Panikos sutrikimas su agorafobija arba be agorafobijos

Pagrindinis panikos sutrikimo simptomas yra pasikartojantys panikos priepuoliai. Panikos priepuoliams būdingas staigus intensyvus nerimas, lydimas bent keturių vegetacinių arba kognityvinių simptomų.

Panikos priepuoliams būdinga greita raida, nerimas pasiekia kulminaciją per kelias minutes. Panikos priepuolis baigiasi taip pat staiga, trunka ne ilgiau kaip 30 minučių, tačiau vidutinio sunkumo nerimas gali trukti ilgiau nei valandą.

DSM-IV išskiria tris panikos priepuolių tipus. Spontaniniai panikos priepuoliai įvyksta netikėtai, be įspėjamųjų ženklų ir nėra išprovokuojami jokių veiksnių. Situacinius panikos priepuolius sukelia tam tikri bauginantys dirgikliai arba jų galimo atsiradimo laukimas. Situaciškai predisponuoti panikos priepuoliai užima tarpinę padėtį: jie dažniausiai įvyksta veikiami tam tikro dirgiklio, tačiau šis ryšys ne visada atsekamas. Panikos sutrikimui būdingi spontaniški panikos priepuoliai, kurie įvyksta nesant jokių sukeliančių dirgiklių ar situacijų. Panikos sutrikimas gali būti diagnozuotas, jei įvyksta bent du spontaniški panikos priepuoliai ir bent vienas iš šių priepuolių turi būti lydimas nerimastingo laukimo dėl vėlesnių priepuolių arba elgesio pokyčių mažiausiai 1 mėnesį.

Panikos sutrikimu sergantys pacientai turi daug gretutinių ligų. Ypač įdomus yra panikos sutrikimo ir agorafobijos ryšys. Agorafobijai būdinga baimė arba nerimas, susijęs su lankymusi vietose, iš kurių sunku pabėgti. Nėra vieno atsakymo į klausimą, ar agorafobija yra savarankiškas sutrikimas, tačiau neabejotina, kad agorafobijos gydymas yra esminė panikos sutrikimo gydymo sudedamoji dalis. Viena iš pagrindinių problemų yra tai, kaip dažnai agorafobija pasireiškia be panikos sutrikimo ir panikos priepuolių. Šią problemą iš dalies lemia epidemiologiniai duomenys, pagal kuriuos agorafobija yra dažnesnė nei panikos sutrikimai. Tačiau šiame skyriuje abi būklės nagrinėjamos kartu, nes kyla abejonių dėl šių epidemiologinių duomenų pagrįstumo. Beveik visi agorafobija sergantys pacientai kenčia nuo panikos priepuolių, o panikos slopinamoji terapija gali sukelti agorafobijos regresiją. Net kai agorafobija atsiranda nesant panikos priepuolių, ji gali būti susijusi su baime atsirasti į paniką panašių simptomų.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Panikos sutrikimo patogenezė su agorafobija arba be jos

Nors panikos sutrikimo patogenezė išlieka neaiški, egzistuoja kelios teorijos. Apie šį sutrikimą žinoma daugiau nei apie bet kurį kitą šiame skyriuje aptartą sutrikimą. Tolesniuose skyriuose apžvelgiamos dabartinės teorijos, susijusios su panikos sutrikimo (su agorafobija arba be jos) gydymu.

Panikos sutrikimo kvėpavimo teorijos

Viena teorija teigia, kad spontaniškas panikos priepuolis yra savotiška „avarinė“ reakcija, atsirandanti reaguojant į kvėpavimo reguliavimo sutrikimą. Pagal šią teoriją panikos priepuolį išprovokuoja kvėpavimo nepakankamumas, aktyvuojant hipotetinį „užspringimo centrą“ smegenyse. Neuroanatominis modelis susiejo panikos priepuolio atsiradimą su smegenų kamieno struktūrų hiperaktyvacija, kuri atsispindi kvėpavimo funkcijų pokyčiuose, noradrenerginės ir serotonerginės sistemų disfunkcijoje. Pagal šį modelį, kitos panikos sutrikimo apraiškos yra susijusios su kitų smegenų dalių disfunkcija: pavyzdžiui, išankstinis nerimas – su limbinių struktūrų (pavyzdžiui, migdolo) disfunkcija, o ribojantis elgesys – su prefrontalinės žievės sutrikimais.

