Akies distrofija

Distrofija akių apima degeneracinių patologijų savo ragena daugybę - skaidrią dalį išorinio gaubto, tinklainės - vidinį apvalkalą su fotoreceptorių ląstelių ir kraujagyslių sistemos akies.

Svarbiausia akių dalis yra tinklainė, nes ji yra elementas, kuris suvokia regimojo analizatoriaus šviesos impulsus. Nors įprastą regėjimą galima įsivaizduoti be sveikos ragenos - šviesos lūžis akies lęšis, suteikiantis mažiausiai du trečdalius jo optinės galios. Kalbant apie akių kraujagysles, tai, kad kraujagyslinė išemija gali išprovokuoti reikšmingą regėjimo sutrikimą, yra toli nuo paskutinio vaidmens.

[1],

Akies distrofijos priežastys

Dabar tokiu pačiu būdu mes atsižvelgsime į akies distrofijos priežastis.

Kaip yra žinoma, pati ragena nėra kraujagyslės, ir jos metabolizmo ląstelių yra su sąlyga, kraujagyslių sistemos galūnių (auginimo zonoje, tarp ragenos ir odenos) ir skysčio - ir akies plyšimo. Todėl ilgą laiką buvo manoma, kad degeneracija ragenos priežastys - struktūriniai pokyčiai ir sumažinti skaidrumą - susijusi išimtinai vietinės apykaitą ir iš dalies inervacijos pažeidimus.

Dabar daugelio ragenos degeneracijos atvejų, kurie yra perduodami pagal autosominio dominavimo principą, genetiškai nustatytas pobūdis yra pripažįstamas ir pasireiškia skirtingais amžiumi.

Pavyzdžiui, mutacijų ir genų KRT12 KRT3 geno, kuris teikia sintezę keratinus ragenos epitelio rezultatas - Messmann ragena distrofija. Makulos ragenos distrofija priežastis glūdi CHST6 genų mutacijų, sukelia pertraukas polimero sintezės sulfatuotų polisacharidus, priklausančių ragenos audinių. Prieš bazinę membraną distrofija etiologijos ir Bowman membrana 1 tipo (ragenos distrofija Reis-Byuklersa), granulių ir grotelių distrofija susijęs su blogas įrengimų TGFBI genu augimo faktoriaus ragenos audinių.

Pagrindinėms ligos priežastims, oftalmologams, yra, pirma, biocheminiai procesai jo ląstelių membranose, susiję su amžiumi padidėjusi lipidų peroksidacija. Antra, hidrolizuojančių lizozomų fermentų trūkumas, kuris prisideda prie granuliuoto pigmento lipofuzino kaupimosi pigmento epiteliu, kuris išjungia šviesai jautrias ląsteles.

Pabrėžia, kad tokios ligos kaip aterosklerozė ir hipertenzija - dėl savo sugebėjimo destabilizuoti visą širdies ir kraujagyslių sistemos būklę - padidinti centrinės tinklainės distrofija riziką trijų ir septynių kartų atitinkamai. Pasak oftalmologų, vaidina svarbų vaidmenį trumparegystė (blizorurost) Atsižvelgiant į degeneracinių retinopatijos, už kurią iš akies obuolio, kad, gyslainei uždegimas tempimas, padidėjo cholesterolio koncentracija kraujyje plėtrai. 2006 m. Britanijos oftalmologijos žurnalas pranešė, kad rūkymas tris kartus didina su amžiumi tinklainės distrofijos atsiradimo riziką.

Po fundamentinių dviejų paskutinių dešimtmečių tyrimų buvo atskleista daugelio distrofinių pokyčių tinklainėje genetinė etiologija. Autosominis dominantinis mutacijos sukelti genų ekspresijos padidėjimas transmembraniniu G-baltymų rodopsino yra raktas - regėjimo pigmento strypelio fotoreceptoriai (strypai). Tai šio chromoproteino geno mutacijos, paaiškinančios fototransduccijos kaskados defektus pigmentinio tinklainės degeneracijoje.

