Akies distrofija

Akių distrofija apima daugybę degeneracinių patologijų, pažeidžiančių rageną – skaidrią išorinio apvalkalo dalį, tinklainę – vidinį apvalkalą su fotoreceptorių ląstelėmis, taip pat akių kraujagyslių sistemą.

Svarbiausia akies dalimi laikoma tinklainė, nes tai regos analizatoriaus elementas, suvokiantis šviesos impulsus. Nors normalų regėjimą tikrai galima įsivaizduoti be sveikos ragenos – šviesą laužiančio akies lęšiuko, užtikrinančio bent du trečdalius jos optinės galios. Kalbant apie akių kraujagysles, jų toli gražu ne nereikšmingą vaidmenį rodo tai, kad kraujagyslių išemija gali išprovokuoti reikšmingą regėjimo pablogėjimą.

[ 1 ]

Akių distrofijos priežastys

Dabar, ta pačia tvarka, apsvarstykime akių distrofijos priežastis.

Kaip žinoma, pačioje ragenoje nėra kraujagyslių, o jos ląstelių metabolizmą užtikrina limbuso (augimo zonos tarp ragenos ir odenos) kraujagyslių sistema ir skysčiai – akispūdis ir ašarų skystis. Todėl ilgą laiką buvo manoma, kad ragenos distrofijos priežastys – struktūriniai pokyčiai ir sumažėjęs skaidrumas – yra susijusios tik su vietinio metabolizmo sutrikimais ir iš dalies inervacija.

Dabar pripažintas daugelio ragenos degeneracijų genetinis pobūdis, jos perduodamos autosominiu dominantiniu būdu ir pasireiškia skirtingame amžiuje.

Pavyzdžiui, KRT12 arba KRT3 geno, kurie užtikrina keratino sintezę ragenos epitelyje, mutacijų rezultatas yra Messmanno ragenos distrofija. Dėmėtosios ragenos distrofijos priežastis yra CHST6 geno mutacijos, kurios sutrikdo polimerinių sulfatinių glikozaminoglikanų, kurie yra ragenos audinio dalis, sintezę. O pamatinės membranos ir 1 tipo Bowmano membranos distrofijos (Reiss-Bücklers ragenos distrofija), granuliuotos ir grotelių distrofijos etiologija siejama su TGFBI geno, atsakingo už ragenos audinio augimo faktorių, sutrikimais.

Oftalmologai pagrindines ligos priežastis priskiria, pirma, biocheminiams procesams jos ląstelių membranose, susijusiems su su amžiumi susijusiu lipidų peroksidacijos padidėjimu. Antra, lizosomų hidrolizės fermentų trūkumui, kuris prisideda prie granuliuoto pigmento lipofuscino kaupimosi pigmentiniame epitelyje, o tai sutrikdo šviesai jautrių ląstelių veiklą.

Ypač pastebima, kad tokios ligos kaip aterosklerozė ir arterinė hipertenzija – dėl savo gebėjimo destabilizuoti visos kraujagyslių sistemos būklę – atitinkamai tris ir septynis kartus padidina centrinės tinklainės distrofijos riziką. Oftalmologų teigimu, svarbų vaidmenį degeneracinės retinopatijos vystymesi vaidina trumparegystė, dėl kurios išsitempia akies obuolys, akies kraujagyslės membranos uždegimas ir didelis cholesterolio kiekis. 2006 m. „British Journal of Ophthalmology“ pranešė, kad rūkymas trigubai padidina su amžiumi susijusios tinklainės distrofijos išsivystymo riziką.

Po per pastaruosius du dešimtmečius atliktų fundamentinių tyrimų paaiškėjo daugelio tinklainės distrofinių pokyčių genetinė etiologija. Autosominės dominantinės genų mutacijos sukelia per didelę transmembraninio G baltymo rodopsino, pagrindinio lazdelių fotoreceptorių regos pigmento, raišką. Būtent šio chromoproteino geno mutacijos paaiškina fototransdukcijos kaskados defektus pigmentinės tinklainės distrofijos atveju.

