Intrauterininė pneumonija

Intrauterinė pneumonija yra ūminė vaisiaus ir naujagimio infekcinė liga, atsirandanti dėl intrauterinės infekcijos ir pažeidžianti plaučių kvėpavimo takus, įskaitant alveolių tarpus ir intersticį.

Liga gali būti viena iš įgimto generalizuoto infekcinio proceso apraiškų, pasireiškianti hepatosplenomegalija, odos ir gleivinių bėrimais, centrinės nervų sistemos pažeidimais ir kitais įgimtos infekcijos simptomais: chorioretinitu (su raudonuke ir toksoplazmoze); kaulų pokyčiais (su sifiliu) ir kt. Intrauterininė pneumonija gali pasireikšti kaip savarankiška liga, kurią sukelia vaisiaus plaučių intrauterininė infekcija.

Intrauterininės pneumonijos dažnis yra 1,79 iš 1000 gyvų gimusiųjų.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kas sukelia intrauterinę pneumoniją?

Intrauterininės pneumonijos išsivystymo priežastis priklauso nuo infekcijos kelių.

Hematogeninės transplacentinės vaisiaus infekcijos atveju pneumoniją dažniausiai sukelia TORCH infekcijos sukėlėjai: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (raudonukės virusas), Cytomegalovirus hominis (citomegalovirusas), Herpes simplex virusas (herpes simplex virusas), taip pat Treponema pallidum ir Listeria monocytogenes. Paprastai tokiais atvejais intrauterininė pneumonija yra įgimto generalizuoto infekcinio proceso dalis ir išsivysto per pirmąsias 72 gyvenimo valandas.

Pagrindiniais intrauterininės pneumonijos, išsivysčiusios dėl intranatalinės infekcijos, sukėlėjais laikomi motinos lytinius takus kolonizuojantys mikroorganizmai: B grupės streptokokai, C. trachomatis, gramneigiamos enterobakterijos (E. coli, Klebsiella spp.). Rečiau pasitaiko Mycoplasma spp. ir Ureaplasma urealyticum sukeltos ligos.

B grupės streptokokai yra dažniausia (apie 50 % atvejų) įgimtos pneumonijos priežastis. Užsienio tyrėjų duomenimis, jie aptinkami 15–25 % nėščiųjų (daugiausia pažeisti virškinimo trakto ir šlapimo takų), o maždaug 1 % atvejų tai sukelia vaisiaus intranatalinę infekciją. Infekcijos rizika žymiai padidėja, kai gimdymo metu trunka ilgai bevandenis laikotarpis, motinai karščiuojant, išsivysto chorionamnionitas ir gimsta priešlaikinis gimdymas. Intrauterininę pneumoniją daugiausia sukelia I ir II serovarai. B grupės streptokokai III serovaras intrauterininės pneumonijos sukėlėjais yra daug rečiau, liga paprastai išsivysto antrąją gyvenimo savaitę ir yra įgyjama.

Listeria monocytogenes gali sukelti intrauterininę pneumoniją. Jos gana dažnai randamos nepasterizuotame piene ir pieno produktuose, ypač grietinėje ir minkštuose sūriuose. Praktiškai sveikiems žmonėms jos paprastai nesukelia ligų. Listerioze daugiausia serga nėščios moterys, turinčios imunodeficitą, jų vaisiai ir naujagimiai. Palikuonys užsikrečia nuo motinos dėl vertikalaus infekcijos perdavimo sergant nėščiųjų listeriozės chorionamnionitu, kvėpavimo takų (į gripą panašia) ar žarnyno listeriozėmis.

Gramneigiamos bakterijos (E coli, Klebsiella spp., stafilokokai) retai sukelia intrauterininę pneumoniją.

C. trachomatis yra lytiniu keliu plintantis privalomas tarpląstelinis parazitas. Rusijos tyrėjų duomenimis, beveik 26 % gimdančių moterų turi aktyvios infekcijos požymių, kurie gali sukelti vaiko užsikrėtimą. Po užsikrėtimo chlamidinė kvėpavimo sistemos infekcija išsivysto 13–33,3 % atvejų, o intrauterininė pneumonija – 10–20 % atvejų.

U. urealyticum vaidmuo intrauterininės pneumonijos etiologijoje ilgą laiką buvo abejotinas. Tačiau pastaraisiais metais sukaupti duomenys rodo, kad šis patogenas gali sukelti ligas naujagimiams.