Ši liga priežastys gali būti susijęs su vietos kraujotakos pažeidimo ir viduląstelinio metabolizmo hipertenzija, aterosklerozė, chlamidijos arba toksoplazmozė uveitas, autoimuninės ligos (reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė), abi cukrinio diabeto arba akių traumų rūšys. Taip pat yra pasiūlymas, kad kraujagyslių problemos akyse yra smegenų kraujotakos pažeidimo pasekmė.

[2], [3]

Akių distrofijos simptomai

Oftalmologiniai simptomai, susiję su ragenos distrofija:

• skausmingi skirtingo intensyvumo akyse pojūčiai;
• akies užteršimo jausmas (svetimkūnio buvimas);
• skausmingas akių jautrumas šviesai (fotofobija ar fotobaudija);
• per didelis ašarojimas;
• skleros hiperemija;
• ragenos patinimas;
• Sumažėja stratum corneum skaidrumas ir sumažėja regėjimo aštrumas.

Su keratokonu, taip pat yra akių niežėjimo pojūtis ir keletas pavienių objektų vaizdų vizualizavimas (monocular polyopia).

Reikėtų nepamiršti, kad tinklainės distrofija vystosi palaipsniui, o pradinėse stadijose nėra jokių pačių požymių. Degeneracinės tinklainės patologijos simptomai būdingi simptomams:

• greitas akių nuovargis;
• laikini refrakcijos sutrikimai (hipermetropija, astigmatizmas);
• sumažėja arba visiškai praranda kontrasto regos jautrumą;
• metamorphopsija (tiesių linijų iškraipymas ir vaizdų iškraipymas);
• diplopija (matomų objektų padvigubėjimas);
• niktalopija (regos sutrikimas, esant mažesniam apšvietimui ir nakčiai);
• išvaizda prieš spalvotų dėmių akis, "skrenda" arba šviesos blyksniai (fotopsija);
• spalvos suvokimo iškraipymai;
• periferinio regėjimo nebuvimas;
• galvijai (regėjimas lauke, kuriame akys nesimato tamsių dėmių).

Centrinė tinklainės distrofija (amžius, vitelliformnaya, vyksta iš kūgio, dėmės ir kt.) Pradeda vystytis žmonių su pokyčiais PRPH2 geno, kuris koduoja teikiančios šviesai fotoreceptorių ląsteles (strypai ir kūginius) 2 membranos baltymo peripherin.

Dažniausiai liga pasireiškia jau po 60-65 metų. Pasak JAV Nacionalinio akių instituto (Nacionalinė Akių institutas), apie 10% žmonių, 66-74 metų amžiaus, kurie yra būtinos dėl akių susijusios geltonosios dėmės degeneracijos atsiradimo, o žmonių, vyresnių nei 75-85 metų, ši tikimybė padidėja iki 30%.

Centrinės (geltonosios) distrofijos ypatumai susideda iš dviejų klinikinių formų - neeksudatyvių ar sausų (80-90% visų klinikinių atvejų) ir drėgmės arba eksudato.

Sausoji tinklainės distrofija būdinga mažų gelsvų klasterių (drusų) nusodinimui pagal makulą, subretinalinėje srityje. Iš fotoreceptorių ląstelių geltonosios dėmės dėl akumuliavimo indėliai (medžiagų apykaitos produktai, kurie nėra suskirstytas į A genetiškai nulemtą trūkumas hidrolizinių fermentų) sluoksnis pradeda atrofija ir miršta. Šie pokyčiai, savo ruožtu, lemia vizijos iškraipymą, kuris labiausiai akivaizdus skaitant. Dažniausiai pasireiškia abi akys, nors viskas gali prasidėti viena akimi, o procesas trunka pakankamai ilgai. Tačiau sausoji tinklainės distrofija paprastai neleidžia visiškai prarasti regėjimo.

Tinklainės drėgnoji distrofija laikoma sunkesne forma, nes per trumpą laiką ji sukelia regos sutrikimus. Ir tai yra dėl to, kad pagal tų pačių veiksnių įtaką prasideda subretinalinės neovaskulizacijos procesas - naujų nenormalių kraujagyslių augimas geltonoje vietoje. Žala kraujagyslių sienelių lydimas spaudai krovjanisto-serous transudatas, kuris kaupiasi dėmės srityje ir suteikia Srauto Ląstelių tinklainės pigmentinio epitelio. Vizija pastebimai blogėja, devyniais atvejais iš dešimties yra centrinės regėjimo praradimas.