Kvėpavimo teorijos grindžiamos daugybe gerai žinomų duomenų, pastebėtų tiriant suaugusius pacientus, sergančius panikos sutrikimu. Pirma, kvėpavimo nepakankamumo skundai yra vienas svarbiausių panikos priepuolio klinikinio vaizdo komponentų. Antra, asmenys, sergantys kvėpavimo takų ligomis ir kenčiantys nuo dusulio, turi ryškesnius panikos simptomus nei pacientai, kuriems dusulio nėra. Trečia, suaugę pacientai, sergantys panikos sutrikimu, dažnai pasižymi padidėjusia nerimo reakcija, kai yra veikiami kvėpavimo centrą stimuliuojančių medžiagų, tokių kaip anglies dioksidas, natrio laktatas ir doksapramas, miego arterijos stimuliatorius. Galiausiai, padidėjusi nerimo reakcija atsispindi kvėpavimo fiziologijoje: panikos priepuolius lydi ryškus ventiliacijos padidėjimas. Pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, tiriant kvėpavimą specialioje kameroje, nustatyta daug neurogeninio kvėpavimo reguliavimo sutrikimų, įskaitant hiperventiliaciją ir „chaotišką ventiliaciją“. Nors neaišku, kiek šie kvėpavimo sutrikimai susiję su nerimo sunkumu, tai, kad panašūs pokyčiai stebimi ir miego metu, rodo, kad jie nepriklauso vien nuo kognityvinių veiksnių.

Panikos sutrikimo kvėpavimo modelis buvo pritaikytas gydant šią būklę. Vaistai, kurie veiksmingai blokuoja kvėpavimo centro stimuliacijos sukeltus panikos priepuolius, taip pat yra veiksmingi esant įprastiems panikos priepuoliams, o vaistai, kurie veiksmingi esant generalizuotam nerimo sutrikimui (bet ne panikos sutrikimui), neblokuoja kvėpavimo centro stimuliacijos sukeltų panikos priepuolių. Yra įrodymų apie paveldimą kvėpavimo reguliavimo sutrikimų pobūdį. Psichiškai sveikiems pacientų, patyrusių panikos priepuolius, giminaičiams buvo nustatyta patologinė reakcija į anglies dioksido įkvėpimą. Atsižvelgiant į nurodytų rezultatų patikimumą ir gerą atkuriamumą, tyrėjai toliau tiria panikos sutrikimo ir kvėpavimo reguliavimo ryšį.

Autonominės panikos sutrikimo teorijos

Jau seniai buvo keliamas glaudus ryšys tarp autonominės nervų sistemos ir panikos sutrikimo. Ankstesni tyrimai pastebėjo tendenciją, kad pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, širdies susitraukimų dažnis padažnėja, ypač laboratorinėmis sąlygomis. Šis rezultatas buvo siejamas su asmeninio nerimo įtaka paciento būklei, nes tokie širdies veiklos pokyčiai natūraliomis sąlygomis buvo aptinkami rečiau. Naujesni tyrimai buvo pagrįsti parasimpatinės ir simpatinės sistemų sąveikos širdies rodiklių ir reakcijos į noradrenerginius vaistus tyrimu. Šie duomenys patvirtina, kad panikos sutrikimas gali atsirasti dėl subtilaus simpatinės nervų sistemos, parasimpatinės nervų sistemos disfunkcijos arba jų sąveikos sutrikimo.

Patikimiausi parasimpatinės disfunkcijos įrodymai pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, gauti tiriant širdies ritmo kintamumą. Nors šių tyrimų rezultatai ne visada sutapo, suaugusiems pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, pastebėta tendencija mažinti širdies ritmo kintamumo spektrinės galios aukšto dažnio komponentą, rodantį parasimpatinės įtakos trūkumą. Tačiau daug dažniau, tiriant širdies ritmo kintamumą, išryškėja simpatinės ir parasimpatinės sistemų disbalanso požymiai, kai vyrauja simpatinė įtaka. Panikos sutrikimas yra susijęs su padidėjusiu širdies ritmo kintamumo žemo ir aukšto dažnio komponentų galios santykiu. Šis padidėjęs santykis ypač akivaizdus situacijose, kai padidėja simpatinė veikla, pavyzdžiui, atliekant ortostatinį testą arba vartojant johimbiną. Preliminarūs duomenys rodo, kad širdies ritmo pagreitėjimas panikos priepuolio metu atsiranda dėl parasimpatinės įtakos susilpnėjimo.