Ligos priežastys gali būti susijusios su sutrikusia vietine kraujotaka ir tarpląsteliniu metabolizmu sergant arterine hipertenzija, ateroskleroze, chlamidiniu ar toksoplazminiu uveitu, autoimuninėmis ligomis (reumatoidiniu artritu, sistemine raudonąja vilklige), abiejų tipų diabetu ar akių traumomis. Taip pat daroma prielaida, kad akių kraujagyslių problemos yra smegenų kraujagyslių pažeidimo pasekmė.

[ 2 ], [ 3 ]

Akių distrofijos simptomai

Oftalmologų pastebėti ragenos distrofijos simptomai yra šie:

• skausmingi skirtingo intensyvumo pojūčiai akyse;
• užsikimšusios akies jausmas (svetimkūnio buvimas);
• skausmingas akių jautrumas šviesai (fotofobija);
• per didelis ašarojimas;
• skleros hiperemija;
• ragenos edema;
• sumažėjęs raginio sluoksnio skaidrumas ir sumažėjęs regėjimo aštrumas.

Keratokonusui taip pat būdingas akių niežėjimas ir kelių pavienių objektų vaizdų vizualizavimas (monokulinė poliopija).

Reikėtų nepamiršti, kad tinklainės distrofija vystosi palaipsniui ir pradinėse stadijose nerodo jokių požymių. Degeneracinėms tinklainės patologijoms būdingi simptomai gali būti išreikšti taip:

• greitas akių nuovargis;
• laikini refrakcijos sutrikimai (toliaregystė, astigmatizmas);
• regėjimo kontrasto jautrumo sumažėjimas arba visiškas praradimas;
• metamorfopija (tiesių linijų iškraipymas ir vaizdų kreivumas);
• diplopija (dvigubas matomų objektų matymas);
• niktalopija (regėjimo pablogėjimas esant silpnam apšvietimui ir naktį);
• spalvotų dėmių, „musių“ ar šviesos blyksnių atsiradimas prieš akis (fotopsija);
• spalvų suvokimo iškraipymai;
• periferinio regėjimo trūkumas;
• skotoma (srityse, kurių akis nemato tamsių dėmių pavidalu, atsiranda regėjimo lauke).

Centrinė tinklainės distrofija (su amžiumi susijusi, vitelliforminė, progresuojanti kūgelio, geltonosios dėmės ir kt.) pradeda vystytis žmonėms, kuriems pakitę PRPH2 genas, koduojantis membraninį baltymą periferiną 2, kuris suteikia fotoreceptorių ląstelėms (strypeliams ir kūgeliams) jautrumą šviesai.

Dažniausiai liga pasireiškia po 60–65 metų. Remiantis Amerikos nacionalinio akių instituto duomenimis, apie 10 % 66–74 metų amžiaus žmonių turi polinkį į geltonosios dėmės degeneracijos vystymąsi, o 75–85 metų amžiaus žmonėms ši tikimybė padidėja iki 30 %.

Centrinės (geltonosios dėmės) distrofijos ypatumas yra dviejų klinikinių formų buvimas – neeksudacinė arba sausa (80–90 % visų klinikinių atvejų) ir šlapioji arba eksudacinė.

Sausai tinklainės distrofijai būdingas mažų gelsvų gumulėlių (drūzų) nusėdimas po geltonąja dėme, subretinalinėje srityje. Dėl susikaupusių nuosėdų (medžiagų apykaitos produktų, kurie nėra suskaidomi dėl genetinio hidrolizės fermentų trūkumo) geltonojoje dėmėje esantis fotoreceptorių ląstelių sluoksnis pradeda atrofuotis ir mirti. Šie pokyčiai savo ruožtu sukelia regėjimo iškraipymą, kuris labiausiai pastebimas skaitant. Dažniausiai pažeidžiamos abi akys, nors distrofija gali prasidėti ir vienoje akyje, ir procesas gali trukti ilgai. Tačiau sausoji tinklainės distrofija paprastai nesukelia visiško regėjimo praradimo.

Šlapia tinklainės distrofija laikoma sunkesne forma, nes per trumpą laiką sukelia regėjimo pablogėjimą. Taip yra dėl to, kad veikiant tiems patiems veiksniams prasideda subretinalinės neovaskuliarizacijos procesas – naujų nenormalių kraujagyslių augimas po geltonąja dėme. Pažeidus kraujagyslių sieneles, išsiskiria kruvinas-serozinis transudatas, kuris kaupiasi geltonosios dėmės srityje ir sutrikdo tinklainės pigmentinio epitelio ląstelių trofiką. Regėjimas labai pablogėja, devyniais atvejais iš dešimties prarandamas centrinis regėjimas.

