Radiacinis dermatitas

Spindulinis dermatitas išsivysto dėl jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio. Odos pokyčių pobūdis priklauso nuo spinduliuotės poveikio intensyvumo. Jie gali būti ūminiai, atsirandantys po trumpo latentinio laikotarpio, ir lėtiniai, atsirandantys kelis mėnesius ar net metus po apšvitinimo. Ūminiai spinduliuotės sukelti odos pažeidimai gali būti eriteminės, pūslinės ar nekrozinės reakcijos, kurioms išnykus gali likti atrofinių, randinių pokyčių, telangiektazijų ir ilgalaikių negyjančių opų. Lėtiniai spinduliuotės sukelti sužalojimai dažniausiai atsiranda veikiant mažoms jonizuojančiosios spinduliuotės dozėms. Jiems būdingas lengvas uždegimas, poikiloderma, polinkis į hiperplazinius procesus epidermyje, ypač esant opiniams pažeidimams. Tokių pokyčių fone dažnai išsivysto odos vėžys.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Radiacinio dermatito patomorfologija

Tipiškas mikroskopinis vaizdas sergant ūminiu spinduliniu dermatitu pasižymi stipria viršutinės dermos edema, dėl kurios epidermis suplokštėja, nėra epidermio ataugų. Dermoje – kolageno homogenizacija ir kapiliarų endotelio patinimas, lydimas jų spindžių susiaurėjimo ir užsidarymo; kartais stebima neutrofilinių granulocitų ir limfocitų infiltracija aplink prakaito liaukas. Riebalinės liaukos nepakinta. Kartais stebima epidermio bazinio sluoksnio ląstelių vakuolizacija, jose atsiranda didelių netipiškų daugiabranduolių ląstelių, primenančių tas, kurios atsiranda sergant Korno liga.

Aplink pažeidimą pastebimas epidermio plonėjimas, pigmento kiekio padidėjimas bazinėse ląstelėse ir melanocituose, taip pat dermos melanofaguose. Aplink išsiplėtusias kraujagysles padaugėja fibroblastinių elementų. Vėliau išsivysto hiperkeratozė, epidermio ir plaukų folikulų atrofija, bazinio sluoksnio ląstelių vakuolizacija.

Sergant lėtiniu spinduliniu dermatitu, histologinis vaizdas priklauso nuo pažeidimo laipsnio. Beveik visada nustatomi fibroziniai kraujagyslių sienelių pokyčiai, ypač giliosiose dermos dalyse, su didesniu ar mažesniu jų spindžio susiaurėjimu, fibroze ir homogenizacija, kartais jungiamojo audinio hialinizacija. Tais atvejais, kai kliniškai lydi telangiektazijos, stebimi reikšmingi kraujagyslių pokyčiai viršutinėse dermos dalyse. Epidermio pokyčiai yra įvairūs – nuo atrofijos iki akantozės ir hiperkeratozės. Epidermio gemaliniame sluoksnyje matomi ląstelių pažeidimai, primenantys Boveno ligos atvejus: diskeratozė ir atipija, netolygus epidermio išaugimas į dermą. Dėl kraujagyslių obliteracijos gali susidaryti opos, kurių kraštuose dažnai aptinkama pseudoepitelinė epidermio hiperplazija. Dermoje yra jungiamojo audinio perteklius su daugybe ląstelinių elementų ir melanino tiek melanofagų viduje, tiek išorėje. Daugelis kolageno skaidulų yra suskaidytos, išsidėsčiusios neorientuotai, o elastinės skaidulos taip pat rodo fragmentacijos reiškinius, bet mažesniu mastu. Odos ataugėlės atrofuojasi, kol visiškai išnyksta. Šie pokyčiai gali sukelti plokščialąstelinio odos vėžio atsiradimą.