Lėtinė akustinė trauma: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Lėtinės akustinės traumos priežastys. Lėtinės akustinės traumos priežastis yra intensyvus ir ilgalaikis triukšmas visą darbo laiką – neatsiejamas technologinio proceso veiksnys tokiose pramonės šakose kaip metalurgija ir sunkioji inžinerija, tekstilės pramonė, laivų statyba, darbas su vibracijos įrenginiais, automobilių inžinerija, aviacija ir kt. Lėtinė akustinė trauma yra profesinio klausos praradimo priežastis.

Lėtinės akustinės traumos patogenezė. Profesinio klausos praradimo patogenezėje nagrinėjamos kelios hipotezės (teorijos): mechaninė, adaptyvinė-trofinė, neurogeninė, kraujagyslinė ir kai kurios kitos, mažiau reikšmingos. Mechaninė teorija aiškina destruktyvius SpO pokyčius, atsirandančius veikiant triukšmui, fiziškai sunaikinant itin trapias šio organo struktūras. Tyrimai parodė, kad toks mechanizmas įmanomas esant itin intensyviems žemo dažnio spektro garsams, tačiau teorija nepaaiškina struktūrinių SpO pokyčių ir klausos praradimo atsiradimo ilgai veikiant santykinai silpniems garsams, kurie negali mechaniškai pažeisti SpO. Adaptyvinė-trofinė teorija pagrindinį vaidmenį priskiria SpO struktūrų nuovargio, išsekimo ir degeneracijos reiškiniams, atsirandantiems dėl medžiagų apykaitos sutrikimų išoriniame klausos kanale ir vietinio adaptyvinių-trofinių procesų sutrikimo. Neurogeninė teorija SpO pokyčius aiškina kaip antrinį reiškinį, atsirandantį veikiant pirminiams patologiniams sužadinimo židiniams klausos ir vegetatyviniuose požieviniuose centruose. Kraujagyslių teorija teikia didelę reikšmę antriniams vidinės ausies medžiagų apykaitos sutrikimams, atsirandantiems dėl akustinio streso, kurių pasekmė yra generalizuota organizmo disfunkcija, vadinama triukšmo liga.

Patogenezę lemia du pagrindiniai veiksniai: triukšmo charakteristikos (dažnių spektras ir intensyvumas) ir jautrumas arba priešinga savybė – individualus klausos organo atsparumas žalingam triukšmo poveikiui.

Profesiškai kenksmingas triukšmas yra tas, kurio intensyvumas viršija 90–100 dB pažeidimo ribą; taigi iki šiol, t. y. XX a. antroje pusėje, tekstilės gamyboje triukšmo intensyvumas buvo 110–115 dB, o reaktyvinių turbinų bandymų stenduose – 135–145 dB. Esant dideliam klausos organo jautrumui triukšmui, ilgai veikiant pastarajam, kurio intensyvumas yra 50–60 dB, gali sumažėti klausos jautrumas.

Triukšmo dažnių spektras taip pat vaidina svarbų vaidmenį profesinio klausos praradimo vystymuisi, o didžiausią žalą daro aukšto dažnio komponentai. Žemi dažniai neturi ryškaus žalingo poveikio SpO receptorių aparatui, tačiau esant dideliam intensyvumui, ypač spektro dalyje, artėjančioje prie infragarso, ir pačiame infragarse, gali turėti mechaninį destruktyvų poveikį vidurinės ir vidinės ausies struktūroms (ausies būgneliui, klausos kauliukų grandinei, vestibiuliarinio aparato sraigės membraniniams dariniams). Reikėtų pažymėti, kad žemų garsų maskavimo efektas aukštų garsų atžvilgiu, susidedantis iš pastarųjų „absorbcijos“ bangos, einančios palei bazilinę membraną, atlieka savotišką apsauginį mechaninį ir fiziologinį vaidmenį SpO receptorių atžvilgiu, balansuodamas jų aktyvavimo ir slopinimo procesus.