Oftalmologai pastebi, kad 10-20% pacientų su amžiumi susijusi tinklainės degeneracija prasideda sausa, o vėliau pereina į eksudacinę formą. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija visada yra dvišalis, o vienoje akyse gali išsivystyti sausa distrofija, o antroje - drėgna. Šios ligos eigą gali apsunkinti tinklainės atsiskyrimas.

Tinklainės distrofija vaikams

Pakankamas spektras veislių degeneracinių patologijų akių yra tinklainės distrofija vaikams.

Centrinė tinklainės distrofija vaikams - įgimtą anomaliją, susijusios su genų mutacijos. Visų pirma, ji Stargardt liga (nepilnamečių geltonosios dėmės liga, nepilnamečių geltonosios dėmės degeneracija) - genetiškai sukelia liga, susijusi su defektą ABCA4 geno paveldima autosominis recesysivinis pagrindu. Statistika Royal National Institute aklųjų (RNIB) teigia, kad ši liga sudaro 7% visų geltonosios dėmės degeneraciją britų vaikų atvejų.

Ši patologija veikia abu akis ir pradeda pasirodyti vaikams po penkerių metų. Tai pasireiškia fotophobia, sumažėjusi centrinė vizija ir progresuojanti spalva aklumas - dichromatopia žalia ir raudona.

Iki šiol ši liga yra neišgydoma, nes regos nervas yra atrofuotas laikui bėgant, o prognozė paprastai yra nepalanki. Tačiau aktyvūs reabilitacijos etapai gali palaikyti ir išlaikyti tam tikrą vizualizacijos lygį (ne daugiau kaip 0,2-0,1).

Su gelio liga (geltonosios dėmės makšties degeneracija), kuri taip pat yra įgimta, skysčių turintis kista panašus formavimas atsiranda centrinėje dėmėje. Dėl to sumažėja centrinės regos aštrumas (neryškūs vaizdai su tamsiomis sritimis), išlaikant periferinį regėjimą. Pacientai su "Best" liga dažnai turi beveik normalią viziją daugelį dešimtmečių. Ši liga yra paveldima, ir dažnai šeimos nariai gali nežinoti, kad jie turi šią patologiją.

Nepilnamečių (X-chromosomų) retinoschisis - trupinimo sluoksniai tinklainės su tuo pačiu nuo pažeidimo ir skilimo stiklakūnio - Taip prarandami centrinio matymo, o kita pusė pusėje. Dažni šios ligos požymiai yra šnipšystė ir nevalingi akių judesiai (nistagmas); dauguma pacientų yra berniukai. Kai kurie iš jų išlaiko pakankamą matomumą procentais pilnamečiais, o kiti vaikystėje pastebimai sumažina regėjimą.

Pigmentinis retinitas apima keletą paveldimų ligos formų, dėl kurių laipsniškai mažėja regėjimas. Viskas prasideda nuo maždaug dešimties metų nuo vaiko skundų, susijusių su regos sutrikimais tamsoje arba šoninės regos ribojimais. Kaip pabrėžia oftalmologai, ši liga vystosi labai lėtai ir labai retai sukelia regos praradimą.

Amberstein Leber - įgimtas negydomas aklumas, perduodamas autosomely recessively, tai yra vaikams, gimę šios patologijos, mutavusio geno RPE65 turėtų būti abiejuose tėvuose. [Daugiau informacijos - kai einame į mūsų leidinį Amavroz Leber].

Tinklainės distrofija nėštumo metu

Galima tinklainės distrofija nėštumo laikotarpiu kelia grėsmę moterims, turinčioms sunkią trumparegystę (virš 5-6 dioptrijų), nes deformuojama akies obuolio forma. Ir tai sukuria dėl komplikacijų vystymosi prielaidas, kaip antai periferinės vitreohorioretinalnyh distrofija, kuris gali sukelti pertraukas ir tinklainės atšoka, ypač gimdymo metu. Štai kodėl tokiais atvejais akušeriai atlieka kraujavimą.