Oftalmologai pastebi, kad 10–20 % pacientų su amžiumi susijusi tinklainės distrofija prasideda sausąja forma, o vėliau progresuoja į eksudacinę formą. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija visada yra abipusė, viena akis serga sausąja distrofija, o kita – šlapiąja. Ligos eigą gali apsunkinti tinklainės atšokimas.

Tinklainės distrofija vaikams

Vaikų tinklainės distrofija yra pakankamas degeneracinių akių patologijų spektras.

Centrinė tinklainės distrofija vaikams yra įgimta patologija, susijusi su genų mutacija. Visų pirma, tai Stargardto liga (juvenilinė geltonosios dėmės forma, jaunatvinė geltonosios dėmės degeneracija) – genetiškai nulemta liga, susijusi su ABCA4 geno defektu, paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Karališkojo nacionalinio aklųjų instituto (RNIB) statistika rodo, kad ši liga sudaro 7% visų tinklainės distrofijos atvejų tarp Didžiosios Britanijos vaikų.

Ši patologija pažeidžia abi akis ir pradeda pasireikšti vaikams po penkerių metų. Ji pasireiškia fotofobija, sumažėjusiu centriniu regėjimu ir progresuojančiu spalvų aklumu – dischromatopsija į žalią ir raudoną spalvas.

Ši liga šiuo metu nepagydoma, nes regos nervas laikui bėgant atrofuojasi, o prognozė paprastai nepalanki. Tačiau aktyvios reabilitacijos priemonės gali išsaugoti ir palaikyti tam tikrą vizualizacijos lygį (ne daugiau kaip 0,2–0,1).

Sergant Besto liga (geltonosios dėmės distrofija), kuri taip pat yra įgimta, centrinėje geltonosios dėmės duobėje išsivysto skysčio turintis cistos formos darinys. Dėl to sumažėja centrinis regėjimo aštrumas (vaizdai neryškūs su patamsėjusiomis sritimis), o periferinis regėjimas išlieka. Sergantys Besto liga pacientai dažnai daugelį dešimtmečių turi beveik normalų regėjimą. Liga yra paveldima, ir dažnai šeimos nariai gali nežinoti, kad serga šia patologija.

Juvenilinė (su X chromosoma susijusi) retinoschizė – tinklainės sluoksnių suskilimas, dėl kurio pažeidžiamas ir irsta stiklakūnis – sukelia centrinio regėjimo praradimą, o pusei atvejų – ir šoninio regėjimo praradimą. Dažni šios ligos požymiai yra žvairumas ir nevalingi akių judesiai (nistagmas); didžioji dauguma pacientų yra berniukai. Kai kurie iš jų išlaiko pakankamą regėjimo procentą iki pilnametystės, o kitiems regėjimas labai pablogėja vaikystėje.

Pigmentinis retinitas apima kelias paveldimas ligos formas, dėl kurių regėjimas palaipsniui silpsta. Visa tai prasideda maždaug dešimties metų amžiaus, kai vaikas skundžiasi regėjimo problemomis tamsoje arba ribotu matymu į šonus. Kaip pabrėžia oftalmologai, ši liga vystosi labai lėtai ir itin retai sukelia regėjimo praradimą.

Leberio amaurozė yra įgimta nepagydoma aklumo liga, perduodama autosominiu recesyviniu būdu, t. y. kad vaikai gimtų su šia patologija, abu tėvai turi turėti mutavusį RPE65 geną. [Daugiau informacijos rasite spustelėję mūsų leidinį „Leberio amaurozė“.

Tinklainės distrofija nėštumo metu

Galima tinklainės distrofija nėštumo metu kelia grėsmę moterims, sergančioms sunkia trumparegystės forma (virš 5–6 dioptrijų), nes deformuota akies obuolio forma. Tai sukuria prielaidas komplikacijų, tokių kaip periferinė vitreochorioretinalininė distrofija, vystymuisi, kurios gali sukelti tinklainės plyšimą ir atsiskyrimą, ypač gimdymo metu. Štai kodėl tokiais atvejais akušeriai atlieka cezario pjūvį.