Triukšmo poveikis lemia žalingo triukšmo poveikio „kaupimąsi“ ir iš tikrųjų yra veiksnys, lemiantis konkretaus asmens darbo stažą tam tikroje gamyboje. Veikiant triukšmui, klausos organas pereina tris profesinio klausos praradimo vystymosi etapus:

1. adaptacijos etapas, kurio metu klausos jautrumas šiek tiek sumažėja (10–15 dB); triukšmo nutraukimas šiame etape per 10–15 minučių atkuria klausą iki normalaus (pradinio) lygio;
2. Ilgiau veikiant triukšmui, atsiranda nuovargio stadija (klausos praradimas 20–30 dB, atsiranda subjektyvus aukšto dažnio spengimas ausyse; klausos atsigavimas įvyksta po kelių valandų ramioje aplinkoje); šiame etape toninėje audiogramoje pirmą kartą pasirodo vadinamoji Carharto banga;
3. organinių SpO pokyčių stadija, kai klausos praradimas tampa reikšmingas ir negrįžtamas.

Be kitų veiksnių, turinčių įtakos profesinio klausos praradimo vystymuisi, reikėtų atkreipti dėmesį į šiuos dalykus:

1. iš dviejų vienodo intensyvumo ir dažnių spektro triukšmų, protarpinis triukšmas turi žalingesnį poveikį, o nuolatinis – mažiau;
2. uždaros patalpų erdvės su gerai rezonuojančiomis sienomis ir lubomis, tankios konstrukcijos ir todėl gerai atspindinčios (ir nesugeriančios) garsų, prasta ventiliacija, patalpos dujų ir dulkių tarša ir kt., taip pat triukšmo ir vibracijos derinys sustiprina triukšmo poveikį klausos organui;
3. amžius; žalingiausią triukšmo poveikį patiria vyresni nei 40 metų žmonės;
4. viršutinių kvėpavimo takų, klausos vamzdelio ir vidurinės ausies ligų buvimas sustiprina ir pagreitina profesinio klausos praradimo vystymąsi;
5. darbo proceso organizavimas (asmeninių ir bendrųjų apsaugos priemonių naudojimas; prevencinių reabilitacijos priemonių įgyvendinimas ir kt.).

Patologinė anatomija. Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad triukšmas daro destruktyvų poveikį SpO struktūroms. Pirmiausia nukenčia išorinės plaukuotosios ląstelės ir išorinės falanginės ląstelės, vėliau degeneraciniame procese dalyvauja vidinės plaukuotosios ląstelės. Ilgalaikis ir intensyvus gyvūnų apšvitinimas garsu sukelia visišką SpO, nervinės spiralinės mazgo ganglijų ląstelių ir nervinių skaidulų žūtį. SpO plaukuotųjų ląstelių pažeidimas prasideda pirmajame kochlejos vingyje, suvokiamo 4000 Hz garso dažnio zonoje. GG Kobrakas (1963) šį reiškinį aiškina tuo, kad SpO plaukuotųjų ląstelių pažeidimas pirmajame kochlejos vingyje, veikiant intensyviam triukšmui, atsiranda dėl to, kad fiziologinį garso laidumą per klausos kauliukus pakeičia tiesioginis garso poveikis orui ant apvalaus lango membranos, esančios arti bazilinės zonos, kurios maksimalus atsako dažnis yra 4000 Hz.

Profesinio klausos praradimo simptomai susideda iš specifinių ir nespecifinių simptomų.