Genitalijų mikoplazmos (M. hominis) sukelia pneumoniją tik ypatingai pacientų grupei: itin neišnešiotiems kūdikiams ir naujagimiams, kuriems taikomas imunosupresinis gydymas.

Dauguma intrauterininių pneumonijų išsivysto per pirmąsias 3–6 gyvenimo dienas, išskyrus mikoplazmą (7 dienos) ir chlamidiją (3–6 savaitės).

Labai neišnešiotiems kūdikiams, sveriantiems mažiau nei 1500 g, plaučių uždegimą gali sukelti citomegalovirusas (Cytomegalovirusas hominis), paprastojo pūslelinės virusas (Herpes simplex virusas), juostinės pūslelinės virusas (Varicella zoster virusas) ir enterovirusas (enterovirusai).

Rizikos veiksniai

• Motinos infekcinės ligos nėštumo metu (šlapimo sistemos, žarnyno pažeidimai, vaginitas, vulvovaginitas ir kt.).
• Karščiavimas gimdančiai moteriai.
• Gimdančių moterų chorioamnionitas, cervicitas, vaginitas, endometritas.
• Intrauterinė vaisiaus hipoksija, asfiksija gimdymo metu.
• Aspiracijos sindromas (ypač naujagimio mekonijaus aspiracijos sindromas).
• Priešlaikinis gimdymas, kvėpavimo distreso sindromas (RDS), sutrikusi širdies ir plaučių adaptacija.

Kaip vystosi intrauterinė pneumonija?

Svarbų vaidmenį intrauterininės pneumonijos vystymuisi atlieka šie veiksniai:

• motinos šlapimo ir reprodukcinės sistemos infekcinės ir uždegiminės ligos (endometritas ir kt.);
• vaisiaus gestacinis brandumas, paviršinio aktyvumo medžiagų sistemos ir bronchopulmoninio aparato būklė, bronchų medžio apsigimimai, ankstesnė intrauterinė hipoksija, asfiksija gimdymo metu, mekonijaus, amniono skysčio ir kt. aspiracija. Liga išsivysto dėl hematogeninio patogeno patekimo paskutinėmis nėštumo dienomis ar savaitėmis arba dėl plaučių infekcijos, kai į juos patenka amniono skystis (užsikrėtus endometritu, chorioamnionitu ir kt.), arba kai įsiurbiamas užkrėstas gimdymo kanalo turinys.

Priešlaikinis gimdymas, SDR, sutrikusi širdies ir plaučių adaptacija ir vaisiaus hipoksija prisideda prie infekcinio proceso vystymosi dėl plaučių audinio funkcinio, morfologinio ir imunologinio nebrandumo.

Visais atvejais nustatomas abipusis plaučių pažeidimas (tiek alveolių, tiek intersticinio audinio). Jis sukelia hiperkapniją, hipoksemiją, mišrią acidozę ir hipoksiją po gimimo, paviršinio aktyvumo medžiagų sintezės pablogėjimą, dėl kurio atsiranda atelektazė, parenchiminė plaučių edema ir padidėjęs intrapulmoninis slėgis. Dėl progresuojančios hipoksijos, acidozės ir mikrocirkuliacijos sutrikimų labai greitai išsivysto daugybinis organų nepakankamumas (pirmiausia širdies ir plaučių, vėliau kitų organų).

B grupės streptokokų sukeltai intrauterininei pneumonijai būdingas kvėpavimo takų sutrikimų ir hialininės membranos ligos derinys. Du mechanizmai laikomi svarbiausiais jų susidaryme:

• mikroorganizmai, paveikdami alveolių pneumocitus ir kapiliarų endotelio ląsteles, sukelia plazmos baltymų eksudaciją į alveoles, vėliau nusėda fibrinas ir susidaro hialininės membranos;
• Imuniniai kompleksai, sudaryti iš komplemento komponento C3 ir fibrino gumulėlių, pažeidžia plaučių audinį.

Paprastai per pirmąsias 24 gyvenimo valandas plaučių intersticiniame audinyje išsivysto uždegiminė reakcija ir susidaro kelios mažos, difuziškai išsidėsčiusios atelektazės.

