Metabolinė alkalozė

Metabolinė alkalozė yra rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas, kuriam būdingas sumažėjęs vandenilio ir chlorido jonų kiekis tarpląsteliniame skystyje, aukštas kraujo pH ir didelė bikarbonatų koncentracija kraujyje. Kad alkalozė išliktų, sutrikusi HCO3~ išsiskyrimas per inkstus. Sunkiais atvejais simptomai ir požymiai yra galvos skausmas, letargija ir tetanija. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais duomenimis, arterinio kraujo dujų ir plazmos elektrolitų matavimais. Būtina koreguoti pagrindinę priežastį; kartais nurodomas intraveninis arba geriamasis acetazolamidas arba HCl.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Priežastys metabolinė alkalozė

Pagrindinės metabolinės alkalozės išsivystymo priežastys yra H ⁺ praradimas organizme ir egzogeninio bikarbonato apkrova.

^{H +} nuostoliai organizme, išsivystant metabolinei alkalozei, paprastai stebimi pažeidus virškinamąjį traktą ir esant inkstų patologijai. Tokiose situacijose chloridai prarandami kartu su vandenilio jonų praradimu. Organizmo reakcija, kuria siekiama kompensuoti chloridų nuostolius, priklauso nuo patologijos tipo, kuri atsispindi metabolinės alkalozės klasifikacijoje.

^{H +} netekimas per virškinimo traktą

Tai dažniausia metabolinės alkalozės priežastis vidaus ligų srityje.

Metabolinės alkalozės klasifikacija ir priežastys

Klasifikacija	Priežastis
Virškinimo trakto pažeidimai
Chloridams atspari alkalozė
Chloridams jautri alkalozė	Vėmimas, skrandžio drenažas, tiesiosios arba gaubtinės žarnos vipozinė adenoma
Inkstų pažeidimas
Chloridams jautri alkalozė	Diuretikų terapija, posthiperkapninė alkalozė
Chloridams atspari alkalozė su arterine hipertenzija	Kono sindromas, Itsenko-Kušingo sindromas, adrenogenitalinė, renovaskulinė hipertenzija, vaistai, turintys mineralokortikoidinių savybių (karbenoksolonas, saldymedžio šaknis), gydymas gliukokortikoidais
Chloridams atspari alkalozė esant normaliam slėgiui	Bartterio sindromas, sunkus kalio trūkumas
Bikarbonato įkrovimas	Masinė bikarbonato terapija, masinė kraujo perpylimas, gydymas šarminėmis mainų dervomis

Skrandžio sultyse yra didelė natrio chlorido ir druskos rūgšties koncentracija, o kalio chlorido – mažesnė. 1 mmol/l H ⁺ išsiskyrimas į skrandžio spindį vyksta kartu su 1 mmol/l bikarbonatų susidarymu tarpląsteliniame skystyje. Todėl vandenilio ir chloro jonų netekimas vėmimo metu arba skrandžio sulčių išsiurbimo per vamzdelį metu kompensuojamas padidėjusia bikarbonatų koncentracija kraujyje. Tuo pačiu metu netenkama ir kalio, dėl ko iš ląstelės išsiskiria K ^{+, jį pakeičiant H+} jonais (vystosi tarpląstelinė acidozė) ir stimuliuojama bikarbonatų reabsorbcija. Išsivysčiusi tarpląstelinė acidozė veikia kaip papildomas veiksnys, prisidedantis prie vandenilio jonų netekimo dėl kompensacinės reakcijos, pasireiškiančios padidėjusia ląstelių, įskaitant inkstų kanalėlius, sekrecija, dėl kurios šlapimas rūgštėja. Šis sudėtingas mechanizmas paaiškina vadinamąjį „paradoksaliai rūgštų šlapimą“ (mažas šlapimo pH metabolinės alkalozės sąlygomis) ilgalaikio vėmimo metu.

Taigi, metabolinės alkalozės, kurią sukelia skrandžio sulčių netekimas, išsivystymas atsiranda dėl bikarbonatų kaupimosi kraujyje, reaguojant į kelis veiksnius: tiesioginį H ⁺ netekimą su skrandžio turiniu, tarpląstelinės acidozės atsiradimą reaguojant į hipokalemiją ir vandenilio jonų netekimą per inkstus kaip kompensacinę reakciją į tarpląstelinę acidozę. Dėl šios priežasties alkalozei koreguoti būtina skirti natrio chlorido, kalio chlorido arba HCl tirpalus.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

^{H +} netekimas per inkstus

Šiuo atveju alkalozė paprastai išsivysto vartojant stiprius diuretikus (tiazidinius ir kilpinius), kurie pašalina natrį ir kalį surištoje formoje su chloru. Šiuo atveju netenkama daug skysčių ir išsivysto hipovolemija, smarkiai padidėja bendras rūgščių ir chloro išsiskyrimas, todėl išsivysto metabolinė alkalozė.

