Reumatas

Reumatas (PL) - post-infekcinė komplikacija streptokokinis faringitas arba tonzilitas į linkusiems asmenims su autoimuninio atsako grupei, susidedančiai iš epitopus vystymosi Streptococcus ir kryžminis reaktyvumas su panašiomis epitopus žmogaus audinių (širdies, sąnarių, centrinės nervų sistemos).

[1], [2], [3],

Reumatinės karštinės epidemiologija

Reumatinės karštinės epidemiologija yra glaudžiai susijusi su viršutinių kvėpavimo takų A streptokokų infekcijų epidemiologija. Aukšto lygio reumatas pradėjo mažėti dar prieš antibiotikų vartojimą klinikinėje praktikoje, antibiotikų, kaip 1950 m naudojimas sparčiai auga šį procesą. Taigi išsivysčiusiose šalyse reumatinės karštinės paplitimas sumažėjo nuo 100-250 iki 0,23-1,88 100 000 gyventojų. Vis dėlto šiuo metu apie 12 mln. Žmonių kenčia nuo reumatinės karštinės ir reumatinės širdies ligos. Dauguma jų gyvena besivystančiose šalyse, kur nuo plaučių vėžio dažnis yra intervale nuo 1,0 100 000 gyventojų per Kosta Rika, 72,2 100 000 Prancūzijos Polinezijoje, 100 100 000 Sudane ir 150 100 000 Kinijoje kai kuriose srityse, pavyzdžiui, Havana (Kuba), Kosta Rika, Kairas (Egiptas), Martinikoje ir Gvadelupoje, kuri buvo įvesta prevencijos programas, pažymėjo gerokai sumažinti mirtingumo, sergamumo ir sunkumo plaučių vėžio ir RBS. Socialiniai ir ekonominiai rodikliai bei aplinkos veiksniai turi netiesioginį, bet svarbų vaidmenį reumatinės karštinės ir RBS paplitimo ir sunkumo požiūriu. Tokie veiksniai, kaip išteklių trūkumas, kad būtų užtikrinta kokybiška sveikatos priežiūra, mažas visuomenės informuotumas apie ligą ir gyventojų išsikrovimas, gali labai paveikti gyventojų paplitimą. Tačiau reumatinė karščiavimas nėra problema tik socialiai ir ekonomiškai nepalankioje padėtyje esančių gyventojų. Tai parodė vietiniai reumatinės karštinės protrūkiai. įrašytas 80-90-aisiais. XX a. Kai kuriose JAV, Japonijos ir daugelio kitų išsivysčiusių pasaulio šalių srityse.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ūminio reumato karščiavimo priežastys

Etiologinis ryšys tarp BSCA sukeltų infekcijų, po kurio vyksta ūminis reumatas (ARF), yra gerai žinomas. Nepaisant to, kad nėra įrodymų, kad A grupės streptokokas yra tiesiogiai susijęs su ūminio reumato karščiavimo pacientų audinių pažeidimu, yra didelių epidemiologinių imunologinių įrodymų, kad BGA netiesiogiai dalyvauja ligos pradžioje:

• reumatinės karštinės protrūkiai atidžiai seka kiekvieną epidemiją dėl krūtinės angina arba skarlatina;
• tinkamai gydomas dokumentuotas streptokokinis faringitas žymiai sumažina vėlesnių reumatinės karštinės atakų skaičių;
• tinkama antimikrobinė profilaktika apsaugo nuo ligos pasikartojimo pacientams, kuriems atliekamos ARV;
• Daugelyje ORL pacientų yra padidėję titrai bent viename iš anti-streptokokinių antikūnų.

Reumatas ir reumatinės širdies liga yra stebimas tik po to, kai viršutinių kvėpavimo takų infekcijų, kurias sukelia Streptococcus grupės A. Nors beta-hemolizinio streptokokai serogrupės B, C, O, ir P gali sukelti faringitu ir būti sukelia imuninį atsaką priimančiosios, jie nėra susijęs su plaučių vėžio etiologijos.

Streptokokinis faringitas / tonsilitas yra vienintelė infekcija, susijusi su ARF. Pavyzdžiui, yra daug aprašymai protrūkių odos streptokokai infekcijų (impetiga, rožę), kurie buvo post-streptokokų glomerulonefritas priežastis, bet niekada - sukelti reumatas.

A grupės streptokokų štamai, kolonizuojantys odą, skiriasi nuo štamų, kurie sukėlė reumatinį karščiavimą. Bakterijų genetiniai veiksniai gali būti svarbus A grupės streptokokinės infekcijos pasireiškimo vietos veiksnys. Struktūra antigenai, koduojantys M- ir M-kaip paviršiaus baltymus Streptococcus, pripažintas ir pažymėtas A iki E. Ryklės štamai turi struktūrą A-C, o visi štamai turi odos D ir E struktūrą.

