Naujagimių sepsis

Naujagimių sepsio - generalizuota forma pyo-uždegiminė infekcijos, kurias sukelia patogeninių bakterijų mikrofloros, patogenezę kuri yra susijusi su imuninės sistemos (visų pirma fagocitų) su netinkamo plėtros sisteminio uždegiminio atsako (SVR) funkcijos sutrikimo atsakant į pirminės septinio dėmesio.

Sisteminio uždegiminio atsako - bendras biologinis Immunocyto- nespecifinis reakcija organizmo atsakas į žalingų endogeninių arba egzogeninių veiksnių. Infekcijos atveju CBP atsiranda reaguojant į pirminį žaizdos ir uždegimo susikaupimą. Už SVR būdingą spartaus Pro-uždegiminių produktų (daugiausia) ir priešuždegiminis (mažesniu mastu) citokinų netinkamo veiksmų kenkia faktorius, kuris indukuoja apoptozę ir nekrozę, sukelia žalingą poveikį organizmo SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Neonatalinio sepsio epidemiologija

Vidaus literatūroje nėra patikimų duomenų apie infekcijos paplitimą naujagimiams, daugiausia dėl to, kad trūksta visuotinai diagnozuojamų diagnostikos kriterijų. Remiantis užsienio duomenimis, naujagimių septinių būklių dažnis yra 0,1-0,8%. Specialus pacientų kontingentas yra intensyviosios terapijos skyriuose gyvenantys vaikai, taip pat ankstyvos naujagimiai, tarp jų šios ligos paplitimas vidutiniškai yra 14%.

Neonatinio mirtingumo struktūroje septinio būklė vidutiniškai yra 4-5 už 1000 gyvų gimusiųjų. Mirtingumas nuo kraujo infekcijos taip pat yra gana stabilus ir yra 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Kas sukelia naujagimių sepsį?

Septintoji būsena priklauso tik nuo sąlyginai patogeniškos mikrofloros. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, naujagimio imunodeficito atveju kraujo infekcija gali būti neatskiriama bendrosios mišrios infekcijos-virusinės-bakterinės, bakterinės-grybelinės ir tt dalis.

Šios ligos priežastis vaikams gali tapti daugiau nei 40 oportunistinių patogenų, bet dažniau nei kraujo infekcija, kurią sukelia streptokokai, stafilokokai, E. Coli, Klebsiella ir kitų gramneigiamų bakterijų ir anaerobų.

Neonatalinio sepsio etiologinė struktūra priklauso nuo vaisiaus ir naujagimio infekcijos.

Ankstyvas (įgimta) naujagimių sepsinis būklė dažnai sukelia gram-teigiamas kokų S. Agalacticae priklausanti B grupės streptokokų Tai patogenas gali būti prenatalinės intranalnogo ir infekcija vaisiui priežastis;

Labiausiai tikėtinas ankstyvos neonatinio sepsio etiologija, priklausomai nuo vaisiaus ir naujagimio infekcijos

Infekcijos laikas	Tikėtinas patogenas
Priešlaikinis laikotarpis	S. Agalacticae E. Coli (rudas)
Intranatalinis laikotarpis	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Po gimdymo laikotarpis	S. Aureus ir epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli ir kiti žarnyno gramneigiamų bacilų šeimos nariai sukelia žymiai mažiau vaisiaus infekcijos.

Naujagimių naujagimių naujagimių sepsis dažniausiai atsiranda dėl gimdymo po gimdymo. Pagrindiniai patogenai yra E. Coli, S. Aureus ir Klebsiella pneumoniae; B grupės streptokokai yra reti. Padidina A grupės streptokokų, pseudomonatų ir enterokokų svarbą.

Šios ligos gramneigiamų ligų sukėlėjų struktūroje, kuri sudaro apie 40%, per pastaruosius 10 metų pasikeitė. Pseudomonas spp. Vaidmuo Klebsiella spp. Ir Enterobacter spp. Paprastai šie patogenai sukelia kraujo infekciją ICU pacientams, kuriems yra dirbtinė plaučių vėdinimas (IVL) ir parenterinė mityba, chirurginiai pacientai.

Po gimdymo sergamumą etiologija smarkiai įtakoja pirminio septinio židinio lokalizacija. Pavyzdžiui, į bambos tipo infekcijos organizatoriaus vaidmenį, stafilokokai ir E. Coli, ir gydant odos etiologijos ir rinokonyunktivalnogo septinių sąlygas etiologijos - stafilokokai ir ß-hemolizinio streptokoko grupės A. Patogenų ligoninės infekcijos infekcijos spektro priklauso nuo įvesties vartų. Pavyzdžiui, kai kateterizavimo septinės sąlygos dominuojantis vaidmuo Staphylococcus arba mišrią generalizuotos infekcijos, sukeltos Staphylococcus kartu su grybų genties Candida. Su pilvo ligos infekcija, enterobakterijos, anaerobos, dažnai yra izoliuotos.

Labiausiai tikėtini naujagimio sepsio sukėlėjai, priklausomai nuo pirminio infekcijos akcento lokalizacijos

Pagrindinis dėmesio lokalizavimas	Labiausiai tikėtini ligos sukėlėjai
Daugybinė žaizda	S. Aureus ir E. Coli epidermidis
Šviesa	K. Pneumoniae S. Aureus ir epidermidis Ps. Aeruginosa (su mechanine ventiliacija) Acinetobacter spp. (su mechanine ventiliacija)
Žarnynas	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Pilvo ertmė (po chirurginės intervencijos)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aerozolių anaerobinis
Odos ir rinokonjunctivalo sritis	S. Epidermidis ir aureus S. Pyogenes ir viridans
Ausma ir nasopharynx, vidurinė ausis	S. Epidermidis ir aureus S. Pyogenes ir viridans E. Coli
Šlapimo takų	E. Coli ir kitos Enterobacteriaceae šeimos Enterococcus spp.
Venų lova (po intraveninės kateterio vartojimo)	S. Aureus ir epidermidis

Bendrųjų infekcijų imuninės sistemos pacientų (įskaitant giliai nesubrendusios naujagimio) etiologija taip pat turi daug funkcijų ir priklauso nuo imunosupresija (įsigijo imuninės sistemos disfunkcija, antrinės imuninės sistemos deficitas, narkotikų imunosupresija, įgimta, paveldimas arba įgytas neutropenija, pirminių imunodeficitais ir ŽIV pobūdžio ) Tai ne visada yra infekcija, kuri vystosi tokiu fonu, būtent naujagimių sepsis.

Neonatinio sepsio patologija

Ligos pradžia yra pirminio žaizdos dėmesio atsiradimas prieš pradinę antiinfekcinės apsaugos nesėkmę. Esant tokiai situacijai, didelis mikrobinis užterštumas, kuris viršija antimikrobinės apsaugos galimybes, sukelia infekcinės kilmės proveržį sisteminiame kraujotakos procese (bakteremija).