Tačiau šių išvadų reikšmę gerokai riboja jų nespecifiškumas. Parasimpatinės įtakos silpnėjimo požymiai analizuojant širdies ritmo kintamumą išryškėja ne tik panikos sutrikimo, bet ir kitų psichikos ligų, tokių kaip didžioji depresija ar generalizuotas nerimo sutrikimas, atveju.

Noradrenerginės sistemos vaidmuo panikos sutrikime taip pat tiriamas neuroendokrinologiniais metodais. Įtikinamiausi rezultatai gauti naudojant klonidiną, selektyvų alfa2 adrenoreceptorių agonistą. Suaugusiems pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, nustatytas augimo hormono sekrecijos kreivės išsilyginimas, reaguojant į klonidino vartojimą, rodantis sumažėjusį pagumburio alfa1 adrenoreceptorių jautrumą. Kadangi toks atsakas išlieka nepaisant sėkmingo panikos sutrikimo gydymo, jį galima laikyti polinkio į šią ligą žymeniu. Pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, taip pat nustatomas padidėjęs kraujospūdis ir 3-metoksi-4-hidroksifenilglikolio (MHPG) kiekis reaguojant į klonidiną. Gauti duomenys gali rodyti pagumburio-hipofizės-antinksčių ašies disfunkciją dėl jos sąveikos (disociacijos) su noradrenergine sistema sutrikimo. Klonidino testo duomenys rodo noradrenerginės sistemos disfunkciją, labiau tikėtina disreguliacijos tipo, o ne hiperaktyvumo ar hipoaktyvumo tipo.

Panikos sutrikimo atveju stebimas chaotiškesnis MHPG atsakas į alfa2 adrenerginių receptorių stimuliavimą, tačiau sėkmingai gydant, normalus atsakas atsistato – sumažėja MHPG kiekis reaguojant į klonidiną. Suaugusiems pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, padidėja nerimas reaguojant į johimbiną ir alfa2 adrenerginių receptorių agonistus, kurie stimuliuoja locus ceruleus. Šie duomenys, taip pat širdies ritmo kintamumo tyrimų rezultatai, rodo galimą autonominės nervų sistemos disfunkcijos vaidmenį panikos sutrikimo patogenezėje.

Tačiau pateikti rezultatai taip pat nėra visiškai konkretūs: augimo hormono sekrecijos kreivės išlyginimas reaguojant į klonidino vartojimą nustatomas ne tik panikos sutrikimo, bet ir didžiosios depresijos, generalizuoto nerimo sutrikimo bei socialinės fobijos atvejais. Be to, suaugusiems pacientams, sergantiems potrauminio streso sutrikimu, pasireiškia padidėjusi nerimo reakcija į johimbiną, o didžiosios depresijos ir generalizuoto nerimo sutrikimo atveju nustatoma normali reakcija į johimbiną.

Panikos sutrikimo serotonino teorijos

Įtikinamiausi duomenys apie serotonino vaidmenį panikos sutrikimo patogenezėje gauti atliekant farmakologinius tyrimus. Atskiri daugelio tyrėjų pranešimai, kad pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, gydymo selektyviais reabsorbcijos inhibitoriais pradžioje pasireiškia polinkis į nerimo atsiradimą, vėliau buvo patvirtinti sistemingesniuose tyrimuose.

Nors rezultatai ne visada buvo nuoseklūs, neuroendokrininių reakcijų, reaguojant į serotonerginių vaistų, tokių kaip fenfluraminas, izapironas ir meta-chlorfenilninerazinas (mCPP), vartojimą tyrimai atskleidė tam tikrus pokyčius pacientams, sergantiems panikos sutrikimu. Ryškiausias rezultatas buvo kortizolio sekrecijos pokytis, reaguojant į fenfluramino ir mCPP vartojimą. Pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, taip pat buvo pastebėti trombocitų serotonino baltymo kiekio pokyčiai, nors šie rezultatai buvo prieštaringi. Buvo iškelta hipotezė, kad panikos sutrikimas yra susijęs su kserotoninų autoantikūnų gamyba.