Intrauterininės pneumonijos simptomai

Naujagimiui jau nuo pirmųjų gyvenimo valandų stebimas dusulys, krūtinės pagalbinių raumenų įtraukimas į kvėpavimą, apnėjos ir cianozės priepuoliai, putų išskyros iš burnos. Silvermano įvertinimas yra 4–6 balai. Pastebimas didėjantis letargija, blyški oda (dažnai su melsvu atspalviu), tachikardija, kepenų padidėjimas. Dažnai išsivysto sklerema ir kraujavimas. Pneumonija lydima ryškaus bendros būklės pablogėjimo: vaikas tampa vangus arba neramus, sumažėja apetitas, atsiranda regurgitacija, vėmimas, pilvo pūtimas, žarnyno sutrikimas, pridedami širdies ir kraujagyslių nepakankamumo bei centrinės nervų sistemos disfunkcijos simptomai.

Neišnešiotiems kūdikiams klinikiniam vaizdui būdingas centrinės nervų sistemos slopinimo simptomų dominavimas, didėjantis kvėpavimo nepakankamumas (periorbitalinė ir perioralinė cianozė, apnėjos priepuolių atsiradimas); stebimas kūno svorio sumažėjimas.

B grupės streptokokų sukelta pneumonija pirmiausia išsivysto neišnešiotiems kūdikiams, dažniausiai per pirmąsias 24–72 gyvenimo valandas. Pastebimas didėjantis dusulys ir kvėpavimo ritmo sutrikimai (apnėja, dusulys). Būdingas švokštimas, triukšmingas iškvėpimas, krūtinės ląstos pūtimas ir elastingumo sumažėjimas, difuzinė cianozė ir progresuojanti hipoksemija. Rentgeno tyrimas atskleidžia oro bronchografijos simptomą, tinklinį-mazginį tinklą (dėl daugybės mažų atelektazių) ir uždegiminę intersticinio audinio infiltraciją.

Neigiamos bakterijos sukeliama pneumonija yra sunki: su karščiavimu, apnėja, hemodinamikos sutrikimais, kvėpavimo distreso sindromu, plaučių hipertenzija, infekciniu toksiniu šoku. Rentgeno tyrimas atskleidžia panašius į hialininės membranos sindromą požymius – tinklinio-mazginio tinklo atsiradimą.

Listeriozės sukelta intrauterininė pneumonija neturi jokių klinikinių ar radiologinių požymių.

Chlamidinė intrauterininė pneumonija paprastai išsivysto 3–6 gyvenimo savaitę. Puse atvejų prieš ją pasireiškia konjunktyvitas (jis nustatomas 5–15 dieną). Jai būdingas karščiavimo nebuvimas, poūmė nesimptomė pradžia ir sausas neproduktyvus kosulys (stakato kosulys), bronchų obstrukcinis sindromas.

Toksikozės nėra. Apžiūros metu matomi nedideli plaučių pokyčiai. Rentgenogramose matoma abipusė difuzinė netolygi infiltracija, kurioje vyrauja intersticinis komponentas. Bendroje periferinio kraujo analizėje kartais nustatoma vidutinė eozinofilija.

Ureaplazmos intrauterininė pneumonija paprastai pasireiškia antrąją gyvenimo savaitę vaikams, gimusiems motinoms, sergančioms nurodyta infekcija. Būdingas lėtas klinikinio vaizdo vystymasis. Galbūt vienintelis tipiškas simptomas yra nuolatinis neproduktyvus kosulys. Radiologinių požymių taip pat nėra, atskleidžiant abipusį plaučių pažeidimą su infiltraciniais netolygiais židinio šešėliais. Bendroje periferinio kraujo analizėje pokyčių gali nebūti.

Intrauterininės pneumonijos diagnozė

Diagnozės pagrindas yra šie veiksniai: gimdos pneumonijos rizikos veiksnių nustatymas motinos ligos istorijoje, didėjantis dusulys nuo pirmųjų gyvenimo valandų (> 50 per minutę), kūno temperatūros padidėjimas > 38,5 °C, tipiški radiologiniai požymiai.

Fizinė apžiūra. Perkusija kartais atskleidžia timpanitą šaknų zonose, perkusinio garso sutrumpėjimą apatinėje, apatinėje išorinėje plaučių dalyje; auskultacija atskleidžia krepitaciją ir smulkius burbuliuojančius karkalus. Tačiau reikia pažymėti, kad aukščiau minėti auskultacijos reiškiniai dažniausiai pasireiškia 4–7 ligos dieną, o perkusinio garso sutrumpėjimo mažiems vaikams kartais visiškai nebūna.