Labiausiai tikėtini generalizuotų imunodeficito infekcijų sukėlėjai kūdikiams

Imunodeficito pobūdis	Labiausiai tikėtini ligos sukėlėjai
Antriniai imuninės sistemos sutrikimai, įskaitant disfunkciją nėštumo metu	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Grybai genties Candida
Narkotikų imunosupresija	Citomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Aspergillus ir Candida genties grybai
Neutropenija	S. Aureus E. Coli Candida genties grybai
SPID	Opportunistinė mikroflora (grybai, mikobakterijos, citomegalovirusas ir tt)
Pirminiai imunodeficito	Enterobacterioceae spp. S. Aureus ir epidermidis A grupės hemoliziniai streptokokai

Bakteriemija, ir antigenemijos toksemijos sukelti apsauginių organizmo sistemų kaskadą - SVR, ir aktyvuoja imuninės sistemos mediatorių, baltymų, ūminės fazės uždegimo, kraujo krešėjimą ir antikoaguliantais sistemos kallekriinovuyu-kinino sistemą, komplemento sistemos ir tt Sisteminis reakcija organizmo infekcijos vaiko įsilaužti į kraują svarbus vaidmuo tenka neutrofilinių granuliocitų, nustatant kitų ląstelių ir organizmo sistemų funkcionavimą pakankamumą. Neutrofilinių granuliocitų turėti aukštą efektoriaus potencialą ir beveik akimirksniu reaguoti į pokyčius audinių ir ląstelių organizme, gali greitai pakeisti medžiagų apykaitą reaguojant į bet kokį stimulą, kol "kvėpavimo sprogo" ir sekrecijos degranuliacijos su baktericidinėmis fermentų išleidimo plėtrą, generuojant toksinių deguonies radikalus. Šios ląstelės sintetina ne tik uždegimo mediatorių komponentai krešėjimo ir fibrinolizės sistemas, o taip pat biologiškai aktyvių medžiagų, kurios stimuliuoja ląstelių augimą. Neutrofilų granuliocitų gali sąveikauti su uždegimo kaskadą humoralinių organizmo sistemų. Baktericidiniam ir citotoksiškumo mastas taip pat didžia dalimi priklauso nuo neutrofilų aktyvumą. Katijoninių peptidai šių ląstelių ( "peptidų antibiotikų," defensins) turi baktericidinio, fungicidinį, ir antivirusinį aktyvumą.

Be to, anksčiau, neutrofilai atlieka fagocitų vaidmenį. Iš fagocitozei svarba atliko neutrofilų ir makrofagų gerokai skiriasi - tiesa fagocitozei atliekamas makrofagus. Neutrofilų fagocitozei, nors ji yra intensyvesnis nei vienbranduolines ląsteles, sukelia kitų biocheminių procesų, nes užduotis jie yra skirtingi. Pagrindinė neutrofilų funkcija yra uždegiminės reakcijos inicijavimas. Biologiškai aktyvių medžiagų, išskiriami neutrofilinės granulocitų turi uždegiminius orientaciją; tarp jų atskirti citokinus darbo srityse ūminio uždegimo (IL-8, IL-1, auglio nekrozės faktoriaus, granulocitų makrofagų kolonijas stimuliuojančio faktoriaus, ir granulocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius) ir kurios dalyvauja lėtinis uždegimas reguliavimo (IL-6, gama-interferono, transformuojančio augimo faktoriaus augimas). Neutrofilų sintetina platų paviršiaus lipnios molekulių, su kuriais jie sąveikauja su kraujagyslių endotelio ląstelių imuninę sistemą, audinių ir organų. Kaip rezultatas, neutrofilų adhezija patys pakeisti jautrumą citokinų ir kitų mediatorių, kuris leidžia jiems tinkamai reaguoti į pokyčius audiniuose ir organuose. Neutrofilų citotoksiškumo gerokai didesnis nei žudikas limfinio ląstelių (T-limfocitų) ir natūralių žudikių (NK) ląstelių. Veiksniai neutrofilų citotoksiškumo siekiama branduolinės struktūros tikslines ląsteles, struktūriniai elementai genetinės sistemos sugertąją objektas naikinimo genomo naudojant veiksnius apoptozės sužadinimui (FIA). Apoptozės ląstelės tampa fagocitozės objektais ir greitai suskaidomi.

Neutrofilų aktyviai phagocytose mikroorganizmus, o ne rūpintis jų virškinimui tiesos, skleidžia didelį kiekį tarpląsteliniame erdvėje FIA, taip greitai, kaip įmanoma sukelti žalą genetinio aparato ligų sukėlėjų. Iš neutrofilų granulės poveikis išleisti turinį ant uždegimas milžiniškas. Turinio neutrofilų granulės indukuoja trombocitų agregaciją, išėjimo histamino, serotonino, proteazės, dariniai arachidono rūgšties, aktyvatorių, kraujo krešėjimo, komplemento, kinino-kallekreinovoy sistemos, ir tt .. FIA neutrofilų Toksiškumo dėl bet kokios ląstelės, nes priežastis sunaikinimas nukleoproteino kompleksų genomą.

Taigi infekcinio proceso sąlygomis neutrofilai inicijuoja CBP, dalyvauja pateikiant patogeninį antigeną, kad aktyvuotų specifinį organizmo imuninį atsaką. Su pernelyg aktyviu neutrofilų poveikiu jų citotoksinis poveikis neapsiriboja vien svetimais ląstelėmis, realizuojančiais jų pačių ląsteles ir kūno audinius.

Pernelyg didelė SVR yra hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemos hiperaktyvacija, kuri paprastai užtikrina tinkamą organizmo atsaką į stresą. Aktyvinant šią sistemą, atsiranda AKTH ir padidėja kortizolio kiekis kraujyje. Pernelyg didelė hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemos aktyvacija septiniu šoku, lėtiniu ligos eiga sukelia nepakankamą atsaką į AKTH išsiskyrimą. Be to, skydliaukės funkcinė veikla yra žymiai sumažėjusi, o tai yra susijusi su oksidacinio metabolizmo sulėtėjimu, kuris riboja naujagimio kūno prisitaikymo galimybes. Kai kuriems pacientams sunki sepsinė būklė (žaibo protrūkis, septinis šokas) sumažėja somatotropinio hormono (STH) kiekis. Mažas STH kiekis bazinės hiperkortizolamijos sąlygomis skatina greitą nekrozinių procesų vystymą (STG slopina uždegiminį procesą).

Kitas nepakankamo SVR apraiška - nekontroliuojamas aktyvacijos kraujo krešėjimo, vis labiau prislėgta fibrinolize neišvengiamai veda prie thrombocytopathia ir vartojimo koagulopatija.

Tokiu būdu, SVR sukeltas per didelio aktyvavimo periferinio kraujo neutrofilų, aktyvavimo pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos ir hemostazinės sistema, ji grindžiamas iš daugelio organų nepakankamumas, kuris veda į gilių homeostazės sutrikimų, kartais nesuderinama su gyvenimo išsidėstymą.

Mononuklearinėms ląstelėms neutrofilai yra pagalbinės ląstelės. Pagrindinis monocitų ir makrofagų vaidmuo yra tikras fagocitozė, toliau kruopščiai virškinama tikslinių ląstelių, išsiskyrusiomis iš neutrofilų, pačių neutrofilų ir uždegiminių ląstelių dendritų. Fagocitozė, kurią vykdo makrofagai, padeda užgniaužti uždegimo procesus ir pažeistų audinių gijimą.

Genetiškai kontroliuojamo proceso, kuris apima ląstelių receptorius, kurie atpažįsta skirtingus struktūras mikrobinės kilmės, ir indukuotą nespecifinių atsparumo veiksnių - mediatorės reaguojant į bakterinė infekcija pagrindinės SVR sindromo formavimas.

Sindromas CBP yra progresuojančios organų disfunkcijos pagrindas, kai kuriais atvejais pasiekus organų nepakankamumo laipsnį. Septinės būklės patogenezei būdingas greitas poliorerginės nepakankamumo ir giliųjų homeostatų sutrikimų vystymasis. Vienas iš sutrikusio homeostazės kraujyje infekcijos požymių - sunkus platinimu patogeniškumo mikrofloros, kuri sukuria prielaidas naujos infekcinės židinių ir daugiau infekcinio perkėlimui atsiradimą į sisteminę kraujotaką. Šiuo metu populiarūs sąvoka, kurią susijusios su asbesto poveikiu kraujo endotoksino ar lipopolisacharidų sudėtingos endotoksino gramneigiamų bakterijų homeostazės sutrikimai, greitai kolonizuoti viršutinius skyrius plonosios žarnos į audinių hipoksija. Endotoksinas žymiai sustiprina CBP, sukelia homeostazės sutrikimus, atsparus hipotenzijos gydymui. Antigenų patekimas į kraują sukelia CBP - tarpininko chaoso dezorganizavimą. Antigeninė perkrovos - iš sunki imunosupresija į tam bakteriemija ir sutrikusi mikrocirkuliacija priežastis, skatina metastazavusiu židinių pūlingos remti SVR toksinemiyu ir antigenemijos išsidėstymą. Sutrikus SVR yra septinio šoko atsiradimo pagrindas.