Dar vienas veiksnys, įtakojantis gerklės lokalizacijos gali būti SD44 receptoriaus susijusių baltymas hialurono rūgšties, kuri tarnauja kaip Streptococcus ryklės grupės A. Receptoriaus Eksperimentas parodė, kad po įvedimui per nosį A grupės streptokokai kolonizavimo burnos ir ryklės ir įprastą pelėms nebuvo kolonizuoti transgeninių pelių nėra išreikšti SD44.

Daugelis teorijų bando paaiškinti, kodėl ūminis reumatas yra susijęs tik su streptokokiniu faringitu, tačiau vis dar nėra tikslių paaiškinimų. Streptokoko A grupė suskirstyta į dvi pagrindines klases, o šio suskirstymo pagrindas - M-baltymo C-sekos skirtumas. Viena klasė yra susijusi su streptokokine ryklės infekcija, kita (su tam tikromis išimtimis) su štamais, kurie dažniausiai sukelia impetigą. Taigi, streptokokų štamų charakteristikos lemia ligos inicijavimą. Ryklių infekcija, susijusi su dideliu kiekiu limfoidinio audinio, savaime gali būti svarbi inaktyvuojant humorinį atsaką į mikrobinius antigenus, sukuriant kryžminį reaktyvumą kūno audiniuose. Odos atmainos gali kolonizuoti ryklę, tačiau jie negali sukelti tokio stipraus imuninio atsako į M-baltymą, kaip ryklės kamienai.

Reumatas yra netinkamo imuninio atsako į faringitas, kurias sukelia Streptococcus grupės A. Klinikinį pasireiškimą atsako ir jos raišką konkretaus asmens priklauso nuo mikroorganizmo, genetinio jautrumo priimančiosios virulentiškumo ir "tinkamas" aplinką, rezultatas.

Vienas iš gerai ištirtų bakterijų virulentiškumo veiksnių yra M-baltymas. Streptokokų baltymo M yra ant streptokokai ląstelių paviršiaus ir turi struktūrinę homologiją su miozino kardiomiocitų, taip pat kitų molekulių: tropomioziną, keratiną, laminino. Manoma, kad ši homologija yra atsakinga už histologinius pokyčius ūminio reumato kardito. Pavyzdžiui, svarbi vožtuvo struktūros sudedamoji dalis yra lamininas, ekstraląstelinis matricos baltymas, kurį išskiria endotelio ląstelės, išklojančios širdies vožtuvus. Jis taip pat tarnauja kaip polireaktyvių antikūnų, kurie "atpažįsta" M-baltymą, myosiną ir lamininą, tikslą.

Iš daugiau nei 130 nustatytų M baltymų tipų, susijusių su reumatas M-rūšys, tokios kaip 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 ir 24. Tai yra postuluotas, kad šie M-grupės tipai streptokokai turi revmatogennym potencialą. Šie serotipai dažniausiai aplieti ir vargu ar sudaro dideles kolonijas gleivių, M-turtingas baltymų. Šios ypatybės padidina bakterijų gebėjimą prisiliesti prie audinių ir prisitaikyti prie fagocitozės šeimininko.

Kitas virulentiškumo veiksnys yra streptokokiniai superantigenai. Tai yra unikali glikoproteinų skylių grupė, kuri gali susieti pagrindinio histocompatibility komplekso II klasės molekules su T lymphocyte V receptoriumi, imituojančiu antigeno susirišimą. Taigi T ląstelės tampa jautrūs antigeną nespecifinei ir autoreaktyviai stimuliacijai. Reumatinės karštinės ligos patogenezėje kai kurie M-baltymų ir streptokokinio eritrogeninio eksotoksino fragmentai laikomi superantigenais. Streptokokinis eritrogeninis toksinas gali elgtis kaip B-ląstelių superantigenas, todėl gaunami autoreaktyvūs antikūnai.

