Kepenų encefalopatija: priežastys

Ūminės ligos ir kepenų pažeidimas.

1. Ūminis virusinis hepatitas A, B, C, D, E, G.
2. Ūminis virusinis hepatitas, kurį sukelia herpeso virusai, infekcinė mononukleozė, Coxsackie, tymai, citomegalovirusas.
3. Jautrumo leptospirozė (Vasiliev-Weil liga).
4. Kepenų pažeidimas su racketiozės, mikoplazminės, grybelinės infekcijos (sunkiu metu su generalizuotu visų organų pažeidimu).
5. Septikemija su kepenų abscesu ir grynuoju cholangitu.
6. Rei sindromas yra kepenų pažeidimas, kai kepenų nepakankamumas kyla vaikams nuo 6 savaičių iki 16 metų 3-7 dienoms po viršutinių kvėpavimo takų viruso infekcijos.
7. Alkoholio apsinuodijimas.
8. Medicininis hepatitas.
9. Kepenų įtraukimas į pramoninius ir pramoninius toksinus, mišrus toksinus, aflatoksinus.
10. Ūminis kepenų cirkuliacijos (ūminis kepenų venų trombozė) sutrikimai.
11. Ūminė nėščiųjų riebalinė kepenys (Shikheno sindromas).
12. Širdies nepakankamumas.
13. Apsinuodijimas nuodingais grybais.

Lėtinės kepenų ligos.

1. Lėtinis hepatitas (labai aktyvus).
2. Kepenų cirozė (vėlyvosios ligos stadijos).
3. Paveldimų medžiagų apykaitos sutrikimai tulžies rūgščių (progresuojanti intrahepatinė cholestazė - BEELER ligos, paveldimos lymphedema pasikartojančiu cholestaze; tserebrogepatorenalny sindromas, Zellweger sindromas).
4. Hemorrhoidozė.
5. Hepatolentikulinė degeneracija (Vilsono-Konovalovo liga).

Piktybiniai kepenų navikai.

Veiksniai, skatinantys kepenų encefalopatijos vystymąsi, yra šie:

• alkoholio vartojimas ir vaistai, turintys hepatotoksinį ir smegenų toksinį poveikį (mieguistas, raminamieji, tuberkulostaziniai, citostaziniai, analgetikai ir kt.);
• anestezija;
• chirurginės operacijos;
• portokalio anastomozės susidarymas - šiuo atveju amoniakas ir kitos smegenų toksinės medžiagos yra iš žarnyno tiesiai į kraują, aplenkiant kepenis;
• exo- ir endogeninė infekcija - dėl to padidėja katabolinių reakcijų, dėl kurių susidaro endogeninis azotas, sustiprinti amoniako sintezę; Be to, hiperterija ir hipoksija, kurie yra infekcijos požymiai, prisideda prie apsinuodijimo;
• kraujavimas iš virškinimo trakto - išsiliejęs kraujas yra amoniako ir kitų smegenų toksinų susidarymo pagrindas; Be to, hipovolemija, šokas, hipoksija pablogina inkstų išskyros azoto funkciją ir taip padidina amoniako kiekį kraujyje;
• maisto perteklius, kuris yra amoniako ir kitų smegenų sintezės substratas, suvartojimas;
• paracentė su dideliu kiekiu ascitiško skysčio evakavimo - elektrolitų ir baltymų praradimas sukelia ir sustiprina kepenų encefalopatiją;
• per didelis diuretikų vartojimas, didelis diurezės kiekis kartu su gyvybiškai svarbių organų kraujotakos sumažėjimu, hipovolemija, hipokalemija, alkalozė, prerenalinė azotemija; spontaninė azotemija atsiranda dėl padidėjusio karbamido enterohepatinės cirkuliacijos;
• inkstų nepakankamumas;
• metabolinė alkalozė, dėl kurios padidėja aktyvus nejonizuoto amoniako difuzija per kraujo ir smegenų barjerą;
• vidurių užkietėjimas - sintezė ir absorbcija amoniako ir kitų smegenų žarnyne padidėja dėl disbakteriozės ir virškinimo sutrikimų;
• pacientų, sergančių kepenų portalinės venų trombozės ciroze, peritonito įvedimas, reikšmingas patologinio proceso kepenyse aktyvavimas.