Nėščioms moterims, sergančioms trumparegystė, nesant komplikacijų (gestozės), tinklainės kraujagyslės šiek tiek susiaurėja, kad palaikytų kraujotaką gimdos-placentos-vaisiaus sistemoje. Tačiau kai nėštumą apsunkina aukštas kraujospūdis, minkštųjų audinių edema, anemija ir nefrozinis sindromas, tinklainės kraujagyslių susiaurėjimas yra ryškesnis, ir tai sukelia problemų su normaliu kraujo tiekimu.

Pasak oftalmologų, periferinės distrofijos dažniausiai yra cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo visose akių struktūrose (daugiau nei 60%) ir jų audinių trofizmo pablogėjimo pasekmė.

Tarp dažniausiai pasitaikančių tinklainės patologijų nėštumo metu yra: gardelės distrofija su tinklainės suplonėjimu išorinėje viršutinėje stiklakūnio dalyje, pigmentinė ir taškinė balta tinklainės distrofija su tinklainės epitelio atrofijos sritimis, taip pat akių kraujagyslių distrofija su kapiliarų ir venulių spazmais. Gana dažnai pasitaiko retinoschizė: tinklainė atsiskiria nuo gyslainės (be tinklainės plyšimo arba su ja).

Kokie yra akių distrofijos tipai?

Jei vadovausimės anatominiu principu, turime pradėti nuo ragenos. Iš viso, pagal naujausią tarptautinę klasifikaciją, akies ragenos distrofija turi daugiau nei dvi dešimtis tipų – priklausomai nuo ragenos patologinio proceso lokalizacijos.

Paviršinės arba endotelio distrofijos (kai amiloido sankaupos susidaro ragenos epitelyje) apima pamatinės membranos distrofiją, jaunatvinę Messmanno distrofiją (Messmann-Wilke sindromą) ir kt. Antrojo ragenos sluoksnio (vadinamosios Bowmano membranos) distrofijos apima subepitelinę Thiel-Behnke distrofiją, Reiss-Boucler distrofiją ir kt.; laikui bėgant jos dažnai išplinta į paviršinius ragenos sluoksnius, o kai kurios gali paveikti tarpinį sluoksnį tarp stromos ir endotelio (Descemeto membraną) ir patį endotelį.

Storiausiame sluoksnyje, sudarytame iš kolageno skaidulų, fibro- ir keratocitų, lokalizuota ragenos distrofija apibrėžiama kaip stromos distrofija, kuri gali skirtis pažeidimo morfologija: grotelių, granuliuota, kristalinė, dėmėta.

Pažeidus vidinį ragenos sluoksnį, diagnozuojamos ligos endotelio formos (Fukso, dėmėtoji ir užpakalinė polimorfinė distrofija ir kt.). Tačiau esant kūgio tipo distrofijai – keratokonusui – degeneraciniai pokyčiai ir deformacija atsiranda visuose ragenos sluoksniuose.

Buitinėje oftalmologijoje tinklainės distrofija pagal atsiradimo vietą skirstoma į centrinę ir periferinę, o pagal etiologiją – į įgytą ir genetiškai nulemtą. Reikėtų pažymėti, kad šiandien yra daug problemų, susijusių su tinklainės distrofijos klasifikavimu, todėl vartojama įvairi terminologija. Pateikiame tik vieną, bet labai iliustruojantį pavyzdį: centrinę tinklainės distrofiją galima vadinti su amžiumi susijusia, senatvine, centriniu chorioretinitu, centriniu chorioretinitu, centriniu involiuciniu, su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija. Tuo tarpu Vakarų specialistai, kaip taisyklė, apsieina su vienu apibrėžimu – geltonosios dėmės distrofija. Ir tai logiška, nes geltonoji dėmė (lot. macula – dėmė) yra geltona dėmė (macula lutea) centrinėje tinklainės zonoje, kurioje yra įdubimas su fotoreceptorių ląstelėmis, kurios šviesos ir spalvos poveikį paverčia nerviniu impulsu ir siunčia jį regos galviniu nervu į smegenis. Su amžiumi susijusi tinklainės degeneracija (vyresniems nei 55–65 metų žmonėms) yra bene dažniausia regėjimo praradimo priežastis.