Nėščiosioms su trumparegystė - be komplikacijų (gestozės) tinklainės indai yra šiek tiek susiaurinti, kad palaikytų kraujo apytaką gimdos-placentos-vaisiaus sistemoje. Tačiau kai nėštumas yra sudėtingas dėl padidėjusio kraujospūdžio, minkštųjų audinių patinimų, anemijos ir nefrozinio sindromo, tinklainės susiaurėjimas yra ryškesnis ir dėl to kyla problemų dėl normalaus kraujo tiekimo.

Pasak oftalmologų, dažnai periferinė distrofija dėl kraujo tūrio visuose akies (virš 60%) struktūrų mažėjimas ir blogėja audinių trofizmo.

Tarp dažniausiai tinklainės patologijos nėštumo metu pastebėta: gardelės distrofija su retinimo tinklainės į išorinį viršutinėje dalyje stiklakūnį ertmę, pigmento ir baltą tašką porcijomis tinklainės distrofijų tinklainės epitelio atrofija ir degeneracijos akims su laivų spazmai kapiliarų ir venulių. Gana dažnai nutinka retinoschisis tinklainės nukrypsta nuo gyslainei (be lūžių ar plyšimo tinklainės).

Kokia yra akies distrofija?

Jei atliksite anatominį principą, turite pradėti nuo ragenos. Iš viso, atsižvelgiant į naujausią tarptautinę klasifikaciją, akių ragenos distrofija yra daugiau nei dviejų dešimčių rūšių - priklausomai nuo patologinio ragenos proceso lokalizacijos.

Paviršiniu arba endotelio distrofija (kurioje amiloido depozitais atsirasti ragenos epitelio) apima degeneracija pamatinės membranos, nepilnamečių distrofija Messmann'S (Messmann s, Wilke sindromas), ir kt. Distrofija antrą ragenos sluoksnį (taip vadinamą Bowman membrana) apima poepitelinį distrofija Thiel-BEHNKE, distrofija Skrydžio knygutė ir kiti; su laiku, jie dažnai ateina į paviršinių sluoksnių akies ragenos, ir kai kurie gali varginti tarpinį sluoksnį tarp stromos ir endotelio (Descemeto membranos) ir pati endotelio.

Ragenos distrofija su lokalizacijos storiausią sluoksnio, sudaryto iš kolageno skaidulų, Fibro ir keratocytes, yra apibrėžiamas kaip trakto stromos distrofija, kotoroaya gali būti skirtingi morfologija žalos: gardelės, milteliai, granulės, kristalinė, dėmėtas.

Jei pažeistas vidinis ragenos sluoksnis, diagnozuojamos ligos endotelio formos (Fuchsa, dėmėtoji ir užpakalinė polimorfinė distrofija ir kt.). Tačiau su distrofijos kūgio įvairove - keratokonu - degeneraciniai pokyčiai ir deformacija vyksta visuose ragenos sluoksniuose.

Tinklainės distrofija vietinėje oftalmologijoje kilmės vietoje yra padalinta į centrinę ir periferinę, o etiologija - įgyta ir genetiškai sąlygota. Reikėtų pažymėti, kad iki šiol, tinklainės distrofijos klasifikacijai, yra daug problemų, dėl kurių atsiranda daugiamatė terminologija. Štai tik vienas labai iškalbingas pavyzdys: centrinis tinklainės distrofija akis gali būti vadinamas amžių, senatvinis, centrinis choriotinklainės centrinis chorioretinitu centrinis involiucinės, amžius geltonosios dėmės degeneracija. Nors Vakarų specialistai, kaip taisyklė, atsisako vieno apibrėžimo - geltonosios dėmės degeneracijos. Tai logiška, nes geltonosios dėmės (geltonosios dėmės Lotynų - vietoje) - geltona dėmė (Dėmė lutea) centrinėje tinklainės plotas, turinti nišoje fotoreceptorių ląsteles, kad konvertuoti šviesos poveikio ir spalvos į nervinius impulsus ir išsiųsti ją su vaizdo Cranio smegenų nervas prie smegenų. Su amžiumi susijusi tinklainės distrofija (vyresni nei 55-65 metų žmonės) yra labiausiai paplitusi regėjimo praradimo priežastis.