Krūtinės ląstos rentgenograma. Diagnozė patvirtinama nustatant šiuos pokyčius:

• išsklaidyta peribronchinė židinio infiltracija;
• židinio šešėliai sustiprinto bronchovaskulinio modelio ir emfizemiškai išsipūtusių plaučių laukų fone.

Bendra periferinio kraujo analizė. Intrauterininė pneumonija paprastai atskleidžia leukocitų skaičiaus padidėjimą (>10-12x109 ^/ l) arba sumažėjimą (<3x109 ^/ l); neutrofilų skaičiaus padidėjimą, jų indekso padidėjimą (nesubrendusių ląstelių skaičiaus ir bendro neutrofilų skaičiaus santykis, normali vertė yra <0,2), leukocitų formulės poslinkį į kairę; trombocitopeniją.

Biocheminė analizė ir kraujo rūgščių-šarmų pusiausvyros tyrimas. Ligai būdinga mišri acidozė, sumažėjęs kraujo įsotinimas deguonimi. Biocheminių kraujo tyrimų rezultatai rodo vidutinį kepenų fermentų aktyvumo, kreatinino ir karbamido koncentracijų padidėjimą bei kraujo elektrolitų sudėties pokyčius.

Bakteriologiniai (bronchų aspirato pasėlis, IFI, PGR), virusologiniai (IFI, PGR) ir serologiniai tyrimai (antikūnų prieš virusus, bakterijas, chlamidijas, mikoplazmą nustatymas). B grupės streptokokai kartais išskiriami iš sergančio vaiko kraujo ir smegenų skysčio (pastarasis įmanomas, jei intrauterininę pneumoniją lydi streptokokinio meningito išsivystymas). Greitesnis, informatyvesnis ir jautresnis metodas yra streptokokų antigenų nustatymas kraujyje ir smegenų skystyje. Bakterijų ar jų antigenų nustatymas šlapime ir išmatose neturi diagnostinės vertės.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diferencinė diagnostika

Įtarus intrauterininę pneumoniją, nedelsiant atliekama diferencinė diagnostika, nes jos klinikinis vaizdas yra panašus į kitas ligas, kurios skiriasi gydymo taktika:

• SDR dėl paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumo;
• mekonijaus aspiracija;
• pneumotoraksas;
• įgimtos plaučių ir kitų krūtinės organų anomalijos (lobarinė emfizema, Wilsono-Mikity sindromas, plaučių koloboma, diafragminė išvarža);
• timoma.

Diferencinei diagnostikai didelę reikšmę turi anamnezės duomenys (priešlaikinis gimdymas, nepalanki gimdymo eiga, gimdymo asfiksija, žemas Apgar balas, aukštas Silverman balas). Tačiau lemiamą vaidmenį vaidina krūtinės ląstos rentgeno nuotraukų rezultatai, leidžiantys labai patikimai diferencijuoti minėtas būkles. Prireikus (pavyzdžiui, mekonijaus aspiracijos, komplikuotos pneumonija), krūtinės ląstos rentgeno nuotraukos turėtų būti atliekamos dinamiškai kas 1–3 dienas. Sunkiais atvejais, vaikams, kuriems taikoma dirbtinė plaučių ventiliacija, kartu su rentgeno tyrimu patartina atlikti citologinį ir mikrobiologinį tracheobronchinės aspiracijos tyrimą.

Periferinio kraujo tyrimų rezultatai vaidina pagalbinį vaidmenį, tačiau leukocitų skaičiaus padidėjimas ar sumažėjimas, neutrofilų indeksas >0,3 rodo infekcinį procesą.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Intrauterininės pneumonijos gydymas

Bendrieji principai – apsaugos režimo sukūrimas: neišnešioti kūdikiai turi būti dedami į medicininį inkubatorių (inkubatorių) ir papildomai tiekiami deguonies mišiniai (15–40 %), temperatūra ir drėgmė nustatomi atsižvelgiant į vaiko brandą.

Šėrimo būdas (kiekis, dažnumas ir būdas) parenkamas atsižvelgiant į būklės sunkumą, gretutines patologijas, organizmo brandą, atsižvelgiant į čiulpimo ir rijimo refleksų sunkumą. Absoliutus pirmenybė teikiama motinos pienui. Jei natūralus maitinimas neįmanomas, skiriamas parenterinis maitinimas. Mišinio tūris koreguojamas atsižvelgiant į nuostolius dėl karščiavimo, dusulio, vėmimo ir viduriavimo.