Kiti veiksniai, prisidedantys prie encefalopatijos vystymosi

Pacientai, serganti kepenų encefalopatija, yra labai jautrūs raminamiesiems, todėl, kai įmanoma, jų vartojimo išvengti. Jei pacientas prisiima tokių vaistų perdozavimą, būtina įvesti tinkamą antagonistą. Jei pacientą negalima laikyti lovoje ir jį reikia nuraminti, paskirkite mažas temazepamo ar oksazepamo dozes. Morfinas ir paraldehidas yra visiškai kontraindikuotini. Chlordiazepoksidas ir heminairinas rekomenduojami pacientams, sergantiems alkoholizmu, su artėjančia kepenų koma. Pacientams, sergantiems encefalopatija, draudžiama vartoti vaistus, kurie sukelia kepenų komą (pvz., Aminorūgštis ir diuretikus, skirtus geriamam vartojimui).

Kalio trūkumas gali būti užpildytas vaisių sultimis, taip pat spuogiu ar lėtai tirpstančiu kalio chloridu. Neatidėliotinos pagalbos atveju kalio chloridas gali būti dedamas į tirpalus į veną.

Levodofas ir bromokriptinas

Jei porosisteminė encefalopatija yra susijusi su dopaminerginių struktūrų sutrikimu, dopamino atsargų papildymas smegenyse turėtų pagerinti pacientų būklę. Dopaminas neperduoda per kraujo ir smegenų barjerą, tačiau tai gali padaryti jo pirmtakas - levodopa. Ūmaus kepenų encefalopatijos atveju šis vaistas gali turėti laikiną aktyvuojantį poveikį, tačiau jis veiksmingas tik nedaugeliui pacientų.

Bromokriptinas yra specifinis dopamino receptorių agonistas, kurio veikimo trukmė yra ilgesnė. Asignuotosios be mažai baltymų dietos ir laktuliozės, tai veda prie klinikinės būklės gerinimo, taip pat psichometrinių ir Elektroencefalografinių duomenų pacientams, sergantiems lėtiniu Porto-sisteminė encefalopatija. Bromokriptiną, gali būti vertingas vaistas pavieniams pacientams, kurių sunku gydyti chronišką encefalopatijos portalą atsparus baltymų apribojimų dietos ir laktuliozės, sukurtą remiantis stabilia kompensacija kepenų funkcijos fone.

Flumazenilas

Šis vaistas yra benzodiazepino receptorių antagonistas ir sukelia laikiną, nestabili, tačiau ryškų pagerėjimą maždaug 70% pacientų, kurių kepenų encefalopatija, susijusi su kepenų ciroze ar FPN. Atsitiktiniu būdu tyrimai patvirtino šį poveikį ir parodė, kad flumazenilas gali trukdyti su ligandų benzodiazepino receptorių agonistų, kurios susidaro in situ smegenis kepenų nepakankamumo veiksmų. Šiuo metu tiriama šios grupės narkotikų klinikinė praktika.

Aminorūgštys su šakota grandine

Kepenų encefalopatijos raida yra susijusi su šakotosios grandinės aminorūgščių ir aromatinių aminorūgščių santykiu. Ūminės ir lėtinės kepenų encefalopatijos gydymui naudojami tirpalai, kurių sudėtyje yra didelė aminorūgščių koncentracija su šakota grandine. Gauti rezultatai yra labai prieštaringi. Tai turbūt yra dėl to, kad tokiuose tyrimuose buvo naudojami įvairių tipų aminorūgščių tirpalai, skirtingi vartojimo būdai ir pacientų grupių skirtumai. Kontroliuojamų tyrimų analizė neleidžia vienareikšmiškai kalbėti apie intraveninį aminorūgščių įvedimą į šakotą grandinę kepenų encefalopatijoje.

Atsižvelgiant į dideles aminorūgščių tirpalų įvesties į veną išlaidas, sunku pateisinti jų naudojimą kepenų encefalopatijoje tais atvejais, kai aminorūgščių kiekis su šakota grandine kraujyje yra didelis.