Neonatalinio sepsio simptomai

Simptomai naujagimių sepsio, nepriklausomai nuo jų formos (arba pyosepticemia septicemijos) pasižymi sunkumo bendrą būklę naujagimio. Išreiškė pažeidimas termoreguliacijos (išnešiotiems naujagimiams subrendęs Morfofunktcionalnyj - karščiavimas, per anksti, per mažo svorio vaikai, apkraunamos premorbid fone - progresuojanti hipotermijos), sutrikusi funkcinę būklę centrinės nervų sistemos (progresuojanti depresijai gydyti). Pasižymi purvinas šviesiai arba pilkai odai su gelta ir kraujavimas, plotai sclerema. Ryškus priemaišomis odos, gali akrozianoz. Anksčiau kyla ir auga sparčiai gelta. Dažnai susidaro bendras edemos sindromas. Būdinga tendencija spontaniškai kraujuoti. Dažniausiai nurodomos veido ypatybės.

Kvėpavimo nepakankamumas išsivysto be uždegimo pokyčiai rentgenogramos, širdies žala dažnai atsiranda dėl toksinių kardiomiopatija tipo, lydimas ūmaus širdies nepakankamumo vystymąsi. Būdingas blužnis ir kepenų dydis, pilvo pūtimas padidėjimas, išreikšta venų tinklą priekinę pilvo sieną, dažnai pastebimas regurgitacija, vėmimas ir anoreksija, sutrikusi virškinimo trakto iki enteroparesis. Paprastai kūno svorio padidėjimo, nepakankamos mitybos formavimo nebuvimas.

Neišnešiotiems kūdikiams paprastai Poūmė šia liga kaip sutrikimų respiracinio sindromo (dusulio su laikotarpiu, bradypnea arba apnėja), bradikardija refleksas čiulpiančias sutrikimų, polinkis į hipotermija. Pirmiau minėti neonatinio sepsio simptomai atspindi skirtingus organų nepakankamumo išsivystymo laipsnius. Tipiškiausios sindromai daugelio organų nepakankamumas kraujo infekcijos, ir jų charakteristika pokyčiai, aptinkamas su laboratoriniais metodais ir instrumentinių tyrimų yra įrašyti į lentelę.

Pirminis septinis židinys

Kaip jau buvo minėta, tiriant ligos klinikinį vaizdą su vėlyvuoju naujagimio sepsiu daugeliu atvejų galima nustatyti pirminį septinį fokusavimą.

Įvedus pirminį chirurginį nugarkaukį, omfalito dažnis sumažėjo; Šiuo metu šios ligos pasitaiko ne daugiau kaip trečdaliu atvejų. Atsižvelgiant į tai, labai padidėjo plaučių (iki 20-25%) ir žarnyno sepsų (ne mažiau kaip 20%) dažnis. Kiti lokalizacijos, kurių pagrindinis dėmesys skiriamas, yra daug rečiau paplitęs ir neviršija 2-6%. Kai kuriais atvejais negalima nustatyti infekcijos įėjimo vartų. Tai ypač pasakytina apie vaikus su mažu gestaciniu amžiumi, kuriems keisti procesai yra blogai išreikšti.

Klinikiniai ir laboratoriniai organų nesėkmės kriterijai septinėje būsenoje (Balk R. Et al., 2001, modifikacija)

Pažeidimų lokalizavimas	Klinikiniai kriterijai	Laboratoriniai rodikliai
Kvėpavimo sistema	Tachipneja, ortopenas, cianozė, IVL su pozityvais galinio expiratory pressure (PEP) arba be jo.	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Rūgščiosios bazės būklės pokyčiai
Inkstai	Oligurija, anurija, edemos sindromas	Kreatinino ir karbamido kiekio padidėjimas
Kepenys	Padidėjęs kepenų dydis, gelta	Hiperbilirubinemija (naujagimiams dėl netiesioginės frakcijos padidėjimo). Padidėjęs ACT, ALT, LDH. Hipoproteinemija
Kardio kraujagyslių sistema	Tachikardija, hipotenzija, širdies ribų išplėtimas, tendencija bradikardijai, hemodinamikos palaikymo poreikis	Centrinio veninio slėgio pokyčiai, plaučių arterijų pleišto slėgis. Išmetimo frakcijos sumažinimas. Sumažėjusi širdies išeiga
Hemostatinė sistema	Kraujavimas, nekrozė	Trombocitopenija. Protrombino laiko pratęsimas arba APTT. DIC sindromo požymiai
Virškinimo trakto takų	Žarnyno paresis, vėmimas, regurgitacija, išmatos sutrikimas, negalimas enteralinis maitinimas	Ambulatorija
Endokrininė sistema	Antinksčių nepakankamumas, skydliaukės hipotiroidizmas	Kortizolio sumažinimas. Trijodotyronino ir tiroksino kiekio sumažėjimas normaliomis skydliaukę stimuliuojančio hormono koncentracijomis
Imuninė sistema	Splenomegalija, atsitiktinis užkrūčio liaukų uždegimas, hospitalinė infekcija	Leukocitozė, leukopenija, limfopenija. Neutrofilų indeksas (NI)> 0,3. Padidinkite C reaktyvaus baltymo kiekį. Limfocitų subpopuliacijos santykio pažeidimas. Fagocitų virškinimo funkcijos pažeidimas. Disimunoglobulinemija
Nervų sistema	CNS funkcijų slopinimas ar sužadinimas, traukuliai	Baltymų koncentracijos padidėjimas smegenų skystyje su normaliomis citozėmis. KSS slėgio padidėjimas

Septicemija

Septintazija kliniškai būdinga toksikozės ir daugialypių organų sutrikimų atsiradimui pirminio žaizdos uždegimo fone. Įgimtos ankstyvosios septicemijos atveju būdingi atskiri infekcinės toksiškos simptomai ir organų nepakankamumas, kai nėra pirminio žaizdos dėmesio.

Septynkupija

Pyosepticemia būdingas vieno ar kelių centrų apibrėžti klinikiniai požymiai ir ligos eigą plėtrai. Tarp metastazavusiu židinių sepsio naujagimių meningito užima pirmąją vietą (daugiau nei pusė atvejų), antroji ir trečioji - osteomielitas ir abscessed pneumonija. Kitos lokalizacijos piemicheskih židiniai (inkstų ir kepenų abscesai, sepsinis artritas, šios komplikacijos, Panophthalmitis, pūlynas skrandžio sienos, žarnyno ir kt.) Yra daug mažiau paplitęs, kartu sudarančių ne daugiau kaip 10% visų naujagimių sepsio atvejų.

Septinis šokas

Pasak įvairių autorių, septinis šokas stebimas 10-15% naujagimio sepsio, kurio dažnis būna septicemija ir septikopieemija. 80-85% atvejų septinis šokas atsiranda, kai septinę būseną sukelia gramneigiamieji bacilai. Kokko ligos etiologija rečiau sukelia šoko vystymąsi. Išimtis yra streptokokų grupė B ir enterokokai (70-80%). Mirtingumas dėl septinio šoko susidaro daugiau nei 40%.