Dėl reumatinės karštinės vystymosi taip pat reikia genetinės makroorganizmo polinkio. Ji šiuo metu yra vienintelis paaiškinimas to, kad reumatas pasireiškia tik 0.3-3% asmenų su ūmine A streptokokų faringitas. Genetinės raiškos polinkio samprata yra intriguojanti mokslininkams daugiau nei 100 metų. Visą šį laiką buvo manoma, kad liga genas turi autosominiu dominuojančią perdavimo būdą, autosominiu recesyvinis, ar su ribota Pralaidumą genų perkėlimas yra susijęs su sekrecijos statuso kraujo grupes. Vėlgi, susidomėjimas ARF genetika augo dėl sunkiosios histologinio nesuderinamumo žmonėms atradimo. Tyrimai rodo, kad imuninis atsakas yra genetiškai kontroliuojama, ir tokiu būdu yra didelė reakcija į ląstelės sienelės streptococcus antigeno atskiru geną, ekspresuojamą yra recesyvinis, ir mažas reaktyvumas vienu dominuojančia geną, ekspresuojamą. Šiuolaikiniai duomenys patvirtina, kad genetinė kontrolė dėl mažo atsako į streptokokinį antigeną yra glaudžiai susijusi su II klasės histocompatibility antigenais. Tačiau ryšys tarp jautrumo reumatinei karščiui ir II klasės antigenų HLA labai skiriasi priklausomai nuo etninių veiksnių. Pavyzdžiui, DR4 dažniau pasitaiko pacientams su RL - baltaodžiai; DR2 - negroiduose, DR1 ir DRw6 - pacientams iš Pietų Afrikos; DRS dažniau pasitaiko pacientams su RL iš Indijos (kurie taip pat praneša apie nedidelį DR2 dažnį); DR7 ir DW53 - pacientams iš Brazilijos; DQW2 - mongoloidams. Labiausiai tikėtina, kad šie genai yra netoli genų polinkį į reumatas, galbūt toje pačioje lokuso, bet ne identiška tai.

Šiek tiek vėliau B-limfocitų, vadinamų D8 / 17 alloantigenu, paviršiaus alloantigenu buvo pavadinti pagal monokloninių antikūnų kloną, kurio pagalba jie buvo izoliuoti. Remiantis pasaulio duomenimis, B-limfocitų D8 / 17 aloantigenas yra užkrėstas 80-100% pacientų, sergančių ORL, ir tik 6-17% sveikų žmonių. Būtina ištirti pacientų alloantigeno B limfocitų dalyvavimą reumatinės karštinės patogenezėje. Labiausiai tikėtina, kad polinkis į ORL yra polygeniškas, o antigenas D8 / 17 gali būti susijęs su vienu iš genų, atsakingų už polinkį; kitas gali būti histocompatibumo kompleksas, koduojantis DR antigenus. Nors nėra tikslių paaiškinimų, padidėjęs D8 / 17 teigiamų B ląstelių skaičius yra ypatingos rizikos ūminio reumato karščiavimo ženklas.

[10], [11], [12],

Reumatinės karpos patologija

Streptokokų infekcijos inicijuoja jungiančioji ligandų paviršiaus bakterijų specifiniais receptoriais ląstelių-šeimininkių, ir vėlesnio įtraukimo konkrečių procesų sukibimo, kolonizacijos ir invazijos. Ligandus paviršiuje bakterijų paviršiaus receptorius priimančiosios - pagrindinis įvykis kolonizavimo šeimininko organizmą, jis inicijuoja streptokokų fibronektino ir fibronektino-surišančių baltymų. Streptokokinis lipoteichoic rūgštis ir M-baltymo taip pat vaidina svarbų vaidmenį bakterijų sukibimo. Šeimininko organizmas reaguoja su streptokokų infekcijos opsonization ir fagocitoze. Streptokokų infekcijos genetiškai jautrių organizmo esant tinkamoms aplinkos sąlygoms, susidaro T ir B limfocitų antigenų ir streptokokai superantigenai aktyvavimo, kuri, savo ruožtu, prisideda prie citokinų ir antikūnų gamybos, nukreiptų prieš streptokokų N-acetil-beta-D-gliukozės (angliavandenių) ir Miozinas.

Manoma, kad žarnos endotelio ir antikarbohidratų antikūnų pakenkimas padidina sukibimo molekulių susidarymą ir aktyvintų CD4 + bei CD8 + T ląstelių antplūdį. Pažeidimas vožtuvų vientisumui endotelio rezultatų poveikio subendothelial struktūrų (vimentin, laminino, ir išlenktą intersticinių ląstelių), kad palengvintų vystymąsi A "grandininė reakcija" vožtuvo degradacijos. Po to, kai uždegimo procese dalyvauja vožtuvų sklendės, dėl naujai suformuotų mikroelementų vožtuvų endotelis infiltruoja su T ląstelėmis, palaikydamas vožtuvo sunaikinimo procesą. T-ląstelių infiltracija netgi senose mineralizuotose pakilimo vietose yra rodiklis, rodantis, kad liga išlieka ir ardymas pažeistas. Pagal uždegimo citokinų įtaką vožtuvų intersticinės ląstelės ir kiti vožtuvų komponentai sukelia vožtuvo "netinkamą atstatymą".