Specifiniai simptomai susiję su klausos funkcija, kurios sutrikimas progresuoja priklausomai nuo darbo stažo ir turi tipišką suvokimo pobūdį. Pacientai skundžiasi subjektyviu aukšto dažnio spengimu ausyse, ligos pradžioje klausos praradimu aukštiems garsams, vėliau klausos praradimu vidutiniams ir žemiems dažniams, kalbos suprantamumo ir atsparumo triukšmui pablogėjimu. Nespecifiniams simptomams būdingas bendras nuovargis, padidėjęs stresas sprendžiant gamybines problemas, mieguistumas darbo valandomis ir miego sutrikimai naktį, sumažėjęs apetitas, padidėjęs dirglumas, stiprėjantys vegetacinės-kraujagyslinės distonijos požymiai. Ligos evoliucija vyksta keturiais etapais.

1. Pradinis laikotarpis, arba pirminių simptomų laikotarpis, prasideda nuo pirmųjų dienų, kai dirbama triukšmingoje aplinkoje (spengimas ausyse, lengvas ausų skausmas, o darbo dienos pabaigoje – protinis ir fizinis nuovargis). Palaipsniui, po kelių savaičių, klausos organas prisitaiko prie triukšmo, tačiau jautrumo garsui slenkstis padidėja iki 4000 Hz, o klausos praradimas šiuo dažniu siekia iki 30–35 dB, kartais net daugiau (vadinamasis Karharto dantis, kuris gali atsirasti net po vienos darbo dienos intensyvaus pramoninio triukšmo sąlygomis). Po kelių valandų poilsio garso suvokimo slenkstis grįžta į normalią būseną. Laikui bėgant, atitinkamose plaukų ląstelėse atsiranda negrįžtamų pokyčių, o Karharto dantis, pasiekęs 40 dB klausos praradimo lygį, tampa nuolatiniu. Kaip rodo V. V. Mitrofanovo (2002 m.) tyrimai, ankstyviausias (ikiklinikinis) profesinės klausos praradimo požymis, kai standartinėje slenksčio audiogramoje nėra aiškių pokyčių, yra slenksčių padidėjimas esant 16, 18 ir 20 kHz dažniams, t. y. tiriant klausą išplėstame dažnių diapazone. Šis laikotarpis, priklausomai nuo individualaus darbuotojo jautrumo ir pramoninio triukšmo ypatybių, gali trukti nuo kelių mėnesių iki 5 metų.
2. Pirmosios klinikinės pauzės laikotarpiui būdingas tam tikras patologinio proceso stabilizavimas, o ankstesniu laikotarpiu atsiradę klausos funkcijos pokyčiai praktiškai nepakinta, skausmas ir nuovargio požymiai praeina, pagerėja bendra būklė. Šis „ryškus“ intervalas greičiausiai atsiranda mobilizuojant adaptacinius ir koregavimo procesus, kurie tam tikrą laiką atlieka apsauginį vaidmenį. Tačiau žalingo triukšmo poveikio „kaupimasis“ tęsiasi, kas atsispindi tonalinėje audiogramoje, palaipsniui įgaunant V formos išvaizdą dėl klausos praradimo dažniuose, esančiuose greta 4000 Hz tono dešinės ir kairės pusės, tonuose, apimančiuose 1-1 1/2 oktavos. Šnekamosios kalbos suvokimas nesant pramoninio triukšmo nenukenčia, šnabždama kalba suvokiama 3-3,5 m atstumu. Šis laikotarpis gali trukti nuo 3 iki 8 metų.
3. Didėjančių klinikinių požymių laikotarpiui būdingas progresuojantis klausos sutrikimas, nuolatinis spengimas ausyse, dažnių diapazono išplėtimas su padidėjusia jautrumo riba tiek žemų (iki 2000 Hz), tiek aukštų (8000 Hz) tonų atžvilgiu. Kalbėjimo suvokimas sumažėja iki 7–10 m, šnabždesio – iki 2–2,5 m. Šiuo laikotarpiu toliau vystosi nespecifiniai „triukšmo“ ligos simptomai. Šiuo laikotarpiu pasiektas klausos praradimo lygis gali būti išlaikytas be tolesnių pokyčių blogėjančia linkme, net jei triukšmo poveikis tęsiasi. Šiuo atveju kalbama apie antrosios klinikinės pauzės laikotarpį. Šis laikotarpis gali trukti nuo 5 iki 12 metų.
4. Terminalinis laikotarpis prasideda po 15–20 metų darbo pramoninio triukšmo sąlygomis asmenims, kuriems padidėjęs jautrumas jam. Iki to laiko išsivysto aiškūs nespecifiniai „triukšmo ligos“ požymiai, daugeliui asmenų išsivysto vidaus organų ligos, o klausa progresuoja. Šnabždėta kalba arba nesuvokiama, arba suvokiama ties ausimi, šnekamoji kalba – 0,5–1,5 m atstumu, garsi kalba – 3–5 m atstumu. Kalbos suprantamumas ir klausos organo atsparumas triukšmui smarkiai pablogėja. Grynų tonų suvokimo slenkstis gerokai padidėja tiek dėl staigaus jautrumo tonams, viršijantiems 4000 Hz, sumažėjimo, tiek dėl jautrumo žemo dažnio girdimų dažnių spektro daliai sumažėjimo. Aukštuose toninio slenksčio audiogramos dažniuose susidaro plyšiai („lūžiai“). Klausos praradimo progresavimas šiuo laikotarpiu gali siekti iki 90–1000 dB klausos praradimą. Spengimas ausyse tampa nepakeliamas, o vestibuliariniai sutrikimai dažnai pasireiškia galvos svaigimu ir kiekybiniais provokuojančio nistagmo parametrų pokyčiais.

