Hipotirozės simptomai

Pirminė hipotirozė, daugiausia pasireiškianti „idiopatine“ forma, dažniau stebima 40–60 metų moterims. Pastaraisiais dešimtmečiais padaugėjo visų autoimuninių ligų, įskaitant hipotirozę. Šiuo atžvilgiu labai išsiplėtė amžiaus diapazonas (liga stebima vaikams, paaugliams ir pagyvenusiems žmonėms), o lytis tapo neryški. Hipotirozė vyresnio amžiaus pacientams įgijo ypatingą reikšmę tiek diagnostikos, tiek gydymo požiūriu, kai nemažai dažnų nespecifinių simptomų gali būti klaidingai priskirti natūraliai su amžiumi susijusiai involiucijai ar organų patologijai.

Sunkios hipotirozės simptomai yra labai polimorfiniai, pacientai skundžiasi daugybe dalykų: letargija, lėtumas, greitas nuovargis ir sumažėjęs darbingumas, mieguistumas dieną ir miego sutrikimai naktį, atminties sutrikimas, sausa oda, veido ir galūnių patinimas, trapūs ir dryžuoti nagai, plaukų slinkimas, svorio padidėjimas, parestezija, dažnai gausios arba negausios menstruacijos, kartais amenorėja. Daugelis pastebi nuolatinį skausmą apatinėje nugaros dalyje, tačiau šis simptomas išnyksta dėl veiksmingo skydliaukės gydymo, nepritraukia gydytojų dėmesio ir dažniausiai laikomas osteochondrozės pasireiškimu.

Hipotireozės simptomų sunkumas ir vystymosi greitis priklauso nuo ligos priežasties, skydliaukės nepakankamumo laipsnio ir individualių paciento savybių. Visiška tiroidektomija lemia greitą hipotirozės vystymąsi. Tačiau net ir po subtotalios operacijos hipotirozė išsivysto pirmaisiais metais ar vėliau 5–30 % operuotųjų. Viena iš priežasčių gali būti antitiroidinių antikūnų buvimas.

Pradinės ligos apraiškos pasižymi neryškiais ir nespecifiniais simptomais (silpnumu, greitu nuovargiu, sumažėjusiu darbingumu, širdies skausmu ir kt.), o pacientai ilgą laiką gali būti nesėkmingai stebimi dėl „smegenų sklerozės“, „pielonefrito“, „anemijos“, „krūtinės anginos“, „depresijos“, „osteochondrozės“ ir kt. Esant sunkiam hipotireozės etapui, pacientų išvaizda yra labai būdinga: periorbitalinė edema, blyškus, patinęs ir į kaukę panašus veidas. Edemos ir padidėję veido bruožai kartais primena akromegaloidą. Pacientai dreba ir apsigaubia šiltais drabužiais net esant aukštai aplinkos temperatūrai, nes sumažėjusi bazinė medžiagų apykaita, sutrikusi termoreguliacija, kai šilumos nuostoliai vyrauja prieš šilumos gamybą, mažina toleranciją šalčiui. Periferinio kraujotakos sulėtėjimas, dažnai lydimas anemijos ir specifinės edemos, odą padaro blyškią, sustingusią, šaltą liečiant. Be to, kai kuriems pacientams (moterims), esant bendram blyškumui, ant skruostų atsiranda ryškus, ribotas paraudimas. Oda sausa, pleiskanojanti, su keratinizacijos sritimis, ypač ant pėdų, blauzdų priekinio paviršiaus, kelių, alkūnių.

Dėl balso stygų ir liežuvio patinimo kalba lėta, nerišli, balso tembras tampa žemesnis ir šiurkštesnis. Liežuvis tampa garsesnis, o jo šoniniuose paviršiuose atsiranda dantų žymių ir įlenkimų. Liežuvio ir balso stygų padidėjimas sukelia miego apnėjos epizodus. Dėl vidurinės ausies patinimo dažnai susilpnėja klausa. Plaukai tampa trapūs ir sausi, retėja ant galvos, pažastų, gaktos srityje ir išoriniame antakių trečdalyje. Sumažėja riebalinių ir prakaito liaukų sekrecija, dažnai pastebimas odos pageltimas, dažniausiai dėmių pavidalu ant delnų paviršiaus dėl per didelio cirkuliuojančio beta karoteno kiekio, kuris kepenyse lėtai virsta vitaminu A. Dėl to kartais klaidingai diagnozuojamas lėtinis hepatitas. Stebima mialgija, sumažėjusi raumenų jėga ir padidėjęs raumenų nuovargis, ypač proksimalinėse grupėse. Raumenų skausmas, mėšlungis ir lėtas atsipalaidavimas yra dažniausios hipotiroidinės miopatijos apraiškos, o jo sunkumas yra proporcingas hipotiroidizmo sunkumui. Padidėja raumenų masė, raumenys tampa tankūs, sustingę, gerai išlenkti. Atsiranda vadinamoji raumenų pseudohipertrofija.