Pirmiau aprašyta patogeniškumo mechanizmas yra labiausiai tikėtina, tačiau iki šiol nėra jokio tiesioginio ir įtikinamų įrodymų, kad patogeneziniam vaidmenį kryžmiškai reaktyvus antikūnų in vivo ir nėra tinkamas gyvūnų modelis reumatas tyrimas.

2000-2002 m. Europos kardiologų draugija paskelbė duomenis apie galimą vaidmenį virusų ir trigerio streso, karščio šoko baltymų (karščio baltymai) į pasikartojimo reumatas ir reumatinės širdies ligos formavimosi, tačiau ši teorija vis dar reikalauja papildomo tyrimo.

Taigi šiuolaikinis reumatinės karštinės suvokimas yra pagrįstas BGA etiologinio vaidmens ir paveldimos polinkio į ligą pripažinimu, kuris realizuojamas dėl organizmo imuninio atsako anomalijos.

Reumatinės karštinės simptomai

Reumatinė karščiavimas įvyksta išpuolių forma. 70% pacientų, sergančių reumatu sustoja, klinikinių ir laboratorinių duomenų 8-12 savaičių, 90 95% - 12-16 savaičių, ir tik 5% pacientų ataka trunka ilgiau nei 6 mėnesius, t.y. Trunka ilgai ar lėtai. Kitaip tariant, dažniausiai reumatinis procesas vyksta cikliškai, o ataka baigiasi, o vidurkis - 16 savaičių.

Daugiau nei pusė pacientų skundžiasi dusuliu, nereguliarus širdies plakimas, kurie atsiranda nuo bendrų simptomų reumatas fone: nuovargis, silpnumas, prakaitavimas, padidėjęs kūno temperatūrą. Suaugusiesiems gali būti skausmas neaiškios kilmės širdyje.

Reumatinis karditas, reumatoidinis artritas, choreja, žiedo formos eritema ir poodiniai mazgeliai yra diagnostiniai ūminio reumato karščiavimo požymiai.

Poodiniai mazgeliai ir žiedinė eritema

Po oda mazgeliai ir žiedinė eritema yra reta reumatinės karščiavimo pasireiškimo pasireiškimas mažiau kaip 10% atvejų.

Poodinio mazgeliai - apvalus, kompaktiškas, lengvai perstatomas, neskausmingas formavimas dydis nuo 0,5 iki 2 cm, dažnai lokalizuota į raumuo paviršių alkūnės, kelio ir kitų sąnarių pakaušio regione ir palei sausgyslių makščių, tai retai pirmo priepuolio reumatinių karščiavimas Mazgų skaičius svyruoja nuo vieno iki kelių dešimčių, bet paprastai jie yra 3-4. Manoma, kad jiems lengviau jaustis nei pamatyti. Jie yra saugomi nuo kelių dienų iki 1-2 savaičių, mažiausiai - daugiau nei mėnesį. Poodinio mazgeliai yra beveik visada susijęs su širdies dalyvavimo ir aptikti dažniau pacientams, sergantiems sunkia kardito.

Žiedo formos eritema yra laikinas žiedo formos dėmės su šviesiu centru, dažniausiai pasirodo ant kamieno, kaklo, proksimalinių galūnių dalių. Žiedo formos eritema niekada nėra lokalizuota ant veido. Atsižvelgiant į pokyčių trumpumą ir susijusių simptomų nebuvimą, žiedo formos eritema gali būti praleista, jei ji specialiai nenagrinėjama, ypač juodais pacientais. Atskiri elementai gali atsirasti ir išnykti per keletą minučių ar valandų, kartais keičiant specialisto akimis formą, sujungus su gretimų elementų formuoti sudėtingas struktūras (kai kuriuose šaltiniuose, todėl jie apibūdinami kaip "cigarečių dūmų žiedas"). Žiedo formos eritema paprastai atsiranda reumato atakos pradžioje, tačiau jis gali išlikti ar pasikartoti daugelį mėnesių ar netgi metų, likusių po kitų ligos pasireiškimų; Tai neturi įtakos priešuždegiminis gydymas. Šis odos reiškinys yra susijęs su karditu, tačiau, skirtingai nei poodiniai mazgeliai, nebūtinai yra sunkus. Smegenų ir žiedinės eritemos dažnai yra sujungtos.