Klinikinis vaizdas nuo sepsinio šoko kūdikiams apibūdinamas greita ir kartais katastrofiškų padidėjimo sunkumo būklės progresuojančios hipotermija, išblyškusi oda, depresija absoliutus refleksai, tachikardija ir bradikardija, didėja dusulys be infiltracinė pokyčių rentgeno plaučius, kraujavimas iš injekcijos vietos, taškiniai išbėrimas ar kraujavimas su gleivinės, pastos arba gelio audinio patinimą. Exsicosis įmanoma prieš patinimas audinių ir organų, ypač parenchimos fone.

Labiausiai būdingas ženklas yra didėjanti arterinė hipotenzija, atspari adrenomimetikų įvedimui. Už šoko sindromo taip pat pasižymi išsėtinės intravaskulinės kraujo krešėjimo plėtros (DIC) su trombocitopenija ir vartojimo koaguliopatijos, fibrinolizės depresija. Kartu su kraujavimas greitai suformuotą išsėtinės nekrozę, įskaitant plonosios žarnos sienelių, inkstų žievės katedras miokardo, smegenų ir kitų organų, kurie nustato dalį iš paciento būklės sunkumą.

Šokas lydi stiprus hormonų disfunkcijos kaip hypercortisolemia, koncentracijų, atitinkančių skydliaukės hormonų, tirotropinis hormonų ir hipofizės somatotropinį, hyperinsulinism. Kai šokas atsiranda išreiškė beveik visas pakopų mechanizmų, reguliuojančių homeostazę, įskaitant sisteminę tarpininkas atsako kūno pažeidimus, prisiima charakterį "tarpininko chaoso".

Neonatalinio sepsio eiga ir baigtis

Naujagimių sepsis priskiriamas prie atsitiktinių infekcinių ligų; be gydymo ar netinkamo gydymo, būklė beveik visada lemia mirtį.

Sepsinio šoko atsiradimas ligos pradžioje gali sukelti silpną septinę būseną, kurios katastrofiškas būklės pablogėjimas, daugelio organų nepakankamumas ir DIC sindromo simptomai. Mirtini rezultatai pasireiškia per 3-5 dienas nuo ligos. Naujagimių sepsis pasireiškia žaibiškai greitai, maždaug 15% atvejų, tarp chirurginių pacientų ir ligoninės kraujo infekcijos šios formos išsivystymo dažnis siekia 20-25%.

Be kraujo formule per liga žaibiškos ryškus polinkis į leukopenija, pereinant prie kairiojo leukocitų, neutrofilų padidinti indeksas (NI), absoliučios limfopenija, ir trombocitopenija, aneozinofiliya, monocytosis. Išvardyti pokyčiai būdingi sunkiems SVR.

Jei ligos pradžioje nėra septinio šoko arba jam pavyko sustabdyti, yra ūmaus ligos, kurios trukmė yra iki 8 savaičių, eiga. Šis ligos kursas yra 80% atvejų. Mirtinas rezultatas gali pasireikšti 3-4-tos ligos savaitės metu nuo sunkių daugelio organų sutrikimų, nesuderinamų su gyvenimu.

Ūmios pasireiškimo infekcijos iki 14 dienų laikotarpis, tada ateina atstatomuosius laikotarpis, per kurį išnykimas būdingi simptomai toksikozės, laipsniškas atkūrimas funkcinio aktyvumo atskirų organų ir sistemų, sanitarinių sąlygų išplitusiam židinių. Išsaugota blužnis, blyškumas, labilumas centrinės ir autonominės nervų sistemos, gūžys odai ir gleivinėms, per mažo svorio, kol hipotrofija I-III laipsnis.

Per šį laikotarpį, kuriai būdingas kūno atsparumo sumažėjimas, yra didelė bakterinės, grybelinės arba virusinės etiologijos superinfekcijos rizika. Dažnai infekcijos šaltinis - greitas kūdikio žarnų mikrofloros paplitimas; ir galbūt nosocomial infekcija.

Hematologinis nuotrauka ūminės fazės septinių sąlygų metu: pažymėtas leukocitozė (retai - leukopenija ar normaliosios vertės), leukocitų poslinkio į kairę, didinant NR. Galima trombocitopenija, eozinopenija, limfopenija, polinkis į monocitozę.

Atlyginimo laikotarpiu atsiranda perskirstomojo pobūdžio anemija, lengvas monocitozė. Neutrofilija trečdaliu atvejų yra pakeista neutropenija. Tipiškas eozinofilijos tendencijos yra. Periferiniame kraujyje galima nustatyti bazofilus ir plazmos ląsteles.

Neonatinio sepsio klasifikacija

Šiuo metu nepriimtina klinikinė naujagimių sepsio klasifikacija. Paskutinė klinikinė šios ligos klasifikacija Rusijoje buvo paskelbta daugiau nei prieš 15 metų ir neatitinka šiuolaikinių reikalavimų. Tarptautinėje ligų klasifikacijos X peržiūroje (TLK-10), kurioje apibrėžiamas statistinių duomenų diagnozės kodas, nustatyta "naujagimio bakterinė sepsė" kodas P36.

Skirtingai nuo kodavimo klasifikavimo, sudarant klinikinę ligos klasifikaciją, būtina atsižvelgti į kraujo infekcijos atsiradimo laiką ir sąlygas, sukurtas iki gimimo po gimimo; įėjimo vartų ir / arba pirminio septinio dėmesio lokalizavimas, klinikinės ligos požymiai. Šie parametrai apibūdina etiologinį ligos spektrą, terapinių, prevencinių ir prieš epideminių priemonių mastą ir pobūdį. Būtent šie parametrai yra naudingi neonatinio sepsio klasifikacijai.

Pagal kūrimo laiką:

• ankstyvasis naujagimis;
• vėlyvas naujagimis.

Vietinių įėjimo vartų (pirminio septinio akcento) lokalizavimas:

• bambos;
• plaučių;
• odinis;
• Rhinopharyngeal;
• rinokonjunctivalas;
• otogenic;
• urogeninis;
• pilvas;
• kateterizacija;
• kitas. 

Pagal klinikinę formą:

• septicemija; septikopieemija.

Turint daugelio organų nepakankamumo simptomų:

• septinis šokas;
• ūminis plaučių nepakankamumas;
• ūmus širdies nepakankamumas;
• ūminis inkstų nepakankamumas;
• ūminis žarnų obstrukcija;
• ūminis antinksčių nepakankamumas;
• smegenų edema;
• antrinė imuninė disfunkcija;

DIC-sindromas.

Kūdikio gimdos kūdikio gimdoje ar gimdos infrante, kurio kliniškai pasireiškė liga per pirmas 6 dienas nuo vaiko gyvenimo, paprastai pasakojama apie ankstyvą naujagimių sepsį. Jo ypatybės: gimdos infekcija, pirminio infekcinio susikaupimo nebuvimas ir klinikinės formos dominavimas be metastazių akmenukų kamienų (septicemija).

Klinikinėje neonatinio sepsio pasireiškimas 6-7 dienomis ir vėliau yra įprastas kalbėti apie vėlyvą naujagimio septinę būseną. Jo funkcija yra po gimdymo infekcija. Šiuo atveju dažniausiai yra infekcijos akcentas, o ligos atvejai dviem trečdaliais atvejų vyksta septikopimezės forma.

Pirmiau minėta klinikinė naujagimių sepsinio būklės klasifikacija yra glaudžiai susijusi su labiausiai tikėtinų ligų sukėlėjų spektru, kurio žinojimas labai svarbus racionaliam pirminio antibiotikų terapijos pasirinkimui. Galimų patogenų spektras skiriasi priklausomai nuo infekcijos įėjimo vartų, todėl šis parametras turi būti nurodytas klinikinėje kraujo infekcijos diagnozėje. Įėjimo vartų lokalizacija turi tam tikrą epidemiologinę reikšmę ir yra svarbi priešepideminių ir prevencinių priemonių plėtrai. Yra bambos, odos, otogenic, rhinopharyngeal, urogenitalinė, kateterio, plaučių, pilvo ir kitų, mažiau paplitusių infekcijos rūšių.