Periferinė tinklainės distrofija pateikiama tokiu „modifikacijų“ sąrašu, kad dėl terminologinio nenuoseklumo gana problematiška jį pateikti pilnai. Tai pigmentinis (tapetoretinalinis arba pigmentinis retinitas), kūgio-strypo, stiklakūnio-retinalinė Goldmano-Favro distrofija, Leberio amaurozė, Lefflerio-Wadswortho distrofija, baltas taškinis retinitas (baltas taškas) ir kt. Periferinė distrofija gali sukelti tinklainės plyšimą ir atsiskyrimą.

Galiausiai, akių kraujagyslių distrofija, galinti pažeisti akių arteriją ir nuo jos atsišakojančią centrinę tinklainės arteriją, taip pat akių venas ir venules. Iš pradžių patologija pasireiškia mikroskopinėmis itin plonų tinklainės kraujagyslių aneurizmomis (išsiplėtimais su išsipūtusiomis sienelėmis), o vėliau gali progresuoti į proliferacines formas, kai reaguojant į audinių hipoksiją prasideda neovaskuliarizacija, tai yra, naujų, neįprastai trapių kraujagyslių augimas. Pačios jos nesukelia jokių simptomų, tačiau jei pažeidžiamas jų sienelių vientisumas, kyla rimtų regėjimo problemų.

Akių distrofijos diagnozė

Oftalmologijos klinikose diagnostika atliekama naudojant tokius metodus ir metodus kaip:

• viskokontrastmetrija (regėjimo aštrumo nustatymas);
• perimetrija (regos lauko tyrimas);
• kampimetrija (aklosios dėmės dydžio ir skotomų vietos nustatymas);
• centrinio regėjimo lauko funkcinis tyrimas naudojant Amslerio tinklelį;
• spalvų matymo tyrimas (leidžia nustatyti kūgelių funkcinę būklę);
• tamsiosios adaptacijos tyrimas (suteikia objektyvų lazdelių funkcijos vaizdą);
• oftalmoskopija (akies dugno apžiūra ir būklės įvertinimas);
• elektrookulografija (suteikia vaizdą apie akių judesius, tinklainės potencialą ir akių raumenis);
• elektroretinografija (įvairių tinklainės dalių ir regos analizatoriaus funkcinės būklės nustatymas);
• fluoresceino angiografija (leidžia vizualizuoti akies kraujagysles ir aptikti naujų kraujagyslių augimą bei nutekėjimą iš esamų kraujagyslių);
• tonometrija (akispūdžio matavimas);
• Akies vidinių struktūrų ultragarsinis tyrimas dviem projekcijomis;
• optinė sluoksnis po sluoksnio tomografija (akies obuolio struktūrų tyrimas).

Norint diagnozuoti ragenos distrofiją, būtina ištirti rageną plyšine lempa, naudoti pachimetriją (ragenos storiui nustatyti), skiaskopiją (akies refrakcijai nustatyti), korneotopografiją (ragenos paviršiaus kreivumo laipsniui nustatyti) ir konfokalinę biomikroskopiją.

[ 4 ]

Akių distrofijos gydymas

Simptominis ragenos distrofijos gydymas apima vaistus, skirtus pagerinti jos audinių trofizmą:

„Taufon“ – 4 % akių lašai, kurių sudėtyje yra taurino, padedantys atkurti degeneracinių ragenos pokyčių pažeistus audinius. Juos reikia lašinti po jungine – po 0,3 ml vieną kartą per dieną, gydymo kursas – 10 dienų, kuris kartojamas po šešių mėnesių. Sunkesniais atvejais vartojamas „Taufon“ injekcinio tirpalo pavidalu.

Sulfatinių glikozaminoglikanų (Balarpan) lašai dėl natūralaus ragenos stromos komponento aktyvina jos regeneraciją. Skiriama po du lašus į kiekvieną akį ryte ir vakare – 30 dienų. Oftan Katahrom lašai, sudaryti iš adenozino (ATP komponento), nikotino rūgšties ir citochromo oksidazės fermento, stimuliuoja audinių energijos apykaitą ir pažeistos ragenos atstatymą; gydytojų rekomenduojama dozė yra 1–2 lašai tris kartus per dieną, įlašinant į junginės maišelį (atlošiant galvą ir šiek tiek patraukiant apatinį voką).

Be to, magnetoforezė naudojama su Vita-Yodurol lašais, kuriuose, be nikotino rūgšties ir adenozino, yra magnio ir kalcio chloridų.