Tuo pačiu metu, ilgai vartojant diuretikus, esant išsivysčiusiai hipovolemijai ir nuolatinei metabolinei alkalozei, atsiranda kompensacinė natrio ir chloridų susilaikymas, o jų išsiskyrimas su šlapimu sumažėja iki mažesnių nei 10 mmol/l verčių. Šis rodiklis yra svarbus diferencinei chloridams jautrių ir chloridams atsparių metabolinės alkalozės variantų diagnozei. Kai chloridų koncentracija yra mažesnė nei 10 mmol/l, alkalozė vertinama kaip hipovoleminė, chloridams jautri ir gali būti koreguojama įvedant natrio chlorido tirpalus.

Simptomai metabolinė alkalozė

Lengvos alkalozės simptomai ir požymiai paprastai yra susiję su etiologiniu veiksniu. Sunkesnė metabolinė alkalozė padidina jonizuoto kalcio jungimąsi su baltymais, todėl atsiranda hipokalcemija ir galvos skausmo, letargijos bei neuromuskulinio jaudrumo simptomai, kartais kartu su delyru, tetanija ir traukuliais. Alkalemija taip pat sumažina krūtinės anginos ir aritmijos simptomų atsiradimo slenkstį. Susijusi hipokalemija gali sukelti silpnumą.

Formos

Posthiperkapninė alkalozė

Posthiperkapninė alkalozė paprastai išsivysto pašalinus kvėpavimo nepakankamumą. Posthiperkapninės alkalozės išsivystymas yra susijęs su rūgščių ir šarmų pusiausvyros atstatymu po respiracinės acidozės. Posthiperkapninės alkalozės genezėje pagrindinį vaidmenį atlieka padidėjusi bikarbonatų reabsorbcija inkstuose, esant respiracinei acidozei. Greitas PaCO2 atstatymas _iki normalios būsenos dirbtinės plaučių ventiliacijos _{pagalba nesumažina bikarbonatų reabsorbcijos ir yra pakeičiamas alkalozės išsivystymu. Šis rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimų išsivystymo mechanizmas reikalauja atsargaus ir lėtoPaCO2} mažinimo pacientų, sergančių lėtine hiperkapnija, kraujyje.

[ 7 ]

Chloridams atspari alkalozė

Pagrindinė chloridams atsparios vystymosi alkalozės priežastis yra mineralokortikoidų perteklius, kurie stimuliuoja kalio ir H ⁺ reabsorbciją nefrono distalinėse dalyse ir maksimalią bikarbonatų reabsorbciją inkstuose.

Šie alkalozės variantai gali būti lydimi padidėjusio kraujospūdžio dėl padidėjusios pirminės aldosterono gamybos (Conno sindromas) arba dėl renino RAAS aktyvacijos (renovaskulinė hipertenzija), padidėjusios kortizolio ar jo pirmtakų gamybos (arba kiekio) (Itsenko-Kušingo sindromas, gydymas kortikosteroidais, vaistų, turinčių mineralokortikoidinių savybių: karbenoksolono, saldymedžio šaknies), vartojimo.

Normalus kraujospūdis nustatomas sergant tokiomis ligomis kaip Bartterio sindromas ir sunki hipokalemija. Bartterio sindromo atveju hiperaldosteronizmas taip pat išsivysto reaguojant į RAAS aktyvaciją, tačiau itin didelė prostaglandinų gamyba, atsirandanti esant šiam sindromui, neleidžia išsivystyti arterinei hipertenzijai.

Metabolinės alkalozės priežastis yra chloridų reabsorbcijos sutrikimas kylančiojoje Henlio kilpos dalyje, dėl kurio padidėja chloridų, susijusių su H ⁺, natriu ir kaliu, išsiskyrimas su šlapimu. Chloridams atsparūs metabolinės alkalozės variantai pasižymi didele chloridų koncentracija šlapime (daugiau nei 20 mmol/l) ir alkalozės atsparumu chloridų patekimui į organizmą bei cirkuliuojančio kraujo tūrio papildymui.

Kita metabolinės alkalozės priežastis gali būti bikarbonatų perkrova, kuri atsiranda nuolat vartojant bikarbonatus, atliekant didelius kraujo perpylimus ir gydant šarmų mainų dervomis, kai šarmų kiekis viršija inkstų gebėjimą jį išskirti.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika metabolinė alkalozė

Norint atpažinti metabolinę alkalozę ir kvėpavimo kompensacijos pakankamumą, būtina nustatyti arterinio kraujo dujų sudėtį ir plazmos elektrolitų kiekį (įskaitant kalcį ir magnį).