Kaulų pažeidimai suaugusiesiems hipotireozei nėra būdingi. Vidutinio sunkumo osteoporozė išsivysto tik esant ilgai ir sunkiai eigai. Po visiškos tiroidektomijos gali sumažėti mineralų kiekis kauliniame audinyje, matyt, dėl kalcitonino trūkumo. Paauglystėje ir pacientams, sergantiems hipotireoze nuo vaikystės, bet netinkamai gydomiems, gali būti epifizės kaulėjimo defektas, „kaulų“ amžiaus atsilikimas nuo chronologinio, tiesinio augimo sulėtėjimas ir galūnių trumpėjimas. Dažnai stebima artralgija, artropatijos, sinovitas ir artrozė. Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai yra labai įvairūs. Miokardo pažeidimas, dėl kurio išsivysto hipotireozė, pasireiškia jau ankstyvosiose ligos stadijose. Pacientus vargina dusulys, kuris sustiprėja net esant nedideliam fiziniam krūviui, diskomfortas ir skausmas širdyje ir už krūtinkaulio. Skirtingai nuo tikrosios krūtinės anginos, ji dažnai nėra susijusi su fiziniu krūviu ir ne visada palengvėja vartojant nitrogliceriną, tačiau šis skirtumas negali būti patikimas diferencinis diagnostinis kriterijus. Specifiniai miokardo pokyčiai (edema, patinimas, raumenų degeneracija ir kt.) silpnina jo susitraukimo gebą, todėl sumažėja sistolinis tūris, širdies išstūmis apskritai, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir pailgėja kraujotakos laikas. Miokardo, perikardo pažeidimas ir tonogeninis ertmių išsiplėtimas padidina širdies tūrį, kuriam kliniškai būdingi perkusija ir radiologiniai jos ribų išsiplėtimo požymiai. Silpnėja širdies pulsacija, duslus tonų skambėjimas.

Bradikardija su silpnu ir silpnu pulsu yra tipiškas hipotirozės simptomas. Ji stebima 30–60 % atvejų. Nemažai daliai pacientų pulsas yra normos ribose, o maždaug 10 % – tachikardija. Žema deguonies metabolinė pusiausvyra organuose ir audiniuose ir dėl to santykinis arterioveninio deguonies kiekio skirtumo išsaugojimas riboja širdies ir kraujagyslių nepakankamumo mechanizmus. Jį gali išprovokuoti nepakankamos terapinės skydliaukės hormonų dozės, kurios padidina deguonies panaudojimą, ypač vyresnio amžiaus pacientams. Ritmo sutrikimai yra labai reti, tačiau gali pasireikšti kartu su skydliaukės terapija. Kraujospūdis gali būti žemas, normalus ir padidėjęs. Arterinė hipertenzija, pasak įvairių autorių, pastebima 10–50 % pacientų. Taikant veiksmingą skydliaukės terapiją, ji gali sumažėti ir net išnykti.

Išsamūs statistiniai tyrimai parodė, kad su amžiumi susijęs laipsniškas kraujospūdžio padidėjimas yra ryškesnis hipotireoze sergantiems pacientams nei asmenims, kurių skydliaukės funkcija normali. Šiuo atžvilgiu hipotireozė gali būti laikoma hipertenzijos išsivystymo rizikos veiksniu. Tai įrodo ir posttireotoksinės hipertenzijos sindromas, atsirandantis po DTG operacijos. Tačiau tradicinė hipotirozės aterogeninio poveikio, spartinančio aterosklerozės, hipertenzijos ir išeminės širdies ligos vystymąsi, idėja šiandien vertinama dviprasmiškai.