Tinklainės distrofijos gydymas

Iš pradžių gydymas vaistais skirtas skatinti vietinę kraujotaką – pagerinti audinių mitybą (nurodyti aukščiau išvardyti lašai).

Pavyzdžiui, toks tinklainės pigmentinės distrofijos gydymas atliekamas du kartus per metus, tačiau, anot ekspertų, dažniausiai jis neduoda norimo efekto. Paskutinis žodis lieka oftalmologinei mikrochirurgijai: atliekamos operacijos, kurių metu į akies kraujagyslę persodinamas vieno iš šešių akies judinamųjų raumenų išilginis atvartas.

Gydant tinklainės distrofiją, lokalizuotą geltonosios dėmės srityje, reikia atsižvelgti ne tik į ligos etiologiją ir gretutines bei sunkinančias konkretaus paciento ligas, bet ir į patologijos formą – sausą ar eksudacinę.

Vietinėje klinikinėje praktikoje priimtas sausos tinklainės distrofijos gydymas gali būti atliekamas antioksidantais. Vienas iš jų yra emoksipinas (1% akių lašų ir injekcinio tirpalo pavidalu). Tirpalą galima švirkšti per junginę arba į periorbitalinę sritį: kartą per dieną arba kas antrą dieną, maksimalus gydymo kursas trunka mėnesį.

Gydant tinklainės distrofiją vaistais, kurie neutralizuoja laisvuosius radikalus ir apsaugo nuo ląstelių membranų pažeidimo, naudojamas antioksidacinis fermentas superoksido dismutazė, kuris yra vaisto „Erisod“ dalis (miltelių pavidalu lašams gaminti). Šie lašai turėtų būti paruošti distiliuotame vandenyje ir lašinami mažiausiai 10 dienų – po du lašus tris kartus per dieną.

Šlapia tinklainės distrofija gydoma fotodinamine terapija. Tai kombinuotas neinvazinis metodas, skirtas sustabdyti neovaskuliarizacijos procesą. Šiuo tikslu pacientui į veną suleidžiama fotosensibilizuojanti medžiaga Visudin (Verteporfin), kuri, aktyvuota šaltuoju raudonuoju lazeriu, sukelia singletinio deguonies gamybą, kuris sunaikina greitai proliferuojančias nenormalių kraujagyslių sienelių ląsteles. Dėl to ląstelės žūsta ir susidaro naujai susidariusios kraujagyslės hermetiškai užsikemša.

Oftalmologai eksudacinėms geltonosios dėmės degeneracinėms patologijoms gydyti naudoja vaistus, kurie blokuoja VEGF-A (kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus) baltymą, kurį organizmas gamina kraujagyslių augimui. Tokie vaistai kaip ranibizumabas (Lucentis) ir natrio pegaptanibas (Macugen) slopina šio baltymo aktyvumą.

Kurie į akies stiklakūnį suleidžiami 5–7 kartus per metus.

Į raumenis sušvirkštas sintetinis antinksčių žievės hormonas triamcinolono acetonidas padeda normalizuoti jungiamojo audinio katabolizmą, sumažinti membraninių baltymų ląstelių dalijimosi lygį ir sustabdyti infiltraciją šlapioje tinklainės distrofijoje.

Tinklainės distrofijos gydymas lazeriu

Reikėtų nepamiršti, kad lazerinis gydymas negali atkurti normalaus regėjimo, nes jis turi kitą tikslą – sulėtinti ligos progresavimą ir sumažinti tinklainės atšokimo riziką. Ir vis tiek neįmanoma atgaivinti negyvų fotoreceptorių ląstelių.

Todėl šis metodas vadinamas periferine profilaktine lazerine koaguliacija, o jo veikimo principas pagrįstas tinklainės epitelio ląstelių baltymų koaguliacija. Tokiu būdu galima sustiprinti patologiškai pakitusias tinklainės sritis ir išvengti vidinio šviesai jautrių lazdelių ir kūgelių sluoksnio atsiskyrimo nuo pigmentinio epitelio.

Taip gydoma periferinė tinklainės distrofija lazerio koaguliacijos būdu. O sausos distrofijos lazerio terapija skirta pašalinti ten susidariusias nuosėdas iš akies subretinalinės zonos.