Periferinė tinklainės distrofija pateikiami iš "modifikacijų", kad jį visą sąrašą yra problemiškas, kalbant apie terminologijos sujaukti. Šis pigmentas (tapetoretinalnoy arba pigmentinio retinito) iš kūgio-Rod-, Vitreoretinal distrofija Goldmannas-Favre, Leber'o įgimta apakimo Leffler-Wadsworth'o distrofija, tinklainės uždegimas baltas taškas (balta dot), ir tt Periferinė distrofija gali sukelti tinklainės plyšimą ir atsiskyrimą.

Galiausiai, akies kraujagyslių degeneracija, kuris gali turėti įtakos oftalmologinį arteriją ir šakojasi išjungti iš jo centrinių tinklainės arterijų ir venų ir venulių akis. Pirma, mikroskopinę patologijos pasireiškia aneurizmos (su plėtiniai sienos padaryti problemą) yra labai ploni tinklainės kraujagysles, o vėliau gali pereiti į proliferacijos forma, kai atsakas į audinių hipoksija prasideda neovaskuliarizacrjqin, t.y. Naujų, silpnų kraujagyslių neįprastai augimą. Jie savaime nesukelia jokių simptomų, tačiau, jei jų sienų vientisumas yra sutrikęs, atsiranda sunkių regėjimo problemų.

Akių distrofijos diagnozė

Oftalmologijos klinikose diagnozė atliekama naudojant tokius metodus ir būdus, kaip:

• visokontrastometrija (regėjimo aštrumo nustatymas);
• perimetrija (vizualinis lauko tyrimas);
• Kampometrija (nustatant aklą vietą ir galvijų vietą);
• Centrinio matymo lauko funkcinis testavimas naudojant Amslerio tinklelį;
• spalvoto regėjimo bandymas (leidžia nustatyti kūgio funkcinę būseną);
• prisitaikymo prie tamsos testavimas (pateikia objektyvaus strypų veikimo vaizdą);
• oftalmoskopija (dugno būklės tyrimas ir įvertinimas);
• elektrookulografija (suteikia idėjų apie akių judesius, tinklainės ir akies raumenų potencialą);
• Elektroetonografija (įvairių tinklainės dalių ir regos analizatoriaus funkcinės būklės nustatymas);
• fluorescencinė angiografija (leidžia vizualizuoti akies kraujagysles ir aptikti naujų kraujagyslių augimą bei ištekėjimą iš esamų kraujagyslių);
• tonometrija (akispūdžio lygio matavimas);
• Vidinių akies struktūrų JAV dviem iškyšomis;
• optinio sluoksnio tomografija (akies obuolio struktūrų tyrimas).

Diagnozavimo ragenos distrofija akių rageną nebūtinai atliekamas patikrinimas naudojant plyšine lempa, Pachimetrija naudojimas (nustatymo ragenos storio) skiascopy (nustatyti akies refrakcija), korneotopografiyu (nustatyti kreivio ragenos paviršiaus laipsnį), o taip pat confocal biomicroscopy.

[4]

Akies distrofijos gydymas

Akių ragenos distrofijos simptominis gydymas apima vaistus, skirtus pagerinti audinių trofiškumą:

Taufon - 4% akių lašų, kurių pagrindą sudaro taurinas, o tai prisideda prie degeneracinių ragenos pokyčių pažeistų audinių atstatymo. Jie turi būti įšvirkščiami po junginiu - 0,3 ml kartą per parą, gydymo kursas - 10 dienų, kuris kartojasi po šešių mėnesių. Taufon injekcinio tirpalo pavidale yra vartojamas sunkesniais atvejais.

Sulfonuotieji glikozaminoglikanai (Balarpan) dėl natūralaus ragenos stromos komponento turinio aktyvuoja jo regeneraciją. Kiekvienoje akyje du kartus lašai ryte ir vakare - 30 dienų. Skatinti intersticinio energijos metabolizmą ir pažeistos Oftan Katachrom Drops ragenos, susidedančios iš adenozino (ATP komponento), nikotino rūgšties ir citochromo oksidazės fermento, atkūrimą; gydytojai rekomenduoja dozę - tris kartus per dieną 1-2 lašai įkvėpus, tai yra, konjunktyviniame maišelyje (pakreipdami galą atgal ir šiek tiek traukdami apatinį voką).