Septikemija yra klinikinė ligos forma, kuriai būdinga mikrobų ir (arba) jų toksinų buvimas kraujyje, esant sunkiems infekcinės toksijos simptomams, tačiau be akivaizdžių židinių atsiradimo. Morfologiniu ir histologiniu požiūriu galima nustatyti mikrobų patekimo požymius ir parenchiminių organų mielozę.

Septikopemija yra klinikinė kraujo infekcijos forma, kuriai būdingas vienas ar daugiau akmenų, metastazavusių, žaibiškai uždegiminių kamieninių ląstelių. Kriterijus septikopieemii - to paties tipo patogenas, išskirtas iš uždegimo kampelių ir paciento kraujo.

Organų nesėkmės sindromas nustato ligos sunkumą ir baigtį, reikalaujantį tam tikro gydymo, todėl taip pat patartina juos išskirti klinikine diagnoze. Tarp jų, atsižvelgiant į prognozės sunkumą, ypatingas dėmesys nusipelno simptominio septinio (infekcinio toksiško) šoko komplekso.

Septiniu šoku suprantama progresuojančios arterinės hipotenzijos, kuri nėra susijusi su hipovolemija, vystymui infekcinės ligos sąlygomis. Nepaisant to, sepsinis šokas nelaikomas kraujo infekcijos rodikliu - būklė gali pasireikšti ir kitoms sunkioms infekcinėms ligoms (peritonitui, meningitui, pneumonijai, enterokolitui).

[11], [12], [13], [14], [15]

Neonatinio sepsio diagnozė

Neonatinio sepsio diagnozę sudaro keli etapai. Visų pirma, būtina nustatyti ar numatyti septinio būklės diagnozę. Antrasis etapas - ligos etiologinė diagnozė. Trečiasis etapas - organų ir sistemų pažeidimų įvertinimas, homeostazės pasikeitimas.

Pirmasis lygis diagnozė sunkiausia - nepaisant daugelio metų tyrimo kraujo infekcijos Vaikams vis dar nėra visuotinai priimta klinikinius ir laboratorinius kriterijus atitinkantiems įrodymais pagrįsta medicina reikalavimus diagnozę. Viena iš priežasčių yra ta, kad pacientas neturi pirminio infekcijos dėmesio; jis yra motinos kūno ar placentos. Be to, tariamas ženklai SVR vaikai turi daug sunkių infekcinių ligų (respiracinio distreso sindromas, paveldima aminorūgštys ir tt), ir infekcinės (nekrozuojantis enterokolitas naujagimių, abscesų, meningitas ir kt) pobūdžio.

Atsižvelgiant į dabartinę šios ligos diagnozės supratimą, naujagimiams per pirmąsias 6 gyvenimo dienas ligos simptomai turi būti laikomi sunkia infekcine toksikozija ir CBP požymiais:

• ilgalaikė (daugiau kaip 3 dienų) karščiavimas (> 37,5 ° С) arba progresuojanti hipotermija (<36,2 ° С);
• Hiperleukocitozė per pirmuosius 1-2 gyvenimo dienas> 30x10 ⁹, praėjus maždaug 36 dienų nuo gyvenimo -> 20x10 ⁹, į vaikams, vyresniems negu 7 dienas gyvenimo -> 15x10 ⁹ / L arba leukopenija <4x10 ⁹ / L> 0,2 -0,3, trombocitopenija <100x10 ⁹ / l;
• padidėjęs C-reaktyvaus baltymo kiekis serume daugiau kaip 6 mg / l;
• prokalcitonino kiekis kraujo serume padidėja daugiau kaip 2 ng / ml;
• padidėjęs IL-8 kiekis serume yra didesnis nei 100 pg / ml.

Bent jau bent trys pirmiau išvardyti požymiai yra rimta priežastis, leidžianti nustatyti kraujo infekcijos diagnozę ir nedelsiant paskirstyti empirinį antibakterinį gydymą bei būtinas terapines priemones.

Jaunesniems nei 6 dienų amžiaus vaikams septinę būklę reikia diagnozuoti esant pirminiam infekciniam uždegiminiam susijaudinimui (susijusiam su aplinka) ir bent trimis iš CBP požymių. Atsižvelgiant į tai, kad kraujo infekcijos diagnozė iki šiol turi klinikinę būklę, rekomenduojama per 5-7 dienas retrospektyviai patvirtinti arba atmesti. Nesant ryšio tarp SVP klinikinių simptomų ir infekcijos, kalbama apie "naujagimio sepsio" diagnozę ir reikalinga tolesnė diagnostinė paieška.

Iš septinių valstybės su tikrumo diagnozė, pirminio nustatyto uždegimo dėmesio infekcinių ar pūlingų metastazavusiu židinių su patogeno izoliuotas nuo kraujo buvimas taip pat su sąlyga, kad ne mažiau kaip tris atributus SVR.

Bakteriema nelaikoma diagnozuojančia ligos požymiu; Ši sąlyga gali būti stebima su bet kokia infekcine bakterijų pobūdžio liga. Bakteremijos sukūrimas yra svarbus nustatant racionalaus antibakterinio gydymo etiologiją ir logiką (antrasis diagnozavimo etapas). Be hemokultūros tyrimo, naujagimio sepsio etiologinė diagnozė apima pirminių ir metastazių židinių mikrobiologinį tyrimą.

Mikrobiologiniu tyrimu lokusų kontakto su aplinka (junginės, gleivinė nosies ertmės ir burnos, odos, šlapimo, išmatų), o ne dalyvavo pirminėje pūlingos uždegiminės dėmesio, negali būti naudojama nustatant etiologinį diagnozę septinių sąlygomis. Tuo pačiu metu mikrobiologiniam tyrimui šių žiniasklaidos rodomas įvertinti mastą ir pobūdį disbiozės - nuolatinę palydovai kraujo infekcijų, nes sumažėja imunologinis reaktyvumas paciento kūną (trečiasis etapas) diagnozė. Aukščiau yra pagrindiniai klinikiniai, instrumentiniai ir laboratoriniai charakteristikos multiorganiniu nesėkmės, sepsis kartu Naujagimiams ir lemia jo rezultatus. Stebėjimo šių parametrų yra būtina tinkamo gydymo organizacijos.

[16], [17], [18], [19],

Neonatalinio sepsio diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnostika naujagimių sepsio reikia su sunkiųjų lokalizuota pūlingos uždegiminių ligų (pūlingo peritonitas, pūlingo šios komplikacijos, pūlingos ir nekrozinio pneumonija, pūlingo meningito, absceso hematogenous, osteomielito, naujagimių nekrozinio enterokolito), taip pat su pasitaikančių CBP charakteristikas. Priešingai, ši liga, liga yra būdinga tokio glaudų ryšį tarp pūlingos fokusavimo SVR ir skirtingų funkcijų, ir šių funkcijų Medicininė netrukus po pertvarkymas židinio buvimą. Nepaisant to, pagrindinės kryptys ir gydymo principai antibiotikų terapija infekcijos kraujyje ir sunkių lėtinių uždegiminių ligų bakterinės kilmės yra identiški.

