Koma

Koma yra gilus sąmonės praradimas. Koma nėra diagnozė, o, kaip ir šokas, tam tikros patologijos sukeltos kritinės kūno būklės požymis.

Kai kurie komos tipai derinami su šoku.

[ 1 ]

Simptomai komos

Komos išsivystymas gali būti staigus – per kelias minutes, dažnai be pirmtakų, esant santykinei gerovei, greitas – per 0,5–1 valandą, esant pirmtakams; laipsniškas per kelias valandas ar ilgiau. Greitas ir staigus vystymasis galimas esant bet kokiai komai, tačiau dažniau stebimas esant smegenų pažeidimams, anafilaksijai.

Greitai pasireiškiančiai komai būdingas staigus sąmonės netekimas. Išsivysto centrinio tipo kvėpavimo takų reguliacijos sutrikimas (aritminis arba stetorinis). Pastebimas centrinės hemodinamikos sutrikimas, pasireiškiantis hipodinamija, tachikardija, aritmija, hipervoleminiu sindromu su polifunkciniu homeostazės sistemos nepakankamumu.

Lėtas vystymasis apima ikikomatinių būsenų laikotarpį su laipsnišku sąmonės slopinimu: pirmiausia stuporas, kuris gali turėti susijaudinimo periodus, tada sustojimas ir galiausiai procesas progresuoja iki komos.

Lėtai vystantis komai, susidaro 3 stadijos (pirmieji du atitinka prekomą), kurios kliniškai pasireiškia:

1. psichinis nerimas, mieguistumas dieną ir sujaudinimas naktį, sutrikusi sąmoningų judesių koordinacija, ataksija;
2. mieguistumas, staigiai slopinant reakcijas į išorinius dirgiklius, įskaitant skausmą ir šviesą; sausgyslių refleksų padidėjimas, o vėliau sumažėjimas.
3. Pacientai neliečia, tačiau išsaugomas skausmo jautrumas; stebima raumenų distonija, kai kurių raumenų, daugiausia mažų, spazminiai susitraukimai; šlapinimasis ir tuštinimasis yra nevalingi, t. y. išsivysto aukščiau aprašyta trijų laipsnių koma, pereinant į agoninę būseną.

[ 2 ]

Formos

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektinė koma

Pagrindinis patogenezinis momentas yra smegenų kraujotakos sutrikimas, dėl kurio išsivysto smegenų kraujotakos hipoksija. Jis gali būti trijų tipų: hemoraginis insultas su kraujavimu ir kraujo įsigėrimu į smegenų ar kamieno audinius; išeminis trombozinis insultas; išeminis embolinis insultas. Hemoraginis insultas: staigi pradžia, gali būti susijęs su trauminiu smegenų sužalojimu (smegenų sukrėtimu, smegenų kontūzija, intrakranijine ar intracerebrine hematoma) arba ligomis (smegenų ateroskleroze, hipertenzija), kai plyšta kraujagyslė, dažniau dieną, fizinio krūvio ar stresinių situacijų metu, daugiausia išsivysto vyresnio amžiaus žmonėms, bet gali pasireikšti ir berniukams, kuriems plyšusi smegenų kraujagyslių aneurizma, dažniau kūno kultūros pamokų metu. Dažnai prieš tai pasireiškia: galvos svaigimas, galvos skausmai, regos ir klausos sutrikimai, spengimas ausyse, aukšta hipertenzija, ortostatinis kolapsas.

Meningealinis sindromas yra aiškiai išreikštas, pasireiškiant hemiparezės formavimusi, sutrikus kaukolės ir smegenų inervacijai bei patologinių simptomų buvimu. Galimi traukuliai.

Laboratorinis kraujo ir šlapimo tyrimas specifinių pokyčių nerodo. Smegenų skystis patenka esant padidėjusiam slėgiui, ksantochrominis, su kraujo priemaiša. Neurologo ar neurochirurgo nustatytais atvejais atliekami instrumentiniai, funkciniai smegenų tyrimai (viskas priklauso nuo ligoninės galimybių), o reikšmingi pokyčiai nustatomi echoencefalogramoje, reogramoje, doplerografijoje, kompiuteriniame smegenų tyrime.

Išeminis trombozinis insultas vystosi palaipsniui, dažniau ryte, jo požymiai yra galvos svaigimas, alpimas, stuporas, ortostatinis kolapsas, trumpalaikiai motoriniai ar sensoriniai sutrikimai, dizartrija. Jis pagrįstas laipsnišku aterosklerozinės okliuzijos, rečiau naviko, vystymusi.