Be to, naudojamas magnetoforesas su Vita-Yodurol lašais, kuris, be nikotino rūgšties ir adenozino, turi magnio ir kalcio chloridų.

Tinklainės distrofijos gydymas

Iš pradžių gydymas vaistais yra skirtas vietinei kraujotakai skatinti - pagerinti audinių mitybą (nurodyti aukščiau išvardinti lašai).

Pavyzdžiui, toks tinklainės pigmentinės distrofijos gydymas atliekamas du kartus per metus, tačiau, pasak ekspertų, dažniausiai tai neteikia norimo efekto. Paskutinis žodis paliekamas oftalmologinei mikrochirurgijai: atliekamos operacijos, kad į akies kraujagyslės zoną įstumtų vienos iš šešių akių motociklo raiščių išilginį atvartu.

Akies tinklainės distrofijos, lokalizuotos geltonosios dėmės srityje, gydymas turėtų atsižvelgti ne tik į ligos etiologiją, bet ir paciento lydimąsias bei sunkinančias ligas, bet ir į patologinę formą - sausą ar eksudacinę.

Priimta vidaus klinikinėje praktikoje, sausos tinklainės distrofijos gydymas gali būti atliekamas su antioksidantais. Vienas iš jų yra Emoksipinas (1% ir akių lašai bei injekcinis tirpalas). Tirpalas gali būti švirkščiamas per konjunktyvą ar akių zonas: vieną kartą per dieną ar kas antrą dieną maksimalus gydymo kursas trunka mėnesį.

Į tinklainės distrofija akių preparatų gydymo, neutralizuojantys laisvuosius radikalus ir išvengti žalos į ląstelių membranų, antioksidantas fermentas superoksido dismutazės, yra naudojamas, didžioji dalis narkomanijos Erisod (miltelių tiekimo forma lašų preparato). Šie lašai turėtų būti paruošti distiliuotame vandenyje ir kasti bent 10 dienų - du lašus tris kartus per dieną.

Tinklainės slaptoji disfunkcija gydoma fotodinamine terapija. Tai yra bendras neinvazinis metodas, skirtas sustabdyti neovaskuliarizacijos procesą. Šiam pacientui fotosensibiliziruschee Vizudin priemonės (Verteporfinas) yra suleidžiamas į veną, kuri po aktyvinimo su šalto raudonas lazeris, sukelia singletinis deguonis, kad sunaikina sparčiai proliferuojančių ląstelių sieneles nenormalus kraujagyslių gamybą. Dėl to ląstelės miršta, o švelniai naujai suformuotų indų okliuzija.

Oftalmologai yra naudojamas eksudaciniais geltonosios dėmės degeneracinių patologijų tipo narkotikų, kad blokuoti baltymų VEGF-A (kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus), pagamintų iš organizmo Laivo augimo gydymui. Slopinti šių baltymų preparatų, tokių kaip rabibizumabas (Lucentis) ir pegaptanibo natrio (Makugen), aktyvumą.

Kurie per metus švirkščiami į akies stiklakūnį 5-7 kartus.

Į raumenis sintetinis antinksčių hormono Triamcinolonas acetonidas padeda normalizuoti jungiamojo audinio katabolizmą, sumažinti membrana baltymų besidalijančias lygį ir sustabdyti infiltracija šlapio tinklainės distrofija.

Tinklainės distrofijos gydymas lazeriu

Reikėtų nepamiršti, kad lazerinis gydymas negali sugrąžinti normalaus regėjimo, nes jis turi kitą tikslą - sulėtinti ligos progresavimą ir sumažinti tinklainės atsiskyrimo riziką. Taip, nors neįmanoma atgaivinti mirusiųjų ląstelių - fotoreceptorių.

Todėl šis metodas vadinamas periferiniu profilaktiniu lazerio koaguliacija, o jo veikimo principas yra tinklainės epitelio ląstelių baltymų krešėjimas. Tokiu būdu galima sustiprinti patologiškai pakeistus akies tinklainės sekcijas ir užkirsti kelią pigmentinio epitelio vidiniam šviesai jautrių lazdelių ir spurgų sluoksnio atskyrimui.