Nepaisant kai kurių tyrimų, įrodančių, kad šakotos grandinės amino rūgštys, kurios yra vartojamos viduje, yra sėkmingai naudojamos kepenų encefalopatijos atveju, šio brangiai kainuojančio metodo veiksmingumas išlieka prieštaringas.

Šuntų užsiėmimas

Chirurginis porto-chevalio šunto pašalinimas gali sukelti sunkios porosistinės encefalopatijos regresiją, kuri atsirado po jos taikymo. Siekiant išvengti pakartotinio kraujavimo, prieš atlikdami šią operaciją galite pereiti per stemplės gleivinę. Kita vertus, šuntas gali būti užblokuotas rentgeno chirurginiais metodais, įvedant balioną arba plieninę spiralę. Šie metodai taip pat gali būti naudojami spontaniškiems splenorenaliniams šuntui uždaryti.

Dirbtinių kepenų naudojimas

Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, kurie yra komoje, nenaudojate sudėtingų gydymo būdų dirbtinėmis kepenimis. Šie pacientai yra arba galutinės būklės, arba išeina iš komos be šių metodų. Gydymas dirbtinėmis kepenimis aptariamas ūminio kepenų nepakankamumo skyriuje.

Kepenų transplantacija

Šis metodas gali būti galutinis kepenų encefalopatijos problemos sprendimas. Vienas pacientas, sergantis encefalopatija 3 metus, per 9 mėnesius po transplantacijos, pastebimai pagerėjo. Kitu pacientu, sergančiu lėtiniu hepatocerebraliniu degeneracija ir spazine parapleja, būklė gerokai padidėjo po ortotopinės kepenų transplantacijos.

Veiksniai, skatinantys ūminio kepenų encefalopatijos vystymąsi pacientams, sergantiems kepenų ciroze

Elektrolitų pusiausvyros pažeidimai

• Diuretikai
• Vėmimas
• Viduriavimas

Kraujavimas

• Varikozės stemplės ir skrandžio venose
• Gastroduodeninės opos
• Ašaros Mallory-Weiss sindromu

Preparatai

• Alkoholio vartojimo nutraukimas

Infekcijos

• Savavališkas bakterinis peritonitas
• Šlapimo takų infekcija
• Broncho-pneumoninė infekcija

Vidurių užkietėjimas

Baltymų turintis maistas

Kitas dažnas veiksnys - kraujavimas iš virškinimo trakto, daugiausia iš išsiplėto stemplės. Komos vystymą skatina baltymų turtingas maistas (arba kraujas su virškinimo trakto kraujavimu) ir kepenų funkcijos slopinimas dėl anemijos ir sumažėjęs kepenų kraujo tekėjimas.

Ūminės encefalopatijos pacientai smarkiai kenčia chirurgines operacijas. Sutrikusios kepenų pasunkėjimas yra dėl kraujo netekimo, anestezijos, šoko.

Ūminiai alkoholiniai perviršiai prisideda prie komos atsiradimo dėl smegenų funkcijos slopinimo ir dėl ūmaus alkoholio hepatito. Opiatai, benzodiazepinai ir barbituratai slopina smegenų veiklą, jų veikimo trukmė yra ilgesnė dėl kepenų detoksikacijos procesų lėtėjimo.

Kepenų encefalopatijos raida gali būti palengvinta užkrečiamosiomis ligomis, ypač kai jos susilpnėja bakteremija ir spontaniškas bakterinis peritonitas.

Koma gali atsirasti dėl baltymingų maisto produktų vartojimo ar ilgai trunkančio vidurių užkietėjimo.

Transgulinis intrahepatinis porosistinis manevravimas stentais (TSSH) skatina kepenų encefalopatiją arba ją didina 20-30% pacientų. Šie duomenys skiriasi priklausomai nuo pacientų grupių ir atrankos principų. Kalbant apie pačių šuntų įtaką, encefalopatijos tikimybė yra didesnė, tuo didesnė jų skersmuo.

[1], [2]