Kai kuriuose tyrimuose apie serotonino vaidmenį panikos sutrikimo patogenezėje pabrėžiama serotonerginių ir kitų neuromediatorių sistemų sąveikos svarba. Visų pirma, glaudus ryšys tarp serotonerginės ir noradrenerginės sistemų rodo ryšį tarp serotonerginės sistemos disfunkcijos ir sutrikusios autonominės reguliacijos panikos sutrikimo atveju. Taigi, selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai gali netiesiogiai sumažinti panikos sutrikimo simptomus, veikdami noradrenerginę sistemą. Tai įrodo faktas, kad fluoksetinas, selektyvus serotonino reabsorbcijos inhibitorius, gali normalizuoti chaotišką MHPG atsaką į klonidino vartojimą pacientams, sergantiems panikos sutrikimu.

Sąlyginio reflekso panikos sutrikimo teorija

Sąlyginės refleksinės fobinės reakcijos išsivystymas eksperimentiniams gyvūnams leidžia sukurti laboratorinį nerimo modelį. Šiuo tikslu neutralūs sąlyginiai dirgikliai (pvz., šviesos ar garso blyksnis) buvo duodami poromis su neigiamais arba besąlyginiais dirgikliais, pvz., elektros šoku. Dėl to reaguojant į sąlyginį dirgiklį kilo tokia pati fiziologinė ir elgesio reakcija kaip ir į besąlyginį dirgiklį. Buvo tirta neuronų grandinė, susijusi su šio sąlyginio reflekso vystymusi. Ši grandinė apima somatosensorinius kelius, einančius nuo eksteroreceptorių iki talamo ir centrinio migdolo branduolio. Centrinis migdolo branduolys taip pat gauna žievės projekcijas, kurios gali reguliuoti požievinės grandinės veikimą, o tai daugiausia užtikrina sąlyginės refleksinės fobinės reakcijos išsivystymą. Tam tikrą reikšmę turi projekcijos iš hifeokampinės srities ir prefrontalinės žievės. Manoma, kad bet kokia nerimo reakcija, įskaitant panikos priepuolį, atsiranda dėl migdolo sąveikos su smegenų kamieno struktūromis, baziniais ganglijais, pagumburiu ir žievės takais.

Sąlyginės baimės teoriją, susijusią su panikos sutrikimu, pasiūlė LeDoux (1996). Pagal šią teoriją vidiniai dirgikliai (pvz., padidėjęs kraujospūdis ar kvėpavimo pokyčiai) laikomi sąlyginiais dirgikliais, galinčiais sukelti panikos priepuolį. Taigi, panikos priepuolis gali atsirasti dėl nervinių takų, kurie tarpininkauja sąlyginei fobinei reakcijai, aktyvacijos, reaguojant į normalius fiziologinių funkcijų svyravimus. Klinikiniai tyrimai rodo, kad smegenų struktūros, kurios tarpininkauja sąlyginei fobinei reakcijai eksperimentiniams gyvūnams, gali būti susijusios ir su žmonėmis. Šią teoriją patvirtino neurovaizdiniai duomenys, kurie atskleidė struktūrų, projektuojančių į migdolą, ypač prefrontalinės žievės ir hipokampo, disfunkciją pacientams, sergantiems panikos sutrikimu. Tai, kad sąlyginis refleksas gali būti išsivystęs remiantis kvėpavimo ir fiziologine reakcija į anglies dioksido įkvėpimą, taip pat patvirtina šį modelį. Agorafobija taip pat gali būti laikoma sąlyginės refleksinės fobinės reakcijos forma, kai panikos priepuoliai atlieka besąlyginio dirgiklio vaidmenį baimės formavime. Norint ištirti panikos priepuolio vystymosi mechanizmus, buvo pasiūlytas afektiškai sustiprinto išgąsčio reflekso modelis, tačiau tyrimo rezultatai buvo dviprasmiški.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Panikos sutrikimo kognityvinės teorijos

Dauguma ekspertų pripažįsta, kad panikos priepuoliai turi stiprų biologinį komponentą, tačiau jie nesutaria dėl šios būklės priežasties. Kai kurie mano, kad priežastis gali būti kognityviniai veiksniai.