Tai yra tai, kaip akies periferinė tinklainės distrofija gydoma lazerine koaguliacija. Ir lazerio terapija sausai distrofijai skirta pašalinti akies subretinalinės zonos indus.

Be to, lazerinės koaguliacijos žiedai choroidinės neovaskulizacijos su geltonosios dėmės degeneracija ir mažina "tekėjančių" kraujagyslių augimą, užkertant kelią tolesniam regėjimo pablogėjimui. Po tokio gydymo yra randas, kuris regos lauke sukuria nuolatinį aklą vietą, tačiau jis yra daug geresnis nei kieta aklas vietoje, o ne regėjimas.

Beje, jokios alternatyvios tinklainės distrofijos priemonės neturėtų būti taikomos: vis tiek tai nepadės. Taigi nereikia stengtis gydyti infuziniu svogūnų lukštais su medumi arba losjonais su ramunėlių ir dilgėlių nuoviru ...

Vitaminai ir mityba tinklainės distrofijoje

Labai svarbūs yra "tinkami" tinklainės distrofijos vitaminai. Jie apima visus B grupės (ypač B6 - piridoksino) vitaminus, taip pat askorbo rūgštį (antioksidantą), vitaminus A, E ir P.

Daugelis akių gydytojų rekomenduoja vartoti vitamino kompleksus regėjimui, kuriame yra liuteino - karotinoidų natūralių geltonųjų fermentų. Jis ne tik turi stiprių antioksidacinių savybių, bet ir sumažina lipofusciną, kuris yra susijęs su centrinės tinklainės distrofijos atsiradimu. Mūsų organizmas negali savarankiškai gaminti liuteino, taigi jis turi būti gaunamas su maistu.

Valgymas su tinklainės distrofija gali ir turi padėti kovoti, o geriausia - išvengti akies distrofijos. Pavyzdžiui, daugiausia liuteino yra špinatai, petražolės, žalieji žirneliai, brokoliai, moliūgai, pistacijos, kiaušinio trynys.

Reikia į savo dietą įtraukti pakankamai šviežių vaisių ir daržovių, sveikų nesočiųjų riebalų iš augalinių aliejų ir sveiki grūdai. Ir nepamiršk apie žuvį! Atlantinės skumbrės, lašišos, sardinės, atlantinės silkės turi omega-3 riebalų rūgščių, kurios gali padėti sumažinti regėjimo praradimo, susijusio su geltonosios dėmės degeneracija, riziką. Šios rūgštys taip pat galima rasti ... Graikinių riešutų.

Akies distrofijos prognozavimas ir prevencija

Akių distrofijos progresija - dėl šios patologijos laipsniškumo - negali būti laikoma teigiama. Tačiau, anot užsieniečių oftalmologų, vien tik tinklainės distrofija visiškai neužtikrins aklumo. Beveik visais atvejais išlieka tam tikras peržiūros procentas, daugiausia periferinis. Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad galite pamiršti, pavyzdžiui, sunkia insulto, diabeto ar traumos forma.

Pasak American Academy of Oftalmologija (American Academy of Oftalmologija), JAV tik 2,1% pacientų su centriniu tinklainės distrofija visiškai prarado regėjimą, o likusieji liko pakankamai periferine rega. Ir vis dėlto, nepaisant sėkmingo gydymo, geltonosios dėmės degeneracija gali vėl atsirasti laiku.

Akių distrofijos prevencija yra sveikas gyvenimo būdas. Skatinkite akių makulų degeneraciją, vartodami didelį kiekį gyvulinių riebalų, didelio cholesterolio kiekio ir medžiagų apykaitos sutrikimų nutukimo formos.

Oksidacinio streso vaidmuo tinklainės ląstelėse, kuriant jos distrofiją, įtikinamai parodo padidėjusį patologijos vystymąsi rūkančiose ir UV spinduliuotėse. Todėl gydytojai pataria savo pacientams mesti rūkyti ir išvengti intensyvaus saulės spindulių ragenos, ty dėvėti akinius nuo saulės ir skrybėlių.

Ir pagyvenę žmonės yra naudingi lankyti oftalmologą kartą per metus, ypač jei yra šeimos istorijoje akies distrofija - tinklainė, ragenos ar kraujagyslių.