Eritema žiedinę nėra unikalus reumatas, taip pat aprašyta sepsis, alerginės reakcijos į narkotikus, glomerulonefritą ir vaikams be jokių diagnozuotų ligų. Jis turėtų būti skiriamas nuo toksinių eritemų karščiavimu sergantiems pacientams ir bėrimui su jaunatviniu idiopatiniu artritu. Žiemos eritema Laimo liga (lėtinė migrena nuo eritema) taip pat gali būti panašus į žiedinę eritemą, esant reumatiniam karštligei.

Klinikiniai nedideli reumatinės karštinės kriterijai

Artralgija, ir karščiavimas yra vadinamos "mažas" klinikinių apraiškų Reumatas diagnostiniai kriterijai T. Jones, ne todėl, kad jie yra mažiau paplitęs, nei jie buvo penki dideli kriterijai, bet todėl, kad jie turi mažiau diagnostikos specifiką. Karščiavimas stebimas ir beveik visi reumatiniai išpuoliai prasideda ir paprastai yra 38,4-40 C. Paprastai dienos metu yra svyravimų, tačiau nėra būdingos temperatūros kreivės. Vaikams, kuriems yra tik lengvas karditas be artrito, gali būti nedidelis karščiavimas, o "gryna" choreja sergantiems pacientams yra afekrilas. Karščiavimas retai tęsiasi daugiau nei keliais pėdomis. Reumatyvaus karščiavimo metu dažnai pasireiškia artralgija be objektyvių pokyčių. Skausmas paprastai atsiranda didelių sąnarių ir gali būti nereikšmingas ir labai stiprus (iki judėjimo neįmanoma), galima teigti, nuo kelių dienų iki kelių savaičių, įvairaus intensyvumo.

Nors pilvo skausmas ir kraujavimas iš nosies pažymėta maždaug 5% pacientų, sergančių plaučių vėžiu, jie nelaikomi kaip dalis kriterijų T. Jones dėl specifiškumo šių simptomų nebuvimo. Tačiau jie gali būti kliniškai vertės, nes yra keletas valandų ar dienų iki didelių radarų ekranuose plėtrą, pilvo skausmas paprastai lokalizuojasi epigastriumo srityje ar bambos, gali lydėti simptomų raumenų apsaugą ir dažnai imituoja įvairias ūmias ligas pilvo ertmę.

[13], [14], [15],

Klinikiniai stebėjimai

2008 m. Sausio 20 d. Maskvos miesto reumatologijos centre pacientas S., 43 metai, yra išsiunčiamas iš miesto poliklinikos ir patikslina diagnozę.

Ištyrus, ji skundėsi dėl bendro silpnumo, prakaitavimo, greito nuovargio, dusulio su fiziniu krūviu. 2007 m. Gruodį ji patyrė ūminį faringitą, dėl kurio ji negavo antibakterinio gydymo. Po to, kai buvo 3-4 savaites širdies plakimas ir dusulys už mažą krūvio, skausmas precordium pobūdis kitoks, kūno temperatūros padidėjimas, kad 37,2 C, padidėjo ESR 30 mm / h.

Iš istorijos žinome, kad vaikas yra stebimas pagal pirminio mitralinio vožtuvo prolapsas, nuolat klausėsi ir pozdnesistolichesky mezodiastolichesky spragtelėjimą per į širdies auskultacija viršuje kardiologas. Per paskutinį mėnesį kardiologas pažymėjo didėjantį sistolinis ūžesys įsigyjant pansystolic garso, kad tapo už reumatas ir kryptimis konsultacijai revmotsentr įtarimų pagrindas.

Objektyviai: normalios spalvos oda, įprasta mityba. Periferinė edema nėra. Tonziliai hipertrofiuoti, atsipalaiduoti. Plaučiuose vezikulinis kvėpavimas, švokštimas nebuvo girdimas. Širdies santykinio švelnumo ribos nėra išplėstos. Slopinimas aš tonas per viršų, yra auscultated pansystolic triukšmo iš spinduliuoja į kairę Axilla ir tarpmentinėje regionas 5-ojo perėjimais, ir sistolinis čiurlenimo triburio vožtuvo ir plaučių arterijoje 3rd perėjimai. Ekskosistija. Širdies susitraukimų dažnis - 92 už minutę, kraujo spaudimas - 130/70 mm Hg Pilvuojant pilvą yra minkšta, neskausminga. Perkutaniniai kepenai ir blužniai nėra padidėję.

Klinikinis kraujo tyrimas nuo 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, leukocitų - 9.4 x ^{10 9} / l, ESR - 30 mm / val.