Daroma prielaida, kad panikos priepuolių atsiradimui įtakos turi daug kognityvinių veiksnių. Pastebėta, kad pacientams, sergantiems panikos sutrikimu, būdingas padidėjęs jautrumas nerimui ir sumažėjęs slenkstis suvokti signalus iš vidaus organų. Šią teoriją patvirtina faktas, kad žmonės, jautrūs nerimui, praneša apie didesnį simptomų skaičių, kai nerimą išprovokuoja fizinis krūvis. Tuo pačiu metu ši teorija nebuvo reikšmingai patvirtinta eksperimentuose su biogrįžtamuoju ryšiu, kai tiriamieji galėjo kontroliuoti savo fiziologinius rodiklius, tokius kaip širdies ritmas.

Kita teorija, susijusi su aukščiau paminėta, teigia, kad panikos sutrikimą turintys žmonės linkę „katastrofizuoti“ (mąstyti katastrofiškai), ypač situacijose, kurių negali visiškai kontroliuoti. Šią teoriją patvirtina tyrimai, rodantys, kad išmokus kontroliuoti situaciją, paveikiamas jautrumas dirgikliams, sukeliantiems panikos priepuolius.

Kai kurios teorijos teigia, kad išsiskyrimo nerimas, ypač vaikystėje, yra predisponuojantis panikos sutrikimo vystymuisi. Šias teorijas patvirtina daugybė tyrimų, nors rezultatai ne visada buvo pakartoti. Vienas neseniai atliktas tyrimas parodė, kad išsiskyrimas su asmeniu, kuris simbolizavo saugumą, turėjo įtakos panikos priepuolių, reaguojant į anglies dioksido įkvėpimą, atsiradimui. Taigi, pastebima tendencija integruoti šiuolaikines kognityvinių teorijų versijas su aukščiau aprašytomis biologinėmis teorijomis.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Panikos sutrikimo eiga su agorafobija arba be jos

Panikos sutrikimas paprastai prasideda paauglystėje arba jauname amžiuje, nors aprašyti atvejai, kai jis prasidėjo vaikystėje ir suaugus. Yra tik apytiksliai duomenys apie panikos sutrikimo eigą. Patikimesnių duomenų galima gauti tik atlikus perspektyvinius epidemiologinius tyrimus, o retrospektyviniai ir klinikiniai tyrimai dažnai pateikia netikslius duomenis, kuriuos sunku interpretuoti. Retrospektyvinių ir klinikinių tyrimų duomenys rodo, kad panikos sutrikimas pasižymi svyruojančia eiga ir kintama baigtimi. Maždaug trečdalis–pusė pacientų stebėjimo metu yra psichiškai sveiki ir dauguma gyvena gana normalų gyvenimą, nepaisant simptomų sunkumo svyravimų ar atkryčių. Lėtiniai sutrikimai paprastai pasireiškia pakaitomis paūmėjimais ir remisijomis, o ne pastoviu simptomų lygiu. Gydytojai dažniausiai pacientus mato sutrikimo pradžioje arba paūmėjimo laikotarpiais. Todėl, tiriant pacientą, patiriantį panikos priepuolius, ypač svarbu gauti išsamią anamnezinę informaciją apie ankstesnius simptomus. Būtina sužinoti apie atliktų tyrimų rezultatus, iškvietimus greitajai medicinos pagalbai ar skubias hospitalizacijas dėl nepaaiškinamų somatinių simptomų, taip pat apie vaistus ar narkotines medžiagas, kurias pacientas galėjo vartoti.

Panikos priepuolio diagnostiniai kriterijai

Aiškiai apibrėžtas intensyvios baimės ar diskomforto laikotarpis, lydimas bent keturių iš šių simptomų, kuris prasideda staiga ir pasiekia piką per 10 minučių

1. Palpitacijos, širdies plakimo jausmas arba padažnėjęs širdies ritmas
2. Prakaitavimas
3. Drebulys arba šaltkrėtis
4. Dusulys arba dusulys
5. Uždusimo jausmas
6. Skausmas ar diskomfortas krūtinėje
7. Pykinimas ar diskomfortas pilve
8. Galvos svaigimas ir nestabilumas
9. Derealizacija (vykstančio dalyko nerealumo jausmas) arba depersonalizacija (atsiribojimas nuo savęs).
10. Baimė prarasti kontrolę ar išprotėti
11. Baimė mirti
12. Parestezija
13. Karščio arba šalčio bangos

Pastaba: Panikos priepuolis neturi konkretaus kodo; koduojamas sutrikimas, kuriam esant pasireiškia panikos priepuoliai (pvz., 200.21 – panikos sutrikimas be agorafobijos).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Agorafobijos diagnostiniai kriterijai

• Nerimas dėl buvimo vietose ar situacijose, iš kurių gali būti sunku (arba nepatogu) pabėgti arba kur negalima suteikti pagalbos, jei atsiranda netikėtas ar situacinis panikos priepuolis arba panikos simptomai. Agorafobijos baimės paprastai siejamos su konkrečiomis situacijų grupėmis, įskaitant buvimą vienam ne namuose, buvimą minioje, stovėjimą eilėje, buvimą ant tilto arba važiavimą autobusu, traukiniu ar automobiliu.