Pagrindinės apraiškos yra: blyškus veidas, vyzdžių susiaurėjimas, sumažėjęs kraujospūdis, bradikardija iki širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymo. Meningealinis sindromas pasireiškia mono- arba hemiparezės formavimusi, patologiniai simptomai išlyginami.

Laboratoriniuose tyrimuose būdingas požymis yra kraujo hiperkoaguliacija, kiti tyrimai, įskaitant smegenų skystį, nepakito (jei nėra kitos gretutinės patologijos). Instrumentiniai tyrimai atskleidžia aiškius trombozės požymius, ypač atliekant smegenų kraujagyslių angiografiją.

Išeminis embolinis insultas išsivysto staiga, greitai prarandant sąmonę ir gilėjant komai, dažniau jauniems žmonėms, sergantiems lėtinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis, dažniausiai esant venų patologijai ir esant varikozei, tromboflebitui, flebotrombozei, kai trombas atitrūksta ir užkemša smegenų kraujagysles.

Pagrindinės apraiškos yra: pirmtakų nebuvimas, veido blyškumas, vidutinio vyzdžių išsiplėtimas, hipertermija, įvairūs širdies ir kvėpavimo nepakankamumo požymiai. Meningealinis sindromas pasireiškia mono-, rečiau hemipareze.

Laboratoriniai pokyčiai nėra indikaciniai, įskaitant smegenų skysčio tyrimą. Iš instrumentinių tyrimų informatyviausi yra smegenų angiografija ir magnetinio rezonanso tomografija.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolizinė koma

Pasireiškia krizės metu pacientams, sergantiems hemolizine liga. Šios komos patogenezėje pagrindiniai momentai yra heminė smegenų hipoksija dėl deguonies transportavimo ir smegenų kraujotakos sutrikimo dėl neurocirkuliacinės distonijos ir trombų susidarymo mikrocirkuliacinėje lovoje, dėl kurios atsiranda didelių medžiagų apykaitos sutrikimų smegenyse, iki minkštėjimo ir nekrozės, sutrikus centriniam kūno funkcijų reguliavimui.

Prieš komos išsivystymą pasireiškia laipsniškai didėjanti hemolizinė gelta, galvos skausmas, karščiavimas („hemoglobinurinė karštligė“), dusulys, raumenų skausmas, kolapsas. Atsižvelgiant į tai, staiga prarandama sąmonė, pasireiškia ryškus meninginis sindromas ir traukuliai. Skiriamasis požymis yra hemolizinė gelta, patvirtinta laboratoriniais tyrimais.

Hiperterminė koma

Patogenezė pagrįsta išoriniu kūno perkaitimu arba organizmo termoreguliacijos sutrikimu, dėl kurio sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra bei kraujotaka, išsivysto perivaskulinė ir periląstelinė edema su nedideliais kraujavimais, įskaitant smegenis. Ji gali išsivystyti ir meninginės dangalų patologijos fone.

Jis vystosi palaipsniui, susidarant pirmtakams, tokiems kaip letargija, prakaitavimas, galvos skausmai, galvos svaigimas, spengimas ausyse, apsvaigimo jausmas, iki alpimo, pykinimas ir vėmimas, dusulys, širdies plakimas. Pakyla kūno temperatūra.

Pagrindinės klinikinės apraiškos yra: hipertermija, veido hiperemija, midriazė, visiška hipo- arba arefleksija; tachipnėja, kartais išsivystant Čeino-Stokso kvėpavimui; tachikardija, hipotenzija, sumažėjusi diurezė, hipo- arba arefleksija.

Laboratoriniai požymiai nėra būdingi.

Hipokortikoidinė (antinksčių) koma

Šios komos priežastys yra šios: hipokorticizmas (krizė), kai smarkiai sumažėja gliuko- ir mineralokortikoidų (dažniau jauniems vyrams ar berniukams – jie yra nutukę, laisvo kūno, pilvo, turi strijų); ūminis antinksčių pažeidimas; Waterhouse-Friderichsen sindromas; Addisono liga; greitas steroidų terapijos nutraukimas. Patogenezėje svarbiausias dalykas yra elektrolitų apykaitos sutrikimas, kai netenkama vandens ir natrio, dėl kurio atsiranda antriniai kraujagyslių tonuso ir širdies veiklos sutrikimai.