Endokrinologų stebėjimų metu hipertenzija nustatyta 14 iš 47 pacientų (29 %). Vidutinis pacientų amžius buvo 46–52 metai. Dauguma jų nesėkmingai gydėsi nuo hipertenzijos terapinėse ir kardiologijos ligoninėse. Kai kurių pacientų hipertenzija buvo labai didelė (220/140 mm Hg). Kadangi dėl sėkmingo gydymo sumažėjo hipotireozės simptomai, daugumai pacientų hipertenzija sumažėjo arba normalizavosi. Pažymėtina, kad skydliaukės terapijos hipotenzinis poveikis pasireiškia gana greitai nuo jo pradžios ir gerokai anksčiau, nei visiškai kompensuojamas skydliaukės nepakankamumas. Pastarasis atmeta ryšį tarp hipotireozės hipertenzijos ir gilių struktūrinių miokardo bei kraujagyslių pokyčių. Tačiau vyresnio amžiaus žmonėms, kuriems natūraliai išsivysto aterosklerozė, hipotenzinis poveikis yra mažas ir nestabilus. Sunki hipertenzija, maskuojanti ir „stumianti“ hipotireozės simptomus, yra viena iš dažniausių priežasčių, dėl kurių laiku diagnozuojama hipotireozė ir skiriami skydliaukės vaistai.

Tinkamai taikant skydliaukės terapiją įvairaus amžiaus žmonėms, sergantiems hipertenzija ir nesergantiems hipertenzija, krūtinės skausmai, kurie ilgą laiką buvo laikomi krūtinės angina, dažnai išnyksta. Matyt, sergant hipotireoze stebimi du kliniškai sunkiai atskiriami skausmo tipai: tikrasis koronarinis (ypač vyresnio amžiaus žmonėms), kuris gali sustiprėti ir padažnėti net ir taikant labai atsargų skydliaukės gydymą, ir metabolinis, kuris išnyksta gydymo metu.

Vienas iš būdingų simptomų, pasireiškiančių 30–80 % pacientų, yra skysčio buvimas perikarde. Perikardo efuzijos tūris gali būti mažas (15–20 ml) ir didelis (100–150 ml). Skystis kaupiasi lėtai ir palaipsniui, todėl toks ryškus simptomas kaip širdies tamponada yra itin retas. Perikarditas gali būti derinamas su kitomis hipotiroidinio poliserozito apraiškomis – hidrotoraksu, ascitu, būdingu autoimuniniam pažeidimui su sunkia autoagresija. Esant sunkiam poliserozitui, kiti hipotirozės simptomai gali būti ne tokie akivaizdūs. Yra stebėjimų, kai veiksmingas gydymas pasireiškia tik tada, kai efuzija į serozines membranas buvo vienintelė hipotirozės apraiška. Manoma, kad yra tam tikras paralelizmas tarp hipotirozės sunkumo, padidėjusio kreatinfosfokinazės kiekio kraujyje ir perikardo efuzijos buvimo. Jautriausias ir patikimiausias perikardo skysčio nustatymo metodas yra echokardiografija, kuri taip pat leidžia užfiksuoti jo sumažėjimą, pastebėtą po kelių mėnesių, o kartais ir metų tinkamo gydymo. Miokardo medžiagų apykaitos procesai, perikardo simptomai, ypač esant efuzijai, ir hipoksija sudaro EKG pokyčių kompleksą, daugiausia nespecifinio pobūdžio. Maždaug trečdaliui pacientų stebima žemos įtampos elektrokardiograma. Dažnai pastebima skrandžio komplekso galinės dalies deformacija (T bangos sumažėjimas, bifaziškumas ir inversija) neturi diagnostinės vertės, nes ji ne mažiau būdinga vainikinių arterijų aterosklerozei. Šie pokyčiai kartu su skausmo sindromu, o kartais ir su arterine hipertenzija, lemia išeminės širdies ligos perdiagnozavimą. Geriausias jų metabolinio pobūdžio įrodymas yra skausmo išnykimas ir teigiama EKG dinamika gydymo metu.

