhibitorius ir K tausojančius diuretikus; arba kuriems yra inkstų obstrukcijos simptomų, ypač esant aritmijai ar kitiems EKG hiperkalemijos požymiams.

Hiperkalemijos priežasties nustatymas apima vaistų patikrinimą, elektrolitų, šlapalo azoto, kreatinino kiekio nustatymą kraujyje. Esant inkstų nepakankamumui, būtini papildomi tyrimai, įskaitant inkstų ultragarsą, siekiant atmesti obstrukciją ir kt.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gydymas Hiperkalemija

Hiperkalemijos gydymui reikia orientuotis į kalio kiekį serume ir elektrokardiogramos duomenis.

Lengva hiperkalemija

Pacientams, kurių plazmos K kiekis yra mažesnis nei 6 mEq/l ir EKG nepakinta, pakanka sumažinti K suvartojimą arba nutraukti vaistų, kurie didina K kiekį, vartojimą. Pridėjus kilpinio diuretiko, padidėja K išsiskyrimas. Galima vartoti natrio polistireno sulfonatą sorbitolyje (1530 g 3070 ml 70 % sorbitolio, vartojamą per burną kas 4–6 valandas). Jis veikia kaip katijonų mainų derva ir pašalina K per virškinimo trakto gleives. Sorbitolis skiriamas kartu su katijonų mainų derva, kad būtų užtikrintas praėjimas per virškinimo traktą. Pacientams, kurie negali vartoti vaistų per burną dėl žarnyno nepraeinamumo ar kitų priežasčių, tokias pačias dozes galima skirti kaip klizmą. Kiekvienam katijonų mainų dervos gramui pašalinama apie 1 mEq K. Katijonų mainų terapija yra lėta ir dažnai neturi reikšmingo poveikio plazmos K kiekio mažinimui hiperkatabolinėse būsenose. Kadangi natrio polistireno sulfonatas naudojamas Na pakeisti K, gali būti pastebėtas Na perteklius, ypač pacientams, sergantiems oligurija, kuriems prieš oliguriją padidėjo ECF tūris.

Vidutinio sunkumo ir sunki hiperkalemija

Kai plazmos K kiekis viršija 6 mEq/l, ypač esant EKG pokyčių, reikia taikyti agresyvų gydymą, kad K patektų į ląsteles. Pirmąsias dvi iš toliau nurodytų priemonių reikia įgyvendinti nedelsiant.

10–20 ml 10 % kalcio gliukonato tirpalo (arba 5–10 ml 22 % kalcio gliukonato tirpalo) į veną suleidžiama per 5–10 minučių. Kalcis neutralizuoja hiperglikemijos poveikį širdies dirglumui. Kalcio reikia skirti atsargiai pacientams, vartojantiems digoksiną, dėl hipokalemijos sukeltos aritmijos rizikos. Jei EKG matoma sinusoidinė banga arba asistolija, kalcio gliukonato skyrimą galima pagreitinti (5–10 ml į veną per 2 minutes). Taip pat galima vartoti kalcio chloridą, tačiau jis gali turėti dirginantį poveikį, todėl jį reikia leisti per centrinį veninį kateterį. Poveikis pasireiškia per kelias minutes, tačiau trunka tik 20–30 minučių. Kalcio skyrimas yra laikina priemonė, laukiant kitų gydymo būdų poveikio, ir prireikus jį galima pakartoti.

Į veną leidžiamas 5–10 V įprastinio insulino, kartu su nedelsiant arba vienu metu greitai infuzuojama 50 ml 50 % gliukozės tirpalo. Siekiant išvengti hipoglikemijos, 10 % dekstrozės tirpalo reikia leisti 50 ml per valandą greičiu. Didžiausias poveikis kalio kiekiui plazmoje pasireiškia po 1 valandos ir trunka kelias valandas.

Didelė beta agonistų dozė, pvz., 10–20 mg albuterolio, įkvėpta per 10 minučių (5 mg/ml koncentracija), gali saugiai sumažinti kalio kiekį plazmoje 0,5–1,5 mEq/l. Didžiausias poveikis pasireiškia po 90 minučių.

NaHCO₃ vartojimas į veną yra prieštaringas. Jis gali sumažinti kalio kiekį serume per kelias valandas. Sumažėjimą gali sukelti šarminimas arba hipertoniškumas dėl natrio koncentracijos preparate. Preparate esantis hipertoninis natris gali būti kenksmingas dializuojamiems pacientams, kuriems taip pat gali padidėti ECF tūris. Įprasta dozė yra 45 mEq (1 ampulė 7,5 % NaHCO₃), sulašinama per 5 minutes ir kartojama po 30 minučių. Gydymas NCO yra mažai veiksmingas pacientams, sergantiems progresavusiu inkstų nepakankamumu, nebent yra epidemija.

Be aukščiau išvardytų kalio kiekio kraujyje mažinimo strategijų, sunkios ar simptominės hiperkalemijos gydymas turėtų apimti ir kalio pašalinimą iš organizmo. Kalis gali būti pašalintas per virškinimo traktą naudojant natrio polistireno sulfonatą arba hemodializės būdu. Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu arba kai skubios pagalbos priemonės neefektyvios, hemodializę reikia pradėti nedelsiant. Peritoninė dializė yra santykinai neefektyvi šalinant kalį.

Sunki hiperkalemija su lydinčiais elektrokardiogramos pokyčiais kelia grėsmę paciento gyvybei. Tokioje situacijoje būtina atlikti skubią intensyvią elektrolitų sutrikimų korekciją. Pacientui, sergančiam inkstų nepakankamumu, gyvybiškai svarbiomis indikacijomis atliekamos hemodializės seansai, kurie gali pašalinti kalio perteklių iš kraujo.

Intensyvus hiperkalemijos gydymas apima šias priemones:

• miokardo aktyvumo stabilizavimas - į veną suleidžiamas 10% kalcio gliukonato tirpalas (10 ml per 3 minutes, jei reikia, vaistas vėl skiriamas po 5 minučių);
• skatinti kalio judėjimą iš tarpląstelinės erdvės į ląsteles - į veną 1 valandą suleisti 500 ml 20% gliukozės tirpalo su 10 vienetų insulino; 10 minučių įkvėpti 20 mg albuterolio;
• natrio bikarbonato skyrimas esant sunkioms metabolinės acidozės apraiškoms (kai bikarbonato kiekis serume mažesnis nei 10 mmol/l).

Po ūminės fazės arba nesant elektrokardiogramos pokyčių, naudojami diuretikai ir katijonų mainų dervos.

Siekiant išvengti sunkios hiperkalemijos išsivystymo, rekomenduojamas toks hiperkalemijos gydymas:

• kalio kiekio maiste ribojimas iki 40–60 mmol/dieną;
• neįtraukti vaistų, kurie gali sumažinti kalio išsiskyrimą iš organizmo (kalį tausojantys diuretikai, NVNU, AKF inhibitoriai;
• neįtraukti vaistų, kurie gali perkelti kalį iš ląstelės į tarpląstelinę erdvę (beta adrenoblokatoriai), vartojimo;
• nesant kontraindikacijų, naudokite kilpinius ir tiazidinius diuretikus, kad intensyviai išsiskirtų kalis su šlapimu;
• kiekvienu individualiu atveju taikyti specifinį patogenetinį hiperkalemijos gydymą.