Dažnai priežastį galima nustatyti iš anamnezės ir fizinės apžiūros. Jei priežastis nežinoma ir inkstų funkcija normali, reikia išmatuoti šlapimo K ir Cl~ koncentracijas (vertės nėra diagnostinės inkstų nepakankamumo atveju). Šlapimo chloridų kiekis, mažesnis nei 20 mEq/l, rodo reikšmingą inkstų reabsorbciją ir rodo nuo Cl priklausomą priežastį. Šlapimo chloridų kiekis, didesnis nei 20 mEq/l, rodo nuo Cl nepriklausomą formą.

Kalio kiekis šlapime ir hipertenzijos buvimas ar nebuvimas padeda atskirti nuo Cl nepriklausomą metabolinę alkalozę.

Kalio kiekis šlapime <30 mEq/parą rodo hipokalemiją arba vidurius laisvinančių vaistų vartojimą. Kalio kiekis šlapime >30 mEq/parą be hipertenzijos rodo diuretikų perdozavimą arba Bartterio ar Gitelmano sindromą. Kalio kiekis šlapime >30 mEq/parą esant hipertenzijai reikalauja ištirti pacientus dėl hiperaldosteronizmo, mineralokortikoidų pertekliaus ar renovaskulinės ligos; tyrimai paprastai apima plazmos renino aktyvumą ir aldosterono bei kortizolio lygius.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gydymas metabolinė alkalozė

Metabolinės alkalozės gydymas yra glaudžiai susijęs su tiesiogine šio rūgščių ir šarmų disbalanso atsiradimo priežastimi. Būtina gydyti pagrindines priežastis, koreguojant hipovolemiją ir hipokalemiją.

Pacientams, sergantiems nuo Cl priklausoma metaboline alkaloze, į veną leidžiamas 0,9 % fiziologinio tirpalo; greitis paprastai yra 50–100 ml/val. didesnis nei šlapimo ir kitų skysčių netekimas, kol šlapimo chloridų kiekis tampa didesnis nei 25 mEq/l, o šlapimo pH po pradinio padidėjimo dėl bikarbonaturijos normalizuojasi. Pacientams, sergantiems nuo O nepriklausoma metaboline alkaloze, rehidratacija paprastai nereaguoja.

Pacientams, sergantiems sunkia metaboline alkaloze (pvz., pH > 7,6), kartais būtina skubiau koreguoti plazmos pH. Gali būti taikoma hemofiltracija arba hemodializė, ypač pacientams, sergantiems hipervolemija. Acetazolamidas, vartojamas per burną arba į veną vieną ar du kartus per parą, padidina HCO3- išsiskyrimą, bet taip pat gali padidinti K+ arba PO4 netekimą su šlapimu; didžiausia nauda gali būti pastebėta pacientams, sergantiems hipervolemija ir diuretikų sukelta metaboline alkaloze, arba pacientams, sergantiems posthiperkapnine metaboline alkaloze.

Į veną leidžiamas 0,1–0,2 % druskos rūgšties tirpalas yra saugus ir veiksmingas, tačiau dėl periferinių venų hiperosmoziškumo ir sklerozės jį galima atlikti tik per centrinį kateterį. Dozė yra 0,1–0,2 mmol/(kg/val.), todėl reikia dažnai stebėti arterinio kraujo dujų sudėtį ir elektrolitų kiekį plazmoje.

Esant intensyviam chloridų ir H ⁺ praradimui per virškinimo traktą, būtina skirti chloro turinčių tirpalų (natrio chlorido, kalio chlorido, HCl); tuo pačiu metu sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, jo tūris turi būti papildytas.

Esant sunkiai hipokalemijai, esant mineralokortikoidų pertekliui organizme (Conno sindromas, Itsenko-Kušingo sindromas, Bartterio sindromas, adrenogenitalinis sindromas), būtina laikytis mažai druskos turinčios dietos, atlikti chirurginį naviko, sukėlusio mineralokortikoidų perteklių, gydymą, vartoti mineralokortikoidų antagonistus (diuretikus: amiloridą, triamtereną, spironolaktoną), skirti kalio chlorido tirpalus, vartoti indometaciną ir antihipertenzinius vaistus.

Be to, norint pašalinti metabolinę alkalozę esant sunkiai hipokalemijai, atsiradusiai dėl ilgalaikio diuretikų vartojimo, būtina nutraukti jų vartojimą; vartojant išorinius bikarbonatus, nutraukti šarminių tirpalų ir kraujo infuziją.