Kvėpavimo sistemos sutrikimams būdingas raumenų koordinacijos sutrikimas, centrinės reguliacijos sutrikimai, alveolių hipoventiliacija, hipoksija, hiperkapnija ir kvėpavimo takų gleivinės edema. Pacientai linkę sirgti bronchitu ir pneumonija, kuriems būdinga lėta, užsitęsusi eiga, kartais be temperatūros reakcijų.

Yra nemažai virškinimo trakto sutrikimų: apetito praradimas, pykinimas, pilvo pūtimas, vidurių užkietėjimas. Sumažėjęs žarnyno raumenų ir tulžies latakų tonusas sukelia tulžies stagnaciją tulžies pūslėje ir prisideda prie akmenų susidarymo, megakolono vystymosi, o kartais ir žarnyno nepraeinamumo su „ūminio pilvo“ vaizdu.

Inkstų skysčių išsiskyrimas sumažėja dėl silpnos periferinės hemodinamikos ir padidėjusio vazopresino kiekio; šlapimo takų atonija skatina infekciją. Kartais gali pasireikšti lengva proteinurija, sumažėjusi filtracija ir sumažėjusi inkstų kraujotaka. Sunkių inkstų hemodinamikos sutrikimų paprastai nebūna.

Periferinės nervų sistemos sutrikimai pasireiškia parestezija, neuralgija, sausgyslių refleksų sulėtėjimu; hipotireozės atveju sulėtėja impulsų perėjimas Achilo sausgysle. Polineuropatijos simptomai gali pasireikšti ne tik esant akivaizdžiai hipotireozei, bet ir latentinei hipotireozei.

Visiems pacientams pasireiškia tam tikro laipsnio psichikos sutrikimai, o kartais jie dominuoja klinikiniuose simptomuose. Tipiniai simptomai yra letargija, apatija, atminties sutrikimas ir abejingumas aplinkai; sumažėja gebėjimas susikaupti, suvokimas ir reakcija. Miegas iškreipiamas, pacientus vargina mieguistumas dieną ir nemiga naktį. Kartu su psichiniu abejingumu gali padidėti dirglumas ir nervingumas. Ilgai negydoma liga išsivysto sunkus hipotiroidinis lėtinis psichosindromas, įskaitant psichozes, kurios savo struktūra artimos endogeninėms psichozėms (šizofrenijos tipo, maniakinė-depresinė psichozė ir kt.).

Hipotireozę gali lydėti tam tikros ar kitokios oftalmopatijos apraiškos, tačiau jos pasitaiko daug rečiau nei sergant tireotoksikoze ir nėra linkusios progresuoti. Paprastai stebima periorbitalinė edema, ptozė ir refrakcijos anomalijos. Regos nervo pokyčiai ir tinklainės edema yra labai reti.

60–70 % pacientų nustatomi įvairaus laipsnio kraujo sutrikimai. Achlorhidrija, sumažėjusi geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties absorbcija virškinimo trakte bei medžiagų apykaitos procesų slopinimas kaulų čiulpuose yra „tirogeninių“ anemijų, kurios gali būti hipochrominės, normochrominės ir net hiperchrominės, pagrindas. Autoimuninės genezės anemijos lydi sunkias autoimunines hipotirozės formas; šiuo atveju gali pasireikšti disproteinemija ir sumažėti bendras baltymų kiekis kraujyje dėl jo išsiskyrimo iš kraujagyslių dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo. Pacientai yra linkę į hiperkoaguliacijos procesus dėl padidėjusios plazmos tolerancijos heparinui ir padidėjusio laisvojo fibrinogeno kiekio.

Cukraus kiekis kraujyje nevalgius paprastai būna normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Net hipoglikeminės komos apibūdinamos kaip retos komplikacijos. Dėl lėtos gliukozės absorbcijos žarnyne ir jos panaudojimo glikemijos kreivė su krūviu gali būti plokštesnė. Cukrinio diabeto ir hipotirozės derinys yra retas, dažniausiai pasireiškia poliendokrininiais autoimuniniais pažeidimais. Dekompensavus hipotireozę, insulino poreikis pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, gali sumažėti, o taikant visišką pakaitinę terapiją – padidėti.