Jei pacientas vengia tik vienos ar kelių konkrečių situacijų, turėtų būti diagnozuota specifinė fobija; jei vengimas apsiriboja tik bendravimo situacijomis, diagnozuojama socialinė fobija.

• Pacientas vengia tam tikrų situacijų (pavyzdžiui, riboja pėsčiųjų maršrutus) arba, į jas patekęs, patiria didelį diskomfortą ar nerimą dėl galimo panikos priepuolio ar panikos simptomų išsivystymo, arba reikalauja, kad jį lydėtų kitas asmuo.
• Nerimas ar fobinis vengimas nėra geriau paaiškinamas kitų psichikos sutrikimų, tokių kaip socialinė fobija (jei pacientas vengia tik socialinių situacijų ir bijo būti sugėdintas), specifinės fobijos (jei pacientas vengia tik vienos konkrečios situacijos, pavyzdžiui, važiavimo liftu), obsesinis-kompulsinis sutrikimas (pavyzdžiui, jei vengimas kyla dėl įkyrios baimės būti užterštam ar užterštam), potrauminio streso sutrikimas (jei vengiama su sunkia psichologine trauma susijusių dirgiklių) arba išsiskyrimo nerimo sutrikimas (jei įmanoma, vengiama išsiskyrimo su namais ar giminaičiais).

Pastaba: Agorafobija neturi konkretaus kodo; koduojamas sutrikimas, sukeliantis agorafobiją (pvz., 300.21 – panikos sutrikimas su agorafobija arba 200.22 – agorafobija be panikos sutrikimo).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Panikos sutrikimo diferencinė diagnozė

Diagnozė pradedama nuodugniai nustatant aukščiau aprašytus simptomus. Taip pat būtina atsižvelgti į kitų ligų, galinčių sukelti panašius simptomus, galimybę. Kaip ir kiti nerimo sutrikimai, panikos sutrikimas dažnai derinamas ne tik su agorafobija, bet ir su kitais nerimo bei depresijos pobūdžio psichikos sutrikimais. Gretutinės būklės apima specifines ir socialines fobijas, generalizuotą nerimo sutrikimą, didžiąją depresiją, narkomaniją, bipolinį sutrikimą ir savižudišką elgesį. Didelį nerimo ir depresijos sutrikimų komorbidiškumo laipsnį, matyt, iš dalies galima paaiškinti pas specialistus siunčiamų pacientų kontingento ypatybėmis, tačiau šių būklių komorbidiškumas atskleidžiamas ir epidemiologiniuose tyrimuose.

Panikos sutrikimą su agorafobija ar be jos reikėtų atskirti nuo šių gretutinių būklių. Visų pirma, būtina nustatyti, ar priepuoliai yra spontaniški, ar juos išprovokuoja tam tikra situacija, kurios pacientas bijo. Pacientai spontaniškus panikos priepuolius apibūdina kaip įvykstančius „esant puikios sveikatos vidury“ arba „kaip perkūnas iš giedro dangaus“. Tuo pačiu metu pacientui, sergančiam socialine fobija, panikos priepuolis gali kilti prieš viešą kalbą, pacientui, sergančiam potrauminio streso sutrikimu, priepuolį gali išprovokuoti skausmingi prisiminimai, o pacientui, sergančiam specifine fobija, priepuolį gali išprovokuoti tam tikra situacija, kelianti jam baimę.