Deguonies terapija yra privaloma intrauterininės pneumonijos gydymo sudedamoji dalis, ji atliekama atsižvelgiant į vaiko kvėpavimo funkcijos būklę.

Antibakterinis gydymas

Kuo anksčiau (numanomos diagnozės stadijoje) skiriamas empirinis antibakterinis gydymas, tuo geriau. Pagrindinis intrauterininės pneumonijos gydymo būdas.

Ligos sukėlėjų, pasireiškusių per pirmąsias 6 gyvenimo dienas, ypatumai lemia, kad ampicilino ir aminoglikozidų (netilmicino arba amikacino) derinys yra pasirinkimo vaistai. Jei per 48 valandas nuo gydymo pradžios poveikio nėra, vartojami trečios kartos cefalosporinai (cefotaksimas, ceftriaksonas), galbūt kartu su aminoglikozidais.

B grupės streptokokai yra jautrūs aminopenicilinams, daugumai cefalosporinų (išskyrus cefoksitiną: kartais nustatomas atsparumas jam). Beta laktaminių antidepresantų veikimą sustiprina aminoglikozidai. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, įtariamos B grupės streptokokų sukeltos pneumonijos atveju dažniausias gydymo režimas yra ampicilino ir amikacino arba netilmicino derinys (vietoj beta laktaminio vaisto galima vartoti cefotaksimą arba cefuroksimą).

Pagrindiniai vaistai intrauterininei pneumonijai gydyti, nustatant jų dozę ir vartojimo dažnumą priklausomai nuo paciento amžiaus ir kūno svorio

Antibiotikai	Vartojimo būdai	0–4 savaitės, kūno svoris <1200 g	Pirmoji savaitė		Vaikai nuo 7 dienų
			Kūno svoris 1200–2000 g	Kūno svoris >2000 g	Kūno svoris 1200–2000 g	Kūno svoris >2000 g
Aminoglikozidai
Amikacinas	Į veną, į raumenis	18 mg/kg 1 savaitę kas 48 valandas, po to 15 mg/kg kas 36 valandas	18 mg/kg kas 36 valandas	15 mg/kg kas 24 valandas	15 mg/kg kas 24 valandas	15 mg/kg kas 24 valandas
Gentamicinas Tobramicinas Netilmicinas	Į veną, į raumenis	5 mg 1 savaitę kas 48 valandas, po to 4 mg kas 36 valandas	4,5 mg kas 36 valandas	4 mg kas 24 valandas	4 mg kas 24 valandas	4 mg kas 24 valandas
Glikopeptidai
Vankomicinas	Į veną	15 mg/kg kas 24 valandas	10–15 mg/kg kas 12–18 valandų	10–15 mg/kg kas 8–12 valandų	10–15 mg/kg kas 8–12 valandų	10–15 mg/kg kas 6–8 valandas
Makrolidai
Eritromicinas	Reg. os	10 mg/kg kas 12 valandų	10 mg/kg kas 12 valandų	10 mg/kg kas 12 valandų	10 mg/kg kas 8 valandas	10 mg/kg kas 8 valandas
Oksazolidinonai
Linezolidas	Į veną	10 mg/kg kas 8–12 valandų	10 mg/kg kas 8–12 valandų	10 mg/kg kas 8–12 valandų	10 mg/kg kas 8 valandas	10 mg/kg kas 8 valandas

Penicilinai
Ampicilinas	Į veną, į raumenis	25–50 mg/kg kas 12 valandų	25–50 mg/kg kas 12 valandų	25–50 mg/kg kas 8 valandas	25–50 mg/kg kas 8 valandas	25–50 mg/kg kas 6 valandas
Oksacilinas	Į veną, į raumenis	25 mg/kg kas 12 valandų	25–50 mg/kg kas 12 valandų	25–50 mg/kg kas 8 valandas	25–50 mg/kg kas 8 valandas	25–50 mg/kg kas 6 valandas
Antros kartos cefalosporinai
Cefuroksimas	Į veną, į raumenis	25–50 mg/kg kas 12 valandų	25–50 mg/kg kas 12 valandų	25–50 mg/kg kas 8 arba 12 valandų	25–50 mg/kg kas 8 valandas	25–50 mg/kg kas 8 valandas
Trečiosios kartos cefalosporinai
Cefotaksimas	Į veną, į raumenis	50 mg/kg kas 12 valandų	50 mg/kg kas 12 valandų	50 mg/kg kas 8 arba 12 valandų	50 mg/kg kas 8 valandas	50 mg/kg kas 6 arba 8 valandas
Ceftazidimas	Į veną, į raumenis	30–50 mg/kg kas 12 valandų	30–50 mg/kg kas 12 valandų	30–50 mg/kg kas 8 arba 12 valandų	50 mg/kg kas 8 valandas	50 mg/kg kas 8 valandas
Ceftriaksonas	Į veną, į raumenis	50 mg/kg kas 24 valandas	50 mg/kg kas 24 valandas	50 mg/kg kas 24 valandas	50 mg/kg kas 24 valandas	50–75 mg/kg kas 24 valandas