Hipotireozę lydi cholesterolio sintezės padidėjimas (jo kiekis kartais padidėja iki 12–14 mmol/l) ir katabolizmo sumažėjimas; metabolizmo ir chilomikronų klirenso greičio slopinimas, bendro trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų trigliceridų kiekio padidėjimas. Tuo pačiu metu daugeliui pacientų lipidų spektras reikšmingai nesutrikdomas, o cholesterolio kiekis kraujyje išlieka normalus.

Pastaraisiais metais vėl atsinaujino susidomėjimas pirminės hipotireozės – galaktorėjos-amenorėjos – sindromu. Padidėjo šios patologijos diagnostikos lygis ir jos diferenciacija nuo kitų sindromų, kurių pirminis yra centrinės prolaktino ir gonadotropinų reguliacijos ir sekrecijos sutrikimas (Chiari-Frommel sindromas, Forbes-Albright sindromas ir kt.), kurie klinikiniu požiūriu yra panašūs, bet iš esmės skiriasi patogeneze. Sindromo ypatumai leido jį išskirti į klinikinę formą, vadinamą Van Wyck-Hennes-Ross sindromu.

1960 m. J. J. Van Wyk ir M. M. Grambah aprašė neįprastą pirminės hipotirozės eigą 3 mergaitėms (7, 8 ir 12 metų amžiaus), kartu su makromastija, galaktorėja ir seksualine disfunkcija (priešlaikinės menarchės ir metroragija nesant gaktos plaukų). Pastebėję bendros būklės normalizavimą ir priešlaikinio lytinio vystymosi simptomų regresiją, grįžtant į priešbrendimo būseną, nutraukiant galaktorėją ir atstatant anksčiau padidėjusios turkio spalvos dėmės struktūrą bei dydį dėl skydliaukės terapijos, autoriai pasiūlė patogenezinę nespecifinio hormoninio „kryžminimo“ koncepciją, kuri iki šiol neprarado savo reikšmės. Jie taip pat atkreipė dėmesį į antrinį hipofizės adenomos vystymosi mechanizmą ilgai negydomos miksedemos atveju. U. Hennes ir F. Ross stebėjo pirminės hipotirozės eigą po gimdymo su laktorėja ir amenorėja, o kartais ir metroragija, bet be turkio spalvos dėmių pokyčių. Aptardami hormonų „kryžminimo“ mechanizmus hipofizės lygmenyje, kai sumažėjęs periferinis skydliaukės hormonų lygis dėl TRH stimuliacijos padidina ne tik TSH, bet ir prolaktino išsiskyrimą, autoriai darė prielaidą, kad kartu su stimuliacijos poveikiu slopinamas ir prolaktiną slopinantis faktorius (PIF), ir LH išlaisvinantis faktorius. Pastarasis sutrikdo gonadotropinų ir lytinių hormonų sekreciją. „Kryžminime“ gali dalyvauti ir netradiciniai ryšiai, pavyzdžiui, hiperpigmentacija dėl melaniną stimuliuojančio hormono pertekliaus ir metroragija dėl gonadotropinų pertekliaus.