Nustačius spontanišką panikos priepuolių pobūdį, reikėtų išsiaiškinti jų dažnį ir sunkumą. Pavieniai spontaniški panikos priepuoliai yra dažni suaugusiesiems, tačiau panikos sutrikimo diagnozė nustatoma tik esant keliems pasikartojantiems panikos priepuoliams. Diagnozę patvirtina akivaizdus nerimas, kurį pacientas patiria dėl priepuolių, tuo tarpu jis turėtų arba nerimauti dėl galimo priepuolių pasikartojimo, arba demonstruoti ribojantį elgesį, kuriuo siekiama sumažinti galimą neigiamą priepuolių poveikį. Diferencinė diagnozė su generalizuotu nerimo sutrikimu taip pat gali būti sudėtinga. Klasikiniam panikos priepuoliui būdinga greita pradžia ir trumpa trukmė (paprastai ne ilgiau kaip 10–15 minučių) – tai yra pagrindinis skirtumas nuo generalizuoto nerimo sutrikimo, kai nerimas didėja ir mažėja lėčiau.

Tačiau šį skirtumą ne visada lengva nustatyti, nes panikos priepuolį kartais lydi difuzinis nerimas, kuris gali lėtai regresuoti. Sunkus nerimas gali pasireikšti sergant daugeliu psichikos ligų, įskaitant psichozes ir afektinius sutrikimus, tačiau gali būti gana sunku atskirti panikos sutrikimą nuo kitų psichopatologinių būklių. Svarbiausia diferencinėje diagnozėje yra psichopatologinių simptomų eigos analizė. Jei pasikartojantys panikos priepuoliai pasireiškia tik esant kitam psichikos sutrikimui, gydymas pirmiausia turėtų būti nukreiptas į pagrindinę ligą. Tačiau tuo pat metu vaistai turėtų būti parenkami taip, kad jie būtų veiksmingi ir panikos sutrikimui gydyti. Pavyzdžiui, panikos priepuoliai gali pasireikšti didžiosios depresijos epizodų metu, kuriems skirti tricikliai antidepresantai, monoamino oksidazės inhibitoriai arba selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai; visi šie vaistai taip pat veiksmingi panikos sutrikimui gydyti. Paprastai panikos sutrikimas turėtų būti diagnozuojamas tik tada, kai pasikartojančių panikos priepuolių negalima priskirti kitam paciento psichikos sutrikimui.

Panikos sutrikimą (su agorafobija ar be jos) taip pat reikėtų atskirti nuo somatinių ligų, kurios gali pasireikšti panašiais simptomais. Panikos priepuoliai gali pasireikšti sergant daugeliu endokrininių ligų, įskaitant hipotirozę, tireotoksikozę, hiperparatiroidizmą ir feochromocitomą. Hipoglikemijos epizodus su insulinoma taip pat lydi panikos simptomai ir kiti nervų sistemos pažeidimo požymiai. Tokiems pacientams atlikus išsamų fizinį sistemų ir organų tyrimą, biocheminius kraujo tyrimus ir endokrinologinius tyrimus, paprastai nustatomi endokrininės sistemos disfunkcijos požymiai. Nors šios būklės gali sukelti beveik tokius pačius simptomus kaip ir idiopatinis panikos sutrikimas, endokrininė disfunkcija be kitų somatinių apraiškų yra itin reta. Panikos sutrikimo simptomai taip pat gali pasireikšti sergant organine centrinės nervų sistemos patologija, įskaitant epilepsiją, vestibulopatiją, navikus, taip pat vartojant vaistus ar narkotines medžiagas. Išsamus tyrimas gali atskleisti neurologinės ligos požymius. Elektroencefalografija (EEG) ir neurovaizdinimas (kompiuterinė tomografija arba magnetinio rezonanso tomografija) ne visais atvejais indikuotini, tačiau įtarus neurologinę ligą, šie metodai, taip pat neurologo konsultacija, turėtų būti įtraukti į tyrimo kompleksą. Taigi, jei prieš panikos priepuolį yra aura, o po jo išlieka sumišimas, būtinas išsamus neurologinis tyrimas ir EEG. Esant naujai nustatytiems neuropsichologiniams sutrikimams ar židininiams neurologiniams simptomams, būtina neurologo konsultacija. Širdies ir plaučių ligos, įskaitant širdies ritmo sutrikimus, obstrukcines bronchopulmonines ligas, bronchinę astmą, gali sukelti vegetacinius simptomus ir didėjantį nerimą, kurį gali būti sunku atskirti nuo panikos sutrikimo apraiškų. Šiais atvejais somatinių ligų požymiai padeda nustatyti teisingą diagnozę.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]