Profesinio klausos praradimo raida priklauso nuo daugelio veiksnių: prevencijos ir gydymo metodų, triukšmo parametrų, darbo stažo ir individualaus triukšmo faktoriaus toleravimo. Kai kuriais atvejais, palankiomis aplinkybėmis, klausos praradimo progresavimas gali sustoti bet kuriuo iš aukščiau paminėtų laikotarpių, tačiau daugeliu atvejų, tęsiant triukšmo poveikį, klausos praradimas progresuoja iki III ir IV laipsnio.

Profesinio klausos praradimo gydymas yra sudėtingas, daugiaplanis, apimantis vaistų vartojimą, individualią ir kolektyvinę prevenciją, taip pat klausos praradimo reabilitacijos priemones. Gydymas ir kitos priemonės, skirtos užkirsti kelią profesinio klausos praradimo vystymuisi, yra veiksmingiausios, jei jos atliekamos pirmuoju ir antruoju ligos laikotarpiais, kai pirmuoju laikotarpiu didėja profesinio klausos praradimo prevencijos veiksmingumas, o antruoju laikotarpiu galima panaikinti klausos praradimo vystymąsi, jei darbo sąlygose nėra triukšmo. Trečiuoju laikotarpiu galima tik sustabdyti tolesnį klausos blogėjimą, o ketvirtuoju laikotarpiu gydymas yra visiškai neveiksmingas.

Profesinio klausos praradimo turinčių pacientų gydymas vaistais apima nootropinių vaistų (piracetamo, nootropilio), γ-aminosviesto rūgšties junginių (aminalono, gammalono, GABA) vartojimą kartu su ATP, B grupės vitaminais, vaistais, gerinančiais mikrocirkuliaciją (benciklanas, venciklanas, trentalas, kavintonas, ksantino nikotinatas), antihipoksantais (aevit, vitaminų ir mikroelementų kompleksai). Gydymas vaistais turėtų būti atliekamas kartu su HBO. Reabilitacijos priemonės apima SPA gydymą, prevencinius vaistų vartojimo kursus sveikatos centruose. Svarbios yra kolektyvinės (inžinerinės) ir individualios (apsauginių ausų kamštelių naudojimas) prevencijos priemonės, rūkymo ir piktnaudžiavimo alkoholiu nutraukimas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]