Sepsis naujagimiai turi būti atskirti nuo bendrųjų (septinių) formų bakterijų sukeltų infekcijų patogeninių veiksnių (salmonelloznaya pyosepticemia ir kraujo užkrėtimo, platinama tuberkuliozės ir tt). Teisinga šių ligų diagnozė lemia antiepideminių priemonių pobūdį ir mastą, skiriant specialų antibiotikų terapiją. Diferencialinės diagnozės pagrindas yra epidemiologinis anamnezė ir paciento paimtų medžiagų bakteriologinių ir serologinių tyrimų duomenys.

Kai skirtumas diagnozė šios ligos ir įgimtų bendrųjų formų virusinių infekcijų (citomegalo, herpes, enteroviruso, ir tt) patvirtinimas, pastaroji įrodo immunocorrecting ir specifinį antivirusinį gydymą, apriboti antibiotikų naudojimą. Tuo tikslu imunocitologinis tyrimas atliekamas kraujo, skysčių ir šlapimo polimerazės grandininės reakcijos (PCR) metodu serologiniais tyrimais.

Sepsis Naujagimio turėtų būti atskirti nuo bendrųjų mikozėmis, ypač Candida daug mažiau - su aspergiliozei, pateisinti priešgrybelinius, apribojimo ar panaikinimo antibiotikų paskyrimo ir patobulinti taktikas immunocorrective gydymą. Diferencialinė diagnozė pagrįsta mikroskopinių ir mikologinių (sėjos Saburo aplinkos) rezultatais kraujo, skysčių, atskirtų akmenukų kampų.

Naujagimių sepsio turėtų būti atskirta nuo paveldimų ligų aminorūgščių apykaitą, kartu su visais RAF ženklų, tačiau nereikalauja gydymo antibiotikais. Kai genetiniai defektai aminorūgščių metabolizmui yra greitai blogėjanti kūdikiui netrukus po gimimo, vyksta dusulys, plaučių širdies liga, CNS slopinimas, hipotermija, leukopenija, trombocitopenija, anemija. Skiriamasis defekto keitimasis aminorūgštimis - nuolatinė intensyvi metabolinė acidozė, iš paciento gali atsirasti ryškus kvapas. Neatmetama bakteremija, rodanti sunkų disbiozę ir organizmo atsparumą. Pagrindinis diferencialinės diagnozės metodas - tai biocheminis kraujo tyrimas (patologinės acidimos nustatymas) kartu su sunkia metaboline acidoze.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Naujagimio sepsis gydymas

Naujagimio sepsio gydymas turėtų apimti tokias vienalaikę veiklą:

1. etiologinis terapija - poveikis sukėlėją, įskaitant vietos gydymo reorganizavimo pirminių ir Metastazės, sisteminės antibakterinio gydymo ir korekcijos odos sutrikimai Biocenozė ir gleivine;
2. patogenezinis gydymas - poveikis paciento kūnui, įskaitant gydymą, skirtą homeostazės pažeidimams, įskaitant imunines reakcijas, ištaisyti.

Neonatalinio sepsio etiologinis gydymas

Antibakterinis gydymas yra pagrindinis septinio būklės etiologinio gydymo metodas. Jei yra įtarimas dėl naujagimių sepsio, daugeliu atvejų antibiotikai yra nustatomi empiriškai, remiantis tuo, kad šiame paciente yra labiausiai tikėtinas galimų infekcijos sukėlėjų spektras.

Bendrosios nuostatos dėl antibakterinio gydymo pasirinkimo:

1. Narkotikų pasirinkimas pradžioje gydymo (iki išaiškinti ligos etiologiją) atliekamas priklausomai nuo atsiradimo metu (įgimta, po gimdymo), įvykio sąlygos (bendruomenėje įgyta, ligoninių - į terapinį ar chirurginiam skyriui, ITS), svetainės pirminės septinis dėmesio.
2. Empirinis terapijos pasirinkimas yra antibiotikai, kurių sudėtyje yra antibakterinių vaistų, kurių baktericidinis poveikis yra aktyvus, veikiantis potencialiai galimus šios ligos sukeliamus veiksnius (de eskalacijos principas). Išaiškinant mikrofloros prigimtį, jo jautrumas, antibakterinis gydymas koreguojamas keičiant vaistą, pereinant prie monoterapijos ar preparatų, kurie yra siauros spektro.
3. Antibiotikai atrankos pirmenybė turėtų būti skiriamas preparatų sisteminės veiksmų, skverbiasi per biologinius barjerus kūno ir sukurti pakankamą terapinį koncentraciją CSF, smegenų audinio arba kitų audinių (kaulų, plaučių, ir tt).
4. Visais atvejais pageidautina nustatyti mažiausiai toksiškus antibiotikus, atsižvelgiant į organų pažeidimo pobūdį, išvengiant staigios endotoksinų koncentracijos kraujyje padidėjimo, dėl to sumažėja šoko rizika.
5. Pageidautini preparatai su intraveniniu vartojimu.

Empirinio antibakterinio gydymo naujagimių sepsis programa

Charakteristikos septinių sąlygomis	Narkotikų pasirinkimas	Alternatyvūs vaistai
Anksti	Ampicilinas + aminoglikozidı	Trečios kartos cefalosporinai + aminoglikozidai
Daugiakalbis	Aminopenicilinai arba oksacilinas + aminoglikozidai. Trečiosios kartos cefalosporinai (ceftriaksonas, cefotaksimas) + aminoglikozidai	karbapenemų. Glikopeptidai. Linezolidas
Odinis , rhinopharyngeal	Aminopenicilinai + aminoglikozidai. Antrosios kartos cefalosporinai + aminoglikozidai	Glikopeptidai. Linezolidas
Rhinopharyngeal, otogenic	Trečiosios kartos cefalosporinai (ceftriaksonas, cefotaksimas) + aminoglikozidai	Glikopeptidai. Linezolidas
Žarnyno	III ir IV kartos cefalosporinai + aminoglikozidai. Inhibitoriui apsaugoti aminopenicilinai + aminoglikozidai	Karbapenemai. aminoglikozidai
urinogenous	Cefalosporinai III ir IV kartos. Aminoglikozidai	Karbapenemams
Jatrogeninis pilvas	Trečiosios kartos cefalosporinai (ceftazidimas, cefoperazonas ir sulbaktamas) + aminoglikozidai. Inhibitorių apsaugotos karboksirūgštys + aminoglikozidai	Carbapenheim Metrika
Prieš neutropeniją	Trečiosios kartos cefalosporinai + aminoglikozidai. Glikopeptidai	karbapenemų. Glikopeptidai
Atsižvelgiant į vaistų sukeltą imunosupresiją	III arba IV kartos cefalosporinai + aminoglikozidai. Glikopeptidai	Karbapenemai. Linezolidas. Inhibitoriui apsaugoti karboksipepenicilinai
Jatrogeninė kateterizacija, plaučių (su IVL susijusi)	Trečios kartos cefalosporinai su antisignogeniniu poveikiu + aminoglikozidai. Inhibitorių apsaugotos karboksirūgštys + aminoglikozidai. Glikopeptidai + aminoglikozamidas. Trečiosios kartos cefalosporinai (ceftazidimas, cefoperazonas ir sulbaktamas) + aminoglikozidai. Inhibitorių apsaugotos karboksirūgštys + aminoglikozidai	Carbapenheim Linearid Glikopeptyti. Metrika. linkosamidų

Iki šiol nėra visuotinio antimikrobinio vaisto, vaistų derinio ar gydymo režimo su tokiu pat veiksmingumu gydant bet kurį naujagimį. Yra tik rekomenduojamos antibakterinių vaistų parinkimo schemos. Racionalus narkotikų pasirinkimas kiekvienu atveju priklauso nuo paciento individualių savybių, regioninių duomenų apie labiausiai tikėtinus patogenus, jų jautrumą antibiotikams.