Vystosi: palaipsniui (greitai sergant Addisono liga), dažniau po stresinių situacijų, infekcijų, operacijų, skausmingų manipuliacijų ir traumų. Lydimas: silpnumas, greitas nuovargis, anoreksija, pykinimas, viduriavimas, hipotenzija, ortostatinis kolapsas ir alpimas;

Išorinio tyrimo metu tokiems pacientams pasireiškia būdingi požymiai: sergantiems Adisono liga, odos atspalvis yra bronzinio įdegio, esant kitoms patologijoms, pastebima rankų ir kirkšnių odos raukšlių hiperpigmentacija nuo bronzinio atspalvio iki juodos spalvos. Gali būti kraujavimų odoje, būdinga hipotermija: vyzdžiai išsiplėtę, akių obuolių turgoras išsaugotas. Raumenys sustingę, arefleksija. Kvėpavimas paviršutiniškas, dažnai Kusmaulio tipo. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos pastebima hipotenzija, tachikardija, silpnas pulsavimas. Būdingas vėmimas be pirmtakų ir palengvėjimo, nevalingas viduriavimas. Kai pasiekiama dirginimo šoko riba, o šiems pacientams ji yra labai žema, galimas kvėpavimo ir širdies sustojimas, dėl kurio reikia gaivinimo.

Laboratoriniai rodikliai: hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija (skirtingai, svarbu nepainioti su kitos kilmės acidoze); galima – azotemija, limfocitozė, monocitozė, eozinofilija. Specialiu tyrimu – ketosteroidų (17-KS ir 17-OKS) kiekio sumažėjimas kraujyje ir šlapime. Vėliau – laipsniškas kalio jonų kiekio sumažėjimas.

Hipofizės (hipofizės) koma

Patogenezė pagrįsta: hipofizės pažeidimu arba navikų suspaudimu, ilgalaike spinduline terapija, didele kortikosteroidų terapija, Sheehan sindromu su hormoninės funkcijos praradimu. Tai sukelia centrinės nervų sistemos sutrikimus ir visų organų bei sistemų veiklos centrinio reguliavimo per neurohumoralinę sistemą pažeidimus. Sudėtingi funkciniai pokyčiai susidaro šiose sistemose: centrinėje nervų sistemoje, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių, medžiagų apykaitos ir homeostazės, inkstų ir kepenų funkcijos. Šio tipo komą sunkiausia diferencijuoti.

Pradžia yra palaipsniška, dažniausiai po traumų, infekcinių ligų, ypač virusinės etiologijos. Pastebimas progresuojantis silpnumas, mieguistumas ir adinamija. Būdinga: liemens patinimas, burnos džiūvimas, odos sausumas ir lupimasis, bradikardija, sumažėjęs kraujospūdis ir dažnai traukulių sindromas.

Jau išsivysčiusios komos atveju pagrindiniai diferenciniai požymiai yra šie: hipotermija (žemiau 35 laipsnių); oda blyški, šiurkšti, kartais gelsvo atspalvio, sausa, šalta liečiant. Veidas patinęs, vokai patinę.

Liemens ir galūnių edema laisva ir lengvai spaudžiama. Kvėpavimas retas, paviršutiniškas, Kussmaul tipo. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos: hipotenzija, bradikardija, hipovolemija. Būdinga oligurija. Iš centrinės nervų sistemos: hipo- arba arefleksija.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia: anemiją, padidėjusį ESR, disproteinemiją, hipercholesterolemiją, hiponartemiją, hipochloremiją. Dėl patogenezės – respiracinės acidozės požymius.

Alkio (alimentinė-distrofinė) koma

Jis pagrįstas nepakankama arba netinkama mityba, sutrikusia energijos apykaita, lydima visų organų ir sistemų, pirmiausia smegenų, distrofijos ir funkcinio nepakankamumo. Kliniškai ir funkciškai jis panašus į hipoglikeminę komą, dažnai išsivysto vėžiu sergantiems pacientams arba pacientams, sergantiems sunkia intoksikacija. Tačiau pastaraisiais metais jis aptinkamas ir kliniškai sveikiems žmonėms (badavimas, nesubalansuota mityba ir kt.).

Komos pradžia yra greita. Ją lydi alkio jausmas, susijaudinimas, karščiavimu paraudimas skruostuose; akys blizga, vyzdžiai išsiplėtę. Pastebimas greitas perėjimas nuo alpimo prie komos.