Bendra šlapimo analizė nuo pat 16.01.08 be patologinių pokyčių. Imuninės analizės duomenimis kraujo 16.01.08: C reaktyvus baltymas - 24 mg / l, antistreptolizinas-O-600 ED.

EKG - įprasta širdies elektrinės ašies padėtis, sinuso ritmo ritmas, širdies susitraukimų dažnis - 70 per minutę, vienos prieširdžių ekstrasistolės, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Kai Doplerio echokardiografija iš 20.01.08 tiek mitralinio vožtuvo prolapso į kairiojo prieširdžio ertmę, krašto sandarinimo priekinis atvartas jų judėjimą priešinga. Pluoštinė žiedas - 30 mm, skylučių dydį 39x27 mm, gradientas piko - 5,8 mm Hg, mitralinio vožtuvo nesandarumas 3. Laipsnį. Kairiojo prieširdžio 44 mm, skrandžio rūgštingumo kairiojo skilvelio: diastolinis matmuo (EDD) - 59 mm, galutinio sistolinis matmuo (PVK) - 38 mm, diastolinis tūris (EDV) - 173 ml, galutinio sistolinis tūris (BSA) - 62 ml insulto tūris - 11 ml, išstūmimo frakcija (SE) - 64%. Aorta 28 mm, nepakitusi. Aortos triburio vožtuvo, mažas sandariomis briaunomis atvartai žiedinės pusės - 24 mm, piko spaudimo gradientas - 4 mm Hg Dešiniojo prieširdžio - 48 mm, dešiniojo skilvelio - išsiplėtimas mažas (lygi į kairę tūrio) ir konstrukcijos slėgis - 22 mm Hg Plaučių arterijos saikingai išplėsta, plaučių vožtuvas nepasikeitė, pluoštinės žiedas - 29 mm, sistolinis kraujospūdis gradientas skersai plaučių arterijos vožtuvo - 3 mm. Hg nėra regurgitacijos. Triburio vožtuvo prolapso, žiedinės 30 mm, 1-ojo laipsnio rigurgitatsii. Išvada: išvaržą abiejų mitralinio vožtuvo lapelių, krašto sandarinimo Mitralinio ir aortos vožtuvai, mitralinio vožtuvo nesandarumas trečio laipsnio, triburio regurgitaciją, 1 g laipsnio, išsiplėtimu, širdies kamerų.

Atsižvelgiant komunikacijos skilimo ligonio būklę su ūminiu faringitu istorijos ir įrodymai iš perleido-streptokokinis infekcijų (identifikavimo aukštos titras antistreptolysin-G) įgyti, esamų sistolinį triukšmą virš širdies viršuje, taip pat kardiomegalija, aptikta echokardiografija, padidinti, C-reaktyviojo baltymo lygį ir padidinti ESR buvo diagnozuota "ūmi reumatas: Kortelės vidutinio sunkumo (mitralinio ir aortos dicliditis). Trečiojo laipsnio mitralinis regurgitacija. Tricuspido regurgitacija 1 laipsnio. Nadzheludochkovaya extrasystoles. NK 1, II FC ".

Pacientas buvo paguldytas į ligoninę ne GKB № 52, kurie buvo gydomi streptokokine infekcija amoksiciliną 10 dienų į 1500 mg / per dieną, diklofenako dozės esant 100 mg / per parą vaisto dozę 14 dienų ir stebėjo griežta lova poilsio 2 savaites su toliau plėsti krovinių iš režimo . Pagerėjo paciento būklė, sumažėjo širdies dydis. Tuo išrašomas iš ligoninės į ambulatorinės tolesnių laiko rūpintis pacientas neturėjo nusiskundimų. Į kraujo ESR analizės buvo 7 mm / h, C-reaktyvaus baltymo - 5 mg / l, antistreptolysin-O - mažiau nei 250 IU. Antrinė prevencija reumatas buvo pradėtas esant benzilpenicilinui benzatino 2,4 mln U raumenis kartą per nuo 1 iki 4 savaičių, kurią rekomenduojama būti atliktas per artimiausius 10 metų dozė.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Reumatinės karštinės klasifikavimas

Šiuo metu Rusijos Federacija priėmė nacionalinę reumatinės karštinės klasifikaciją.