Smegenų ligos stebėjimas antibakterinio gydymo laikotarpiu apima šiuos parametrus:

• Bendro antibiotikų terapijos veiksmingumo įvertinimas;
• pirminių ir metastazuotų židinių sanacijos veiksmingumo įvertinimas, naujai atsirandančių gleivinių židinių paieška;
• antibiotikų terapijos poveikis svarbiausių kūno ląstelių biocenozei ir jo koregavimas;
• galimų toksinių ir nepageidaujamų reiškinių, jų profilaktikos ir gydymo kontrolė.

Antibakterinis gydymas laikomas veiksmingu, kurio metu paciento būklė stabilizuojama ar pagerėja per 48 valandas.

Manoma, kad yra neefektyvus gydymas, kurio metu per 48 valandas padidėja būklės sunkumas ir organų nepakankamumas; Terapijos neefektyvumas yra pagrindas pereiti prie alternatyvaus gydymo režimo.

Naujagimiai su sepsio sukelto gramneigiamų mikrofloros, antibiotikų terapija gali būti veiksminga priežastis pablogėjimas pacientui dėl endotoksino spaudai nuo mirties bakterijos. Atsižvelgiant į tai, renkantis antibiotikus turėtų būti teikiama pirmenybė vaistams, kurie nesukelia didelio endotoksino kiekio kraujyje. Antibakterinis gydymas atliekamas atsižvelgiant į tinkamą detoksikaciją, įskaitant infuzijos terapiją ir praturtintą intraveninį imunoglobuliną (pentaglobinas).

Sėkmingo antibakterinio gydymo trukmė yra mažiausiai 3-4 savaites, išskyrus aminoglikozidus, gydymo trukmė neturi būti ilgesnė kaip 10 dienų. Gydymas tuo pačiu vaistu, kurio veiksmingumas yra pakankamas, gali būti 3 savaites.

Prašymas panaikinti antibakterinių vaistų priežastis turėtų būti laikomas pirminis ir sanitarijos piemicheskih židiniai, naujų Metastazės nebuvimas, Ūmios simptomų SVR atspari svorio prieaugis normalizavimas periferinė leukocitų ir trombocitų.

Visiškas organų ir sistemų funkcijų atkūrimas, blyškių išnykimas, splenomegalija ir anemija pasireiškia daug vėliau (ne anksčiau kaip 4-6 savaites nuo gydymo pradžios). Šie klinikiniai simptomai savaime nereikalauja antibakterinių vaistų paskyrimo, todėl reikia tik atkuriamojo gydymo.

Atsižvelgiant į ilgai intensyviai antibiotikais, reikšmingą vaidmenį disbiozės į sepsio naujagimio patogenezės poreikis, patartina derinti su antibakteriniu gydymo "terapija paramą." Ji apima įvedimą kartu probiotikų (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) ir priešgrybelinius flukonazolo (Diflucan, forkan) esant 5-7 mg / (kghsut) dozės 1 registratūroje. Nedidelis terapinis ir prevencinis nistatino veiksmingumas, jo labai mažas biologinis prieinamumas, neleidžia rekomenduoti jam skirti naujagimių kandidozės profilaktikai. Ketokonazolas (Nizoral) vaikams iki 7 metų nerekomenduojamas.

Kartu su probiotikais ir priešgrybelinių preparatų, skirtų disbiozė svarbi organizacijos higienos priemonių prevencijai (higienos gydymo odos ir matomų gleivinių, plaukimo) ir tinkamai šerti. Visiškai parodytas natūralaus motinos pieno (maitinimo krūtimi maitinimas, natūralus buteliuko pienas ar pieno įvedimas per zondą priklausomai nuo kūdikio būklės). Atsižvelgiant į pieną nebuvimas naudojant mišinį, pritaikytą kūdikių maitinimą praturtintas bifidobakterijų (fermentuotas pienas mišinys "Agusha", "nano fermentuotas" acidofilines mišinys "Baby"). Reikėtų prisiminti, kad vaikams, turintiems sunkią acidozę, fermentuoti pieno mišiniai dažnai sukelia regurgitaciją. Tokiu atveju patartina naudoti pritaikytą šviežią mišinį praturtintas prebiotikais, žemos laktozės išrūgų parengta ( "Nutrilon komfortą", "mažai laktozės Nutrilon", "AL-110" ir kt.). Priešlaikinis kūdikiai, kai motina agalactiae naudoti specialius pritaikyti formules priešlaikinis ( "Alpro", "Nenatal", "Fresopre" ir kt.).

Pirminių septinių ir pemetinių židinių sanacija net chirurgine intervencija yra privalomas etiotropinio neonatinio sepsio gydymo komponentas.

[26], [27], [28], [29], [30],

Neonatinio sepsio patogenezinis gydymas

Neonatinio sepsio patogenezinis gydymas apima šias pagrindines sritis:

• imunokorekcija;
• detoksikacija;
• vandens ir elektrolitų pusiausvyros atkūrimas, rūgštinės bazės būklė;
• anti-šoko terapija;
• pagrindinių organų ir kūno sistemų funkcijų atkūrimas.

Imunokorekcinė terapija

Šiuo metu imuninės korekcijos metodų ir priemonių, naudojamų naujagimių sepsiui gydyti, arsenalas yra labai plati. "Agresyvūs" metodai apima dalinę mainų kraujo perpylimą, hemosorbciją ir plazmaferezę. Jie vartojami tik labai sunkiais naujagimio sepsio atvejais, nesant klinikinei sepsinio šoko ir tiesioginės mirties grėsmės. Šie metodai gali sumažinti endotoksinemijos laipsnį, sumažinti antigeninę imunokompetenčių ir fagocitinių kraujo ląstelių kiekį, sudaryti opsoninų ir imunoglobulinų kiekį kraujyje.

Naujagimių su sepsiu, prie kurio pridedama absoliutaus neutropenijos, taip pat didėjant neutrofilų indeksas didesnis nei 0,5 yra naudojamas tuo tikslu, imuninės transfuzija, leukocitų ar srutų leukoconcentrate į 20 ml / kg kūno svorio kas 12 valandų vaikų normą pasiekti leukocitų 4-5h10 koncentracija ⁹ / l periferinis kraujas. Šis gydymo metodas yra pagrįstas rakto neutrofilų į patogenezę SVR naujagimiams su sepsiu.

Šiuo metu vietoj leukocitų suspensijos perpylimo rekombinantinės granulocitų ar granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojančių veiksnių vis dažniau nustatoma. Vaistiniai preparatai nustatomi apskaičiuojant 5 μg / kg paciento kūno svorį 5-7 dienas. Reikėtų nepamiršti, kad terapinis poveikis dėl to, kad į leukocitų periferiniame kraujyje, skaičiaus augimą, yra nustatytas į 3-4-ojo gydymo dieną, ryšium su žaibiško ligos transfuzija, leukocitų suspensijos Tinkamiausiu atveju. Galbūt bendras šių metodų naudojimas. Rekombinantinio granulocitų kolonijas stimuliuojančio faktoriaus naudojimas žymiai padidina pacientų išgyvenamumą.

Puikiai tikiuosi, kad bus naudojami polikloniniai antikūnų preparatai. Šioje srityje pagrindinė vieta yra užimta imunoglobulinų, skirtų intraveniniam vartojimui. Imoglobulinų vartojimas vaikams yra patogeniškai pateisinamas. IgM ir IgA koncentracija naujagimyje yra maža ir padidėja tik po 3 savaičių. Ši būklė vadinama naujagimių fiziologine hypogammaglobulinemia; nepastoviems kūdikiams hipogamaglobulinemija yra dar ryškesnė.