Išsivysčiusios komos atveju klinikiniai požymiai skiriasi priklausomai nuo etiologijos. Onkokacheksijos ir ilgalaikio badavimo atveju: oda sausa, šviesiai pilka, šalta liečiant, raumenys atrofuoti, jų refleksai susilpnėję. Meninginis sindromas retai išsivysto. Esant virškinimo sutrikimams: oda blyški, šalta liečiant, atsirandanti dėl vegetacinės-kraujagyslinės distonijos, vyzdžiai išsiplėtę, sumažėjusi reakcija į šviesą. Dažni: hipotenzija, silpnas pulsas, tachikardija, hiporefleksija, kartais skausmingi traukuliai.

Laboratoriniai parametrai nėra būdingi diferencinei diagnozei (klinikiniai duomenys ir anamnezė vaidina svarbų vaidmenį): atskleidžiama leukopenija, hipoproteinemija, hipokalcemija, hiperkalemija, kuri labiau rodo metabolinės acidozės vystymąsi.

Diabetinė koma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hipoglikeminė koma

Pagrindinis patogeninis momentas yra hipoglikemija ir sumažėjęs gliukozės panaudojimas smegenų ląstelėse. Tai gali lydėti smegenų kraujotakos sutrikimai, pasireiškiantys viena iš apopleksinės komos formų. Šių pacientų anamnezėje yra cukrinis diabetas, vartojant vaistus nuo diabeto arba insuliną. Jei pacientas yra be sąmonės, kišenėse paprastai yra raštelis ir „salų rinkinys“.

Vystosi greitai, kartais lėtai. Lydimas: alkio jausmas, baimė, silpnumas, prakaitavimas, širdies plakimas, drebulys visame kūne, psichomotorinis sujaudinimas ir neadekvatus elgesys, nestabili eisena (primena alkoholio apsvaigimo būsenoje esančio žmogaus elgesį – atliekant diferencinę diagnostiką būkite atsargūs).

Išsivystant tikrai kominei būsenai, būdingi šie požymiai: odos blyškumas ir drėgmė, kloninių ir toninių traukulių buvimas, raumenų hipertonija, kaitaliojama su hipotonija. Kartais sutrinka rijimas, tačiau kvėpavimas išlieka. Vyzdžiai platūs, akių obuolių turgoras nesutrikęs. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos būdingi šie požymiai: hipotenzija, tachikardija, aritmija. Iškvėptame ore nėra acetono kvapo.

Laboratoriniai tyrimai: hipoglikemija nustatoma, kai cukraus kiekis sumažėja iki mažiau nei 2,2 mmol/l.

Hiperglikeminės komos

Hiperglikeminė koma, pasireiškianti cukriniu diabetu, atsiranda dėl insulino trūkumo, dėl kurio sumažėja gliukozės absorbcija audiniuose, ji kaupiasi kraujyje esant glikemijai ir plazmos hiperosmijai, sutrinka audinių metabolizmas su ketoze, atsiranda acidozė, atsiranda didelė centrinės nervų sistemos depresija dėl sumažėjusios gliukozės absorbcijos smegenų ląstelėse ir sutrikusi neurocitų trofika. Hiperglikeminė koma yra hipoglikeminės komos priešingybė. Skirtingai nuo hipoglikeminės komos, kraujyje yra daug cukraus, tačiau jis nėra absorbuojamas dėl insulino trūkumo. Priežastys: per didelis saldžių maisto produktų vartojimas vartojant įprastą paciento insulino dozę; insulino vartojimo režimo nesilaikymas, dozavimo klaida, virusinių ir uždegiminių ligų atsiradimas pacientui, natūralios insulino gamybos kasoje stimuliatorių (pvz., bukarbano ir kt.) neefektyvumas. Yra trys hiperglikeminės komos tipai:

1. hiperketoneminė acidozinė koma, lydima metabolinės acidozės išsivystymo dėl sumažėjusio ketoninių kūnų panaudojimo esant per didelei ketogenezei kepenyse, staigaus šarminių atsargų sumažėjimo audiniuose, ląstelių katijoninės sudėties pažeidimo, kai per didelis kalio išsiskyrimas pro inkstus;
2. Hiperosmolinė koma, kurią sukelia sunkūs kraujo tiekimo, hidratacijos ir smegenų ląstelių katijoninės sudėties sutrikimai, esant didelei diurezei ir druskų netekimui; kartu su hipovolemijos, hipotenzijos ir kitų mikrocirkuliacijos sutrikimų atsiradimu, dėl kurio sumažėja inkstų filtracija ir antrinis labai disperguotų baltymų bei druskos osmoidų susilaikymas kraujo plazmoje;
3. Hiperlaktacideminė koma išsivysto pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, esant hipoksijai, kurią sukelia sunki infekcija, inkstų ir kepenų nepakankamumas bei biguanidų vartojimas. Šiuo atveju padidėja anaerobinė glikolizė, sutrinka laktato/piruvato sistema ir susidaro stipri metabolinė acidozė, pažeidžianti smegenų žievę.