Listeriozės intrauterininės pneumonijos gydymas - ampicilinas kartu su aminoglikozidais (netilmicinu, amikacinu).

Jei plaučių uždegimą sukelia kiti patogenai (kuriuos pageidautina įrodyti papildomais tyrimo metodais), naudojamos alternatyvios antibakterinių vaistų grupės:

• gramneigiamos bakterijos – trečios kartos cefalosporinai (cefotaksimas, ceftriaksonas, ceftazidimas) atskirai arba kartu su aminoglikozidais;
• stafilokokai – oksacilinas, vankomicinas arba linezolidas atskirai arba kartu su aminoglikozidais (amikacinu, netilmicinu).

Mikoplazmos, ureaplazmos ir chlamidijos nėra jautrios ampicilinui ir aminoglikozidams; tokiais atvejais nurodomas makrolidų vartojimas per burną (spiramicinas, azitromicinas) arba į veną (eritromicinas).

Deja, patogeno nustatymas reikalauja tam tikro laiko, todėl gydant neišnešiotus kūdikius, turinčius didelės rizikos veiksnius netipiškam uždegiminiam procesui plaučiuose (persileidimas; lėtinis salpingoooforitas, diagnozuota urogenitalinės sistemos infekcija motinai), kartu su beta laktamais ir aminoglikozidais patartina nedelsiant vartoti makrolidų grupės antibiotiką.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Imunoterapija

Intrauterinė pneumonija, ypač neišnešiotiems kūdikiams, visada vystosi esant trumpalaikiam humoraliniam imunodeficitui, todėl sunkiais atvejais imunoterapija yra privaloma (kartu su antibiotikais) – kuo anksčiau (1–3 gydymo dieną) skiriami žmogaus imunoglobulinai (geriausia pentaglobinas).

Vaistai skiriami kasdien arba kas antrą dieną standartinėmis dozėmis (500–800 mg/kg kūno svorio), privalomas minimalus kursas yra 2–3 vartojimo etapai, prireikus jis padidinamas iki 5. Gydymo tikslas – padidinti koncentraciją paciento kraujyje >800 mg%. Intraglobinas ir oktagamas gerai veikia esant sunkiai hospitalinės intrauterininės pneumonijos formai. Vietinis imunoglobulinas, skirtas vartoti į veną, veiksmingumu reikšmingai nesiskiria nuo užsienio analogų, tačiau dažniau sukelia šalutinį poveikį (alerginius bėrimus, hipertermiją).

Nemažai tyrėjų rekomenduoja skirti licopidą ūminės toksikozės simptomų silpnėjimo laikotarpiu.

Simptominis gydymas

Simptominio gydymo vaistų pasirinkimas priklauso nuo ligos apraiškų, tačiau beveik visada vartojami mukolitikai, o geriausiu laikomas ambroksolis. Jis skystina bronchų sekretą, taip pat padidina paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę antros eilės alveocituose ir sulėtina jos irimą. Priklausomai nuo vaiko būklės, vaistas vartojamas per burną arba įkvepiant per purkštuvą arba tarpinę.

Nuorodos

Grebennikovas VA, Ionovas OI, Mostovoy AV ir kt. Kvėpavimo sistemos sutrikimai // Neonatologija: nacionalinės gairės / Pagal bendrąją NN Volodino redakciją. - M.: GEOTAR-Media, 2007 m.

Samsygina GA Intrauterinė pneumonija // Racionali vaikų ligų farmakoterapija: vadovas gydytojams / Red. AA Baranovas, HN Volodinas, GA Samsygina. - M.: Litterra, 2007. - 1 knyga.

Šabalovo NP Neonatologija. - T. 1. - M.: MEDpress-inform, 2004 m.

Bartlett JG Kvėpavimo takų infekcijų valdymas. - Filadelfija, 2001.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]