Reumatinės karštinės klasifikacija (RDA, 2003)

Klinikiniai variantai	Klinikiniai simptomai		Rezultatas	Kraujo apytakos sutrikimo stadijos (NK)
	Pagrindinis	Papildoma		CSR *	NYHA **
Ūminis reumatas Pasikartojantis reumatas	Karditas Artritas Chorea Eritema žiedo formos	Karščiavimas Artralgija Pilvo sindromas Serozitai	Atgauti Reumatinė širdies liga be širdies ligų *** širdies liga ****	0	0
				Aš	Aš
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * Pagal ND, Strazhesko ir V.Hh., Vasilenko klasifikaciją.
• ** Funkcinė širdies nepakankamumo klasė pagal Niujorko klasifikaciją.
• *** Gali atsirasti uždegiminė ribinė vožtuvų atvarčių fibrozė be regurgitacijos, kuri nurodoma naudojant echokardiografiją.
• **** Darant prielaidą, kad "aptiktam pirmajam širdies liga turi būti įmanoma neįtraukti kitų priežasčių jo formavimosi (infekcinės endokardito, pirminės Antifosfolipidiniai sindromas, degeneracinės kalcifikacija vožtuvų genezės et al.).

[22], [23]

Reumatinės karštinės diagnozė

Pacientų, kuriems įtariama reumatine širdies liga, būtina išsamiai aprašyti ir seksualinį istoriją nustatyti reumatas tarp artimų giminaičių ir dokumentinio patvirtinimo diagnozės buvimą ir nustatyti buvimą ar nebuvimą dokumentais tonsillopharyngitis, skarlatina, vidurinės ausies uždegimo, rinito, limfadenitas perednesheynyh limfmazgiai dėl paskutinės 2-3 savaitės. Taip pat reikėtų apsvarstyti rizikos veiksnių buvimą:

• paveldimas polinkis (specifinio B-limfocitų D8 / 17 antigeno nustatymas, taip pat didelis NLA sistemos II klasės antigenų paplitimas);
• "Pažeidžiamas" amžius;
• sustingimas;
• nepatenkinama būsto ir sanitarijos bei higienos sąlygos (maža gyvenamoji erdvė, didelės šeimos);
• žemas medicininės priežiūros lygis,

Šiuo metu, remiantis PSO rekomendacijomis kaip tarptautiniais, reumatinės karštinės diagnostikos kriterijai T. Jones, peržiūrėtos 2004 m.

Reumatinės karštinės diagnostikos kriterijai

Dideli kriterijai		Maži kriterijai				Duomenys, patvirtinantys ankstesnę A streptokokinę infekciją
Karditas Migruojantis Chorea Sydengam (maža choreja) poliartritas. Žiedo formos eritema. Po oda reumatiniai mazgeliai.		Klinikiniai: artralgija, karščiavimas Laboratorija: padidėjęs ūmiosios fazės reagentų kiekis - ESR, C reaktyvusis baltymas PQ intervalo pailgėjimas EKG				Teigiama A streptokokinė kultūra, išskirta iš gerklės, arba teigiamas bandymas greitai nustatyti A streptokokinę hipertenziją Padidėjęs ar didėjantis streptokokų antikūnų titras

Norėdami patvirtinti pirminis ataka ligos reikalauja didelių ir mažų kriterijus reumatas, laboratorinių tyrimų pokyčių ir įrodymus išankstinio streptokokų infekcija laikantis 2004 m PSO rekomendacijas g .. Jei streptokokų infekcija du didelius kriterijus, arba vieno didelio ir dviejų mažų kartu kontekste yra pakankamas pagrindas dėl reumato diagnozė . Diagnozė Re reumatas pacientui su nustatytais RBS gali būti įforminta mažų kriterijus kartu su Naujausiais duomenimis streptokokų infekcija.

Reumatinės karštinės ir reumatinės širdies ligos diagnozavimo kriterijai (PSO, 2004 m., Remiantis T. Joneso patikslintais kriterijais)

Diagnostikos kategorijos

Kriterijai

0RL a) Pakartotiniai reumatinio karščiavimo išpuoliai pacientams, kuriems nėra nustatyta RBS (-ų). Pakartotiniai reumatinės karštinės išpuoliai pacientams, sergantiems RBS reumatine choreja; latentinė reumatinė širdies liga (-os)

Du dideli arba viena didelė ir dvi mažos testas + įrodymas ankstesnės infekcijos, kurią sukelia A grupės beta hemolizinio streptokoko du dideli arba viena didelė ir dvi mažos testas + įrodymas ankstesnės infekcijos, kurią sukelia A grupės beta hemolizinio streptokoko du nedideli kriterijai + įrodymų ankstesnės infekcijos sukeltos grupės Streptococcus (su ) Kiti dideli A grupės streptokokinės infekcijos kriterijai ar įrodymai nereikalingi

(a) - Pacientai gali turėti poliartritą (arba tik politartaliją ar monoartritą) ir keletą (3 ar daugiau) kitų nedidelių apraiškų, taip pat BHSA sukeltos infekcijos požymius. Kai kurie iš šių atvejų vėliau gali patekti į radarą. Jie gali būti laikomi "galimo RL" (jei neįtraukiamos kitos diagnozės) atvejai. Tokiais atvejais rekomenduojama atlikti reguliarią antrinę prevenciją. Tokius pacientus reikia stebėti ir reguliariai tikrinti širdimi. Šis atsargus požiūris yra ypač svarbus "pažeidžiamo" amžiaus pacientams.