Hiperketoneminė koma

Pradžia palaipsniška: polidipsija, poliurija, silpnumas, galimas stiprus pilvo skausmas, pykinimas, apetito praradimas, mieguistumas. Klinikiniai požymiai: veidas hiperemiškas, akių obuoliai įdubę, jų tonusas sumažėjęs, vyzdžiai susiaurėję. Oda sausa, dažnai blyški, sumažėjęs jos turgoras. Galūnės šaltos liečiant, raumenys atsipalaidavę, suglebę. Būdingas retas gilus kvėpavimas, kaip Kusmaulo kvėpavime su acetono kvapu iš burnos. Liežuvis sausas, dažnai padengtas ruda danga. Tachikardija vidutinio sunkumo, kraujospūdis sumažėjęs, širdies tonai nepakitę, tačiau gali būti švytuoklės ritmas.

Laboratoriniai tyrimai: hiperglikemija virš 20 mmol/l; plazmos hiperosmoliariškumas (normalus 285–295 mosmol/kg), hiperketonemija, sumažėjęs kraujo pH iki rūgštinės pusės, padidėjęs liekamasis šlapalo azotas, kreatininas, padidėjęs hematokritas, hemoglobinas, neutrofilinė leukocitozė. Cukrus ir acetonas šlapime.

Hiperosmolinė diabetinė koma

Hiperosmolinė koma gali išsivystyti ne tik sergant diabetu, bet ir kitomis patologijomis. Šiuo atveju diabetas yra sunkinanti aplinkybė, nes mirtingumas sergant šio tipo komomis yra didesnis nei 50 %. Ją sukelia didelis skysčių netekimas dėl: vėmimo, viduriavimo, diuretikų vartojimo ir kt.

Pradžia palaipsniška. Lydimas: didėjantis silpnumas, poliurija, viduriavimas, psichikos sutrikimai, ortostatinis kolapsas, hemodinamikos sutrikimai, iki hipovoleminio šoko. Klinikiniai požymiai: hipertermija, sausa oda ir gleivinės; toninis akių abdukcija ir jų hipotenzija, nistagmas; dažnas, gilus kvėpavimas be acetono kvapo; žemas kraujospūdis, tachikardija, aritmija, susilpnėjęs pulsas. Gali būti anurija. Dėl sutrikusios smegenų mikrocirkuliacijos galimi: hemiparezė, miokloniniai ar epileptimorfiniai traukuliai, meninginiai simptomai.

Laboratoriniai duomenys: ketonemijos nėra, sunki hiperglikemija, padidėjęs hematokritas, šlapalas, plazmos osmoliariškumas, leukocitozė. Galima proteinurija, bet acetono šlapime niekada nerandama.

Hiperlaktacideminė diabetinė koma

Vystosi lėtai. Būdinga: raumenų skausmas, krūtinės skausmas, padažnėjęs kvėpavimas, mieguistumas, laipsniškas sąmonės slopinimas. Klinikiniai požymiai: sausa/blyški oda, amimija, midriazė, arefleksija, meninginiai simptomai, kvėpavimo gylio ir ritmo pokyčiai, Kusmaulio tipas, tachikardija ir hipotenzija, kartu pasireiškiantis pūlingos intoksikacijos klinikinis vaizdas, kuris provokuoja šios komos atsiradimą.

Koma sergant meningitu

Pagrindas yra įvairių etiologijų meningitas, dažniausiai pūlingas su smegenų dangalų pažeidimu, lydimas smegenų skysčio ir mikrocirkuliacijos sutrikimų smegenų medžiagoje, venų stazė, perivaskulinių erdvių edema, nervinių ląstelių ir skaidulų patinimas ir distrofija, padidėjęs intrakranijinis slėgis. Pagrindinės klinikinės apraiškos lydi pagrindinės patologijos, dėl kurios infekcija pateko į smegenis, apraiškos - galvos smegenų trauma, mastoiditas ir kitos viršutinių kvėpavimo takų ligos, pūlingi veido procesai, pneumonija.