Sąlygomis sunkios infekcinės bakterijų etiologija procesas fiziologinis hipogamaglobulinemiją kūdikis smarkiai sunkina, kad gali sukelti sunkių dislokavimo apibendrinto infekcija. Vienalaikis bakterinės antigenemijos ir toksemijos poveikis paūmėja į apsinuodijimą ir gali sutrikdyti įprastą tarptulingą sąveiką imuniniame atsakyme, kurią sustiprina daugelio organų nepakankamumas.

Siekiant maksimaliai padidinti antiinfekcinės terapijos efektyvumą septinėse sąlygose, antibakterinis gydymas su intraveniniu imunoglobulinu yra tinkamiausias. Kūdikiams, ypač ankstyvam, rekomenduojama vaisto dozę krauti bent 500-800 mg%. Rekomenduojama paros dozė yra 500-800 mg / kg kūno svorio, o vartojimo trukmė 3-6 dienas. Imunoglobulinas turi būti vartojamas kuo greičiau, iš karto po nustatytos infekcinės diagnozės, pakankamo kiekio. Intraveninio imunoglobulino paskyrimas 3-5-osios ligos savaitės metu yra neefektyvus.

Į veną standartiniai imunoglobulinai (preparatų normalus donoro Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, gimtoji imunoglobuliną į veną, ir tt veiksmų ir klinikinio poveikio maždaug identiškas mechanizmas.

Ypač veiksmingi imunoglobulinų, kurių sudėtyje yra IgM, preparatai. Rusijoje jiems atstovauja vienas vaistas - pentaglobinas ("Biotest Pharma", Vokietija). Jame yra 12% IgM (6 mg). Iš IgM buvimas Pentaglobin (pirmasis imunoglobulino pagamintas reaguojant į antigeninio stimuliacijos ir vykdančių antikūnų prieš kapsuliniai antigenų ir endotoksinų gram-neigiamų bakterijų) daro vaistas yra labai efektyvus. Be to, IgM yra geresnis už kitų Ig klasių, nustatomas komplementas, pagerinamas opsonizavimas (bakterijų paruošimas fagocitozei). Intraveninis pentaglobino vartojimas kartu su reikšmingu IgM kiekio padidėjimu 3-5 dienas po vartojimo.

Detoksikacinė terapija, elektrolitų sutrikimų korekcija ir rūgštinių bazių būklė

Detoksikacija yra privaloma ergos neonatinio sepsio patogenezinio gydymo sudedamoji dalis. Dažniausiai atliekama šviežiai užšaldytos plazmos ir gliukozės druskos tirpalų infuzija į veną. Šviežiai užšaldyta plazma tiekia vaiką antitrombinu III, kurio koncentracija neonatinio sepsio metu smarkiai sumažėja, o tai lemia fibrinolizės depresiją ir DIC sindromo vystymąsi. Apskaičiuojant infusate naudojamas standartinių rekomendacijų apimtis, atsižvelgiant į nėštumo terminas vaiko amžių, kūno svorį, dehidratacijos ar patinusios sindromas, karščiavimas, vėmimas, viduriavimas buvimą, atsižvelgiama enterinis maitinimas sumą.

Kiti detoksikacijos metodai (hemosorbcija, dalinė keitimasis kraujo perpylimu, plazmaferezė) naudojami griežtai pagal specialias nuorodas (žaibo srovę) su tinkama technine parama.

Infuzijos terapija leidžia papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, koreguoti elektrolitų sutrikimus ir gerinti kraujo hemorheologines savybes. Šiuo tikslu naudokite reopoligliukiną, dopaminą, atitiktį, kalio, kalcio, magnio tirpalus.

Už rūgšties-šarmų korekcijos rodo pakankamą deguonies terapija, intensyvumą ir techniką iš kurių priklauso nuo paciento būklės (paduodant sudrėkintą ir šildomi deguonies per kaukę arba nosies kateterių į Älv).

Kai kuriais atvejais (negalima šerti) infuzijos terapija derinama su kūdikio parenteraliniu maitinimu, įskaitant infuzinius aminorūgščių tirpalus.

Norėdami padidinti ūminio klinikinių toksiškumo požymius į septinis valstybės Miego, sepsinis šokas patartina pasilikti vaikų inkubatorių esant ne mažesnė kaip 30 ° C temperatūroje ir esant žemiau 60% drėgmės.

Žmonių funkcijų koregavimas atliekamas monitoriaus valdyme, kuris apima:

• rūgštinės bazės būklės parametrų įvertinimas, pO2;
• hemoglobino koncentracijos nustatymas, hematokritas;
• gliukozės, kreatinino (karbamido), kalio, natrio, kalcio, magnio, pagal indikacijas įvertinimas - bilirubinas, transaminazių aktyvumas ir kiti rodikliai;
• kraujospūdžio vertinimas, elektrokardiogramos pašalinimas.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-šoko terapija

Sepsinis šokas - labiausiai nuostabus simptomas naujagimių sepsio, mirtingumo, kurioje yra didesnis kaip 50%. Pagrindinės sudedamosios dalys šoko patogeneziniam - intensyvus SVR su priešuždegiminiais orientuota, tekinimo pabaigoje etapo stadijos šoko "tarpininkas chaoso"; Extreme įtampos prisitaikanti atsakas pogumburio-hipofizės-antinksčių sistemos, po sutrikimų adaptacinių mechanizmų, simptomai slapta ar atvira antinksčių nepakankamumas, hipotirozė, hipofizės reguliacijos sutrikimas ir plėtros DIC iki nesvortyvaemosti kraujo deramai thrombocytopathy ir sekinantis koagulopatija. Sunki daugiametė organų nepakankamumas visada lydės sepsinį šoką. Šoko gydymas apima tris pagrindines sritis:

• intraveniniai imunoglobulinai (geriau imunoglobulinas, praturtintas IgM), kuris leidžia sumažinti koncentraciją kraujyje ir uždegimo citokinų sintezę;
• mažų gliukokortikoidų dozių įvedimas, leidžiantis sustabdyti latentinį antinksčių nepakankamumą ir suaktyvinti hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemos atsargines galimybes;
• hemostazės korekcija, įskaitant kasdienį šviežiai užšaldytos plazmos perpylimą, 50- 100 mg / kg kūno svorio heparino natrio druskos dozę.

Gydant sepsinį šoką, papildomai prie pirmiau minėtų kryptių, palaikoma svarbių organų ir sistemų funkcija.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Neonatalinio sepsio atstatomasis gydymas

Pradedama atkuriamoji terapija, kai išnyksta infekcinės toksijos simptomai. Per šį laikotarpį vaikai yra ypač pažeidžiami dėl superinfekcijos, yra padidėjusi žarnyno mikrofloros aktyvacijos rizika ir intensyvus disbiozė. Šiuo atžvilgiu didelis dėmesys skiriamas higienos režimo ir racionalaus kūdikio maitinimo teisingumui.

Be atkūrimo laikotarpiu patartina organizuoti bendrą vaikų likti su motina, išskiriant ją iš kitų pacientų departamento, užtikrinant griežtą laikymąsi higienos režimo, korekcijos žarnyno biocenozės paskyrimo priešgrybelinių preparatų (jei reikia) ir leidžia maitinti krūtimi. Patartina atlikti apykaitos terapiją, skirtą atkurti viduląstelinių procesų oksidaciją, palaikyti fokusavimo anabolinį metabolizmą. Šiuo tikslu naudojami vitaminų kompleksai, esminės amino rūgštys, fermentai.

Jei naujagimių sepsis yra susijęs su sunkiu imuniteto sutrikimu, kurį patvirtina laboratoriniai tyrimai, yra nurodyta imunoterapija. Atsigavimo laikotarpiu, priklausomai nuo imuninių sutrikimų pobūdžio, galima skirti likopidą, azoksimą, interferonus. Ypatingas dėmesys skiriamas atskirų organų ir sistemų funkcinės veiklos atkūrimui.