Be to, lazerinė fotokoaguliacija užsandarina gyslainės neovaskuliarizaciją geltonosios dėmės degeneracijos metu ir sumažina nesandarių kraujagyslių augimą, užkirsdama kelią tolesniam regėjimo praradimui. Šis gydymas palieka randą, kuris sukuria nuolatinę akląją dėmę regėjimo lauke, tačiau tai yra daug geriau nei nuolatinė akloji dėmė vietoj regėjimo.

Beje, jokių liaudiškų priemonių nuo tinklainės distrofijos nereikėtų naudoti: jos vis tiek nepadės. Tad nebandykite savęs gydyti svogūnų žievelių su medumi užpilu ar kompresais su ramunėlių ir dilgėlių nuoviru...

Vitaminai ir mityba tinklainės distrofijai

Tinklainės distrofijai labai svarbūs „teisingi“ vitaminai. Ekspertai įtraukia visus B grupės vitaminus (ypač B6 – piridoksiną), taip pat askorbo rūgštį (antioksidantą), vitaminus A, E ir P.

Daugelis akių gydytojų rekomenduoja vartoti vitaminų kompleksus regėjimui, kurių sudėtyje yra liuteino – natūralių geltonųjų fermentų karotinoido. Jis ne tik pasižymi stipriomis antioksidacinėmis savybėmis, bet ir mažina lipofuscino, kuris yra susijęs su centrinės tinklainės distrofijos vystymusi, susidarymą. Mūsų organizmas pats liuteino pasigaminti negali, todėl jo reikia gauti su maistu.

Tinklainės distrofijos atveju mityba gali ir turėtų padėti kovoti su akių distrofija, o svarbiausia – jos išvengti. Pavyzdžiui, daugiausia liuteino yra špinatuose, petražolėse, žaliuosiuose žirneliuose, brokoliuose, moliūge, pistacijose ir kiaušinio trynyje.

Svarbu į savo mitybą įtraukti pakankamą kiekį šviežių vaisių ir daržovių, sveikųjų nesočiųjų riebalų iš augalinių aliejų ir neskaldytų grūdų. Nepamirškite ir žuvies! Skumbrės, lašišos, sardinės, silkės turi omega-3 riebalų rūgščių, kurios gali padėti sumažinti su geltonosios dėmės degeneracija susijusio regėjimo praradimo riziką. Šių rūgščių taip pat galima rasti… graikiniuose riešutuose.

Akių distrofijos prognozė ir prevencija

Akių distrofijos prognozė – dėl šios patologijos progresavimo pobūdžio – negali būti laikoma teigiama. Tačiau, pasak užsienio oftalmologų, pati tinklainės distrofija nesukels visiško aklumo. Beveik visais atvejais išlieka tam tikras regėjimo procentas, daugiausia periferinis. Taip pat būtina atsižvelgti į tai, kad regėjimas gali būti prarastas, pavyzdžiui, dėl sunkios insulto formos, diabeto ar traumos.

Pasak Amerikos oftalmologijos akademijos, Jungtinėse Valstijose tik 2,1 % pacientų, sergančių centrine geltonosios dėmės degeneracija, visiškai prarado regėjimą, o likusieji turi tam tikrą periferinį regėjimą. Nepaisant sėkmingo gydymo, geltonosios dėmės degeneracija laikui bėgant gali pasikartoti.

Akių distrofijos prevencija yra sveikas gyvenimo būdas. Akies geltonosios dėmės tinklainės distrofiją skatina didelis kiekis gyvūninių riebalų, didelis cholesterolio kiekis ir medžiagų apykaitos sutrikimai nutukimo forma.

Tinklainės ląstelių oksidacinio streso vaidmenį jos distrofijos vystymesi įtikinamai įrodo padidėjęs patologijos vystymosi greitis rūkantiesiems ir asmenims, veikiamiems UV spindulių. Todėl gydytojai pataria savo pacientams mesti rūkyti ir vengti ragenos poveikio intensyviai saulės šviesai, t. y. nešioti akinius nuo saulės ir kepures.

Vyresnio amžiaus žmonėms naudinga kartą per metus apsilankyti pas oftalmologą, ypač jei šeimoje yra buvę akių distrofijos atvejų – tinklainės, ragenos ar kraujagyslių.