Van Wyck-Hennes-Ross sindromas (autorių sąrašas tokia tvarka atitinka chronologiją) yra pirminės hipotireozės, galaktorėjos, amenorėjos ar kitų menstruacinio ciklo sutrikimų derinys su hipofizės adenoma arba be jos. Sindromas apima jaunatvinį Van Wyck variantą (turintį kai kurių su amžiumi susijusių bruožų, kai kai kurie brendimo parametrai yra ankstesni nei amžius, o kai kurių nėra) ir pogimdyminį Hennes-Ross variantą. „Kryžminimosi“ sindromas rodo, kad nėra siauros tiek hipotalamo, tiek hipofizės neigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmų specializacijos. Hipofizė gali smarkiai padidinti ne tik TSH, bet ir prolaktino (PRL), taip pat STH rezervą, kuris demonstratyviausiai pasireiškia tiroliberino teste. Matyt, šis sindromas išsivysto pacientams, sergantiems pirminiu hipotireoziu, kai periferinių skydliaukės hormonų lygio sumažėjimas sukelia didelę įtampą visai laktogeninei sistemai (TRH, TSH, PRL). Tas pats kombinuoto centrinio tirotrofų ir laktotrofų hiperaktyvumo mechanizmas per jų hiperplaziją ir adenomatozinę transformaciją stimuliuoja antrinę hipofizės adenomą dažniau nei bendroje pirminio hipotiroidizmo pacientų grupėje. Ilgai negydytiems pacientams hipofizės adenoma gali įgyti autonomijos požymių ir nereaguoti nei į TRH, nei į periferinių hormonų lygį. Rentgenologiškai ir kompiuterinio skenavimo pagalba aptinkamos hipofizės adenomos, kai kuriais atvejais išplitusios už turkio riešo ribų. Dažnai stebimi regėjimo laukų defektai, daugiausia centriniai (chiazmos suspaudimas). Regėjimo lauko defektų korekcija, o kartais ir kai kurių hipofizės adenomos radiologinių simptomų regresija, įvyksta po kelių mėnesių ar metų skydliaukės terapijos. Nėštumas ir ypač gimdymas su natūralia fiziologine hiperprolaktinemija ir gonadotropinų cikliškumo slopinimu išprovokuoja ligą. Po gimdymo apibendrinama patologinė hipotiroidizmo sukelta galaktorėja, kuri galėjo būti latentinė ilgą laiką, ir fiziologinė, pogimdyminė galaktorėja. Tokia situacija veda prie hipotiroidizmo pasireiškimo, kita vertus, užmaskuoja tikrąjį ligos pobūdį, apsunkindama savalaikę diagnostiką. Pogimdyminė eiga ir hipotiroidizmo simptomai imituoja panhipopituitarizmą, tačiau pats laktacijos ir hiperprolaktinemijos faktas jį atmeta.

Nėra reikšmingų klinikinių skirtumų tarp išreikštų pirminės ir antrinės hipotirozės formų. Tačiau bazinės, nestimuliuotos skydliaukės hormonų sekrecijos buvimas skydliaukėje šiek tiek sušvelnina antrinės hipotirozės klinikines apraiškas. Klasikinė antrinės skydliaukės nepakankamumo forma yra hipotirozė pacientams, sergantiems pogimdyminiu panhipopituitarizmu (Sheehan sindromu). Skydliaukės nepakankamumas sergant įvairiomis hipotalaminės-hipofizės ligomis (hipofizės nykštukiniu fiziniu mazgu, akromegalija, adipozogenitalinė distrofija) derinamas su sutrikusiu augimu, lytiniu vystymusi, lipidų apykaitos patologija, necukriniu diabetu.

Sunkiausia, dažnai mirtina hipotirozės komplikacija yra hipotiroidinė koma. Ši komplikacija dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus moterims, kurioms nediagnozuota arba ilgai negydoma, taip pat blogai gydoma hipotirozė. Provokuojantys veiksniai: atvėsimas, ypač kartu su fiziniu neveiklumu, širdies ir kraujagyslių nepakankamumu, miokardo infarktu, ūminėmis infekcijomis, psichoemocine ir raumenų perkrova, įvairiomis ligomis ir būklėmis, kurios skatina hipotermiją, būtent kraujavimu iš virškinimo trakto ir kitais būdais, intoksikacija (alkoholiu, anestezija, anestetikais, barbitūratais, opiatais, raminamaisiais vaistais ir kt.). Svarbiausi klinikiniai požymiai: sausa, blyškiai gelta, šalta oda, kartais su hemoraginiais bėrimais, bradikardija, hipotenzija, padažnėjusiu kvėpavimu, oligurija, sumažėjusiais ir net išnykusiais sausgyslių refleksais. Hipotiroidinė poliserozita su skysčių kaupimusi perikardyje, pleuroje ir pilvo ertmėje, lydinti sunkiausias hipotirozės formas, kartu su tikruoju širdies ir kraujagyslių nepakankamumu, retai stebimu sergant hipotireoze ir dažniau komoje, sukelia tam tikrų diferencinės diagnostikos sunkumų. Laboratoriniai tyrimai atskleidžia hipoksiją, hiperkapniją, hipoglikemiją, hiponatremiją, acidozę (įskaitant dėl padidėjusio pieno rūgšties kiekio), aukštą cholesterolio ir lipidų spektro sutrikimus, padidėjusį hematokritą ir kraujo klampumą. Mažas skydliaukės hormonų (T3, T4) kiekis kraujyje ir didelis TSH kiekis gali turėti lemiamą reikšmę diagnozei _, tačiau _skubiai atlikti šiuos tyrimus ne visada įmanoma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]