Greitai vystosi, esant bendram negalavimui, hipertermijai, hiperestezijai, galvos skausmui, vėmimui. Klinikiniai komos požymiai: labai didelė hipertermija, meninginis sindromas, galimi hemoraginiai odos bėrimai, konvulsiniai priepuoliai ir konvulsinis sindromas, dažniau bradikardija ir aritmija, dažnas ir aritmiškas kvėpavimas, sausgyslių refleksų asimetrija ir galvinių nervų funkcijos praradimas. Akimirkos slėgis žymiai padidėja, teka srove.

Laboratoriniai parametrai: kraujas – tipiniai pokyčiai, būdingi pūlingam uždegimui; smegenų skystyje didelė leukocitozė – neutrofilų kiekis esant pūlingam meningitui, vidutiniškai padidėjęs limfocitų baltymo kiekis esant seroziniam meningitui.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma sergant encefalitu

Jis vystosi esant reaktyviam smegenų audinio uždegimui, lydimui edemos ir patinimo. Echoencefalografija atskleidžia padidėjusio intrakranijinio slėgio ir trečiojo smegenų skilvelio išsiplėtimo požymius. Padidėjęs smegenų skysčio slėgis, smegenų skystis yra ksantochrominis arba hemoraginis. Prieš komos išsivystymą pasireiškia: bendras negalavimas, hipertermija, galvos svaigimas, vėmimas; virusinės infekcijos klinikinis vaizdas.

Koma vystosi greitai, lydima: didelės hipertermijos, traukulių, paralyžiaus ir parezės, galvinių nervų funkcijos praradimo, žvairumo, ptozės, žvilgsnio paralyžiaus. Smegenų skysčio laboratoriniai rodikliai – padidėjęs baltymų ir cukraus kiekis 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma ūminio apsinuodijimo atveju

Žemiau aprašomi tik dažniausiai kasdieniame gyvenime pasitaikantys apsinuodijimai. Svarbu atsiminti, kad vėmalai, skalavimo vanduo, kraujas ir šlapimas turi būti siunčiami į apsinuodijimų kontrolės centrą arba Vidaus reikalų departamento laboratoriją (tyrėjo nurodymu) toksiškos medžiagos analizei.

Apsinuodijimas barbitūratais, vaistais, klonidinu. Jie turi vienodą vaizdą ir dažnai derinami tarpusavyje. Jie vystosi lėtai, išskyrus apsinuodijimą klonidinu, kai jis derinamas su alkoholiu. Lydimas: didėjantis mieguistumas, dezorientacija, ataksija, vėmimas. Raumenys hipotoniški, refleksai susilpnėję, oda drėgna, padengta lipniu prakaitu. Sumažėjęs kraujospūdis, dažnas pulsas, mažo tūrio. Kvėpavimas retas, pertraukiamas, kaip Šeino-Stokso sindromas. Akių obuoliai plaukioja, vyzdžiai susiaurėję. Galimas širdies ir kvėpavimo sustojimas, kuriam reikalingas gaivinimo kompleksas. Laboratoriniai rodikliai neturi specifinių požymių.

Apsinuodijimas etilo alkoholiu ir alkoholio pakaitalais. Išgėrus gryno metilo alkoholio, net ir nedideliais kiekiais, per kelias minutes išsivysto koma, kurios pranašas yra ūmus regėjimo sutrikimas. Iš burnos jaučiamas formalino kvapas. Sustoja širdis ir kvėpavimas; gaivinimas paprastai neefektyvus. Apsinuodijimas etilo alkoholiu (gali išsivystyti išgėrus daugiau nei 700 ml degtinės) ir jo pakaitalais vystosi lėtai, nuo įprasto alkoholio apsinuodijimo iki komos. Lydi vėmimas, kartais su atpylimu, kvepiančiu alkoholiu, taip pat alkoholio kvapu iš burnos. Veidas cianotiškas, oda drėgna, padengta šaltu lipniu prakaitu. Vyzdžiai platūs, akių obuoliai plaukioja. Raumenys atoniški, suglebę, refleksai susilpnėję. Kvėpavimas paviršutiniškas, gali būti Šeino-Stokso tipo. Kraujospūdis žemas, pulsas dažnas, mažo tūrio.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kepenų koma

Jis susidaro esant sunkiam kepenų nepakankamumui. Paprastai, kadangi jas galima derinti, išskiriamos trys formos:

1. endogeninis - sukeltas staigaus hepatocitų sumažėjimo sergant ciroze, navikais, apsinuodijimais, ūminiais mikrocirkuliacijos sutrikimais - „šoko kepenyse“;
2. egzogeninis - sukeltas išorinių veiksnių, tokių kaip pūlingas apsinuodijimas, portalinis šuntavimas, kai kurie apsinuodijimų tipai, šiurkštūs mitybos pažeidimai;
3. elektrolitų-kepenų - „klaidingas“ - susijęs su vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimu, ypač hipokalemija, saluretikų vartojimu, ascito susidarymu, hipoksiniu sindromu.

Jis vystosi palaipsniui, retai greitai, esant akivaizdžiam pagerėjimui. Endogeninė forma yra sunkiausia, lydima didelio mirtingumo. Prieš komos išsivystymą pasireiškia: didėjantis silpnumas, mieguistumas, psichomotorinio sujaudinimo laikotarpis, didėjanti gelta, dispepsiniai ir hemoraginiai sutrikimai. Komos pradžiai būdingas: padažnėjęs ir gilus kvėpavimas, jo aritmija; raumenų trūkčiojimas (konvulsijos), pėdų klonusas, padidėjęs raumenų tonusas, midriazė, nistagmas, atsiranda patologinių simptomų. Iš burnos sklinda žalios mėsos kvapas. Gali būti bradikardija ir hipotenzija. Laboratoriniai rodikliai: bilirubinemija, azotemija, sumažėjęs protrombino indeksas, cholesterolis, cukraus kiekis kraujyje. Padidėjęs kepenų nuosėdų kiekis. Šlapime: bilirubinas, leucinas, tirozinas.

Kvėpavimo koma

Jis išsivysto esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, dėl kurio išsivysto smegenų hipoksija. Yra dvi formos: periferinė – su plaučių ligomis ir krūtinės traumomis, ir centrinė – su kvėpavimo centro pažeidimu po operacijos arba patyrus smegenų traumą. Pradžia greita: galvos skausmas, dusulys, kvėpavimo aritmija, traukuliai, spazmai sustiprėja; širdies ir kraujagyslių nepakankamumas progresuoja. Išsivysčius komai, išryškėja: aštri, „ketaus“ veido cianozė, vystantis hiperkapnijai, odos spalva pasikeičia į violetinę, o vėliau į cianotiškai rožinę, patinsta kaklo venos, kvėpavime dalyvauja pagalbiniai raumenys, veidas patinęs, galūnės šaltos, galima nustatyti periferinę edemą ir ascitą. Kvėpavimas paviršutiniškas, aritmiškas; perkusija – dėžutės arba „mozaikos“ garsas; auskultacija – kakofonija arba „tyli“ plaučiai. Arterinis slėgis palaipsniui mažėja, tachikardija, pulsas silpnas. EKG – dešinės širdies perkrovos požymiai:

Laboratoriniai tyrimai: kraujyje – leukocitozė, policitemija, eozinofilija; rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrime – ryškios ir progresuojančios metabolinės acidozės apraiškos.

Tireotoksinė koma

Jis vystosi esant dekompensuotai tirotoksikozei su būdingais pasireiškimais: strumos buvimu; egzoftalmu. Pradžia laipsniška: stiprus silpnumas, prakaitavimas, anoreksija, pykinimas, viduriavimas, palpitacija, stiprus sujaudinimas, nemiga, rijimo sutrikimai, diazartrija. Išsivysčius komai: hipertermija, oda iš pradžių drėgna, vėliau sausa dėl dehidratacijos, tachipnėja, tachikardija, prieširdžių virpėjimas, aukštą kraujospūdį pakeičia hipotenzija, egzoftalmas, ryškus midriazė, padidėjęs raumenų tonusas, galimi bulbariniai sutrikimai.

Laboratoriniai tyrimai: kraujyje – sumažėjęs cholesterolio, fosfolipidų, trigliceridų kiekis, padidėjęs skydliaukės hormonų – tiroksino, trijodtironino, tirotropino, su baltymais surišto jodo – kiekis, rūgščių ir šarmų pusiausvyra – metabolinės acidozės išsivystymas. Šlapimo tyrimuose: sumažėjęs savitasis svoris, baltymai, padidėjusi 17-OCS išsiskyrimas.

Ureminė koma

Jis išsivysto galutinėje inkstų nepakankamumo stadijoje dėl organizmo apsinuodijimo kraujo atliekomis ir medžiagų apykaitos produktais, išskiriamais per inkstus.

Vystosi palaipsniui, prieš tai pasireiškia: galvos skausmai, regėjimo pablogėjimas, odos niežėjimas, pykinimas, vėmimas, traukuliai, mieguistumas su laipsnišku sąmonės slopinimu. Išsivysčius komai: oda blyški, sausa, su pilka danga, dažnai veido ir galūnių patinimas, taškiniai kraujavimai odoje; pastebimas raumenų virpėjimas, midriazė, Šeino-Stokso kvėpavimas, rečiau Kusmaulo sindromas su amoniako kvapu; hipertenzinis sindromas.

Laboratoriniai tyrimai: anemija, leukocitozė, padidėjęs ESR, reikšmingas toksinų kiekio kraujyje padidėjimas, indikanemija, metabolinė acidozė, hipokalcemija šlapime, jei yra, didelis baltymų kiekis kraujyje.

Chlorhidropeninė koma

Jis išsivysto dėl dehidratacijos ir rūgščių jonų netekimo esant: vėmimui, eklampsijai ir nėštumo toksikozei, vartojant diuretikus, toksinėms infekcijoms su gausiu viduriavimu. Vystymasis yra laipsniškas, lydimas progresuojančio silpnumo, anoreksijos, troškulio, galvos skausmo, pasikartojančio alpimo, apatijos su laipsnišku sąmonės nykimu. Atkreipiamas dėmesys į staigų išsekimą ir dehidrataciją, įdubusius skruostus, sausą odą ir gleivines, sumažėjusį odos turgorą. Išsivysčius komai: hipotermija, išsiplėtę vyzdžiai, paviršutiniškas kvėpavimas, hipotenzija ir tachikardija, susilpnėję refleksai, smulkūs veido raumenų ir galūnių trūkčiojimai, gali būti meninginių simptomų.

Laboratoriniai tyrimai: poliglobulinemija, azotemija, hipochloremija, hipokalcemija; rūgščių ir šarmų pusiausvyros analizė atskleidžia metabolinę alkalozę.

Diagnostika komos

Už išsamų paciento ištyrimą ir įvairių gydymo priemonių įgyvendinimą atsakingas gaiviklis, todėl daugeliu atvejų tokius pacientus reikia hospitalizuoti arba perkelti į intensyviosios terapijos skyrius.

Bendras klinikinis tyrimas atliekamas pagal bendrą schemą, tačiau anamnezė renkama iš giminaičių arba lydinčių asmenų. Paguldžius į ligoninę, tokius pacientus optimaliai apžiūri integruota gydytojų komanda: reanimatologas, neurochirurgas, traumatologas, krūtinės ląstos chirurgas ir kiti „siauro“ profilio specialistai. Svarbiausia – laiku diagnozuoti ne pačią komą, o ją sukėlusią priežastį ir imtis priemonių pagalbai suteikti. Būkite kaip „septynių tarpsnių kaktoje“ diagnostikas – su komos sindromu nesusidorosite!

Laboratoriniai tyrimai apima privalomą išsamų kraujo tyrimą, šlapimo tyrimą, kraujo ir šlapimo tyrimus cukraus ar gliukozės nustatymui, kraujo šlakų nustatymą, krešėjimo sistemos, elektrolitų, plazmos osmoliariškumo tyrimą. Laboratoriniai tyrimai kartojami kas 6 valandas pirmąją dieną, o kitomis dienomis – du kartus per dieną. Vėmimai, šlapimas ir išmatos turi būti siunčiami į toksikologijos laboratoriją.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Gydymas komos

Diagnostikos ir pagalbos galimybės priklauso nuo aplinkybių: namuose ar už medicinos įstaigos ribų apsiribojama komos fakto, galbūt jos tipo, nustatymu ir specialios greitosios medicinos pagalbos komandos iškvietimu, klinikoje ir nespecializuotame skyriuje galimybės platesnės – lašinės prijungimas prie gliukozės ar fiziologinio tirpalo hemodilucijai, širdies glikozidų, kordiamino, eufilino ir ganglijų blokatorių, analgino skyrimas, nepaisant sąmonės netekimo (narkotikai draudžiami), jei įmanoma – steroidinių hormonų.