(b) - Infekcinis endokarditas neturėtų būti įtrauktas.

(c) - kai kurie pacientai, turintys pakartotinių atakų, gali ne visiškai atitikti šiuos kriterijus.

[24], [25], [26], [27], [28]

Reumatinės karštinės laboratorinė diagnostika

Esant reumatinei karščiui aktyvioje fazėje, kraujo tyrimas padeda nustatyti nespecifinių "ūminių fazių rodiklių" padidėjimą, kuris apima:

• neutrofilinis leukocitozė (ne daugiau kaip 12 000-15 000);
• disproteinemija, padidėjusi a-2 ir y-globulinų lygis;
• padidinta ESR (jau pirmosiomis ligos dienomis);
• padidėja C reaktyviojo baltymo kiekis (nuo pirmųjų ligos dienų).

Bakteriologinis gerklės tepinėlio tyrimas leidžia aptikti BGSA, bet ne atskirti aktyvią infekciją ir streptokokinį vežimą.

Įrodymai neseniai streptokokinis infekcija yra streptokokų antikūnų titrai išauga nustatomas susieto serumais, kuri atsiranda per pirmuosius mėnesius pradžios yra palaikoma, dažniausiai 3 mėnesių, normalizuoja po 4-6 mėnesių.

Paprastas, pasienio ir daug streptokokinių antikūnų

Antikūnai	Titulai, vienetai / ml
	Normalus	Borderline	Aukštas
ASL-0	<250	313-500	> 625
LRA	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Reumatinės karštinės instrumentinė diagnostika

Kai EKG tyrimas gali aptikti laidumo ir ritmo sutrikimams: trumpalaikis atrioventrikulinė blokada (pailgėjimas PQ) 1-ojo, 2-ojo mažiau, kiek, aritmija, pasikeitus dantų T į jos amplitudės sumažėjimas iki neigiamų dantų išvaizdą. Šie EKG pokyčiai būdingi nestabilumui ir gydymo metu greitai išnyksta.

Fonokardiografijos tyrimas padeda tobulinti širdies auskulaciją ir gali būti naudojamas siekiant tonizuoti ir triukšmo pokyčius dinamiškai stebėti.

Krūtinės rentgeno spinduliai yra atliekami norint nustatyti kardiomegaliją ir stagnacijos požymius nedideliu kraujo apytakos ratu.

EchoCG kriterijai mitralinio vožtuvo endokardito yra:

• mikratiško vožtuvo ribinis sulėtėjimas;
• posterinio mitralinio vožtuvo hipokinezė;
• mitralinis regurgitacija;
• laikinas priekinio mitralinio vožtuvo laikinasis kampinis diastolinis lenkimas.

Aortinio vožtuvo reumatinis endokarditas būdingas:

• vožtuvo sklendžių krašto storinimas;
• trumpalaikis vožtuvų prolapsas;
• aortos regurgitacija.

Reikėtų prisiminti, kad izoliuotas aortos vožtuvo pažeidimas be mitralinio regurgitacijos triukšmo nėra būdingas ūminiam reumatiniam karditui, tačiau tai neatmeta jo buvimo.

Diagnozės formulavimo pavyzdys

• Ūminis reumatas: vidutinio laipsnio karditas (mitralinis valvulitas), MP I laipsnis, migruojantis poliartritas. НК 0, 0 FC.
• Ūminis reumatas: lengvas karditas, choreja. НК 0, 0 FC.
• Re reumatas: kardito, sunki RBS: kartu mitralinio širdies liga: mitralinio nepakankamumu švelniu stenozė kairiojo atrioventrikulinė atidarymo lengvas. NK IIA, II FC.

Reumatinės karštinės gydymas

Pagrindinis tikslas reumatas gydymo - likvidavimo betahemolitiniai streptokokų iš nosiaryklės, taip pat iš reumatinio proceso veiklos slopinimas ir sunkios neišreiškiančias komplikacijos RL prevencija (RBS su širdies liga).

Visi pacientai, kuriems yra įtariamas ūminis reumatas, turi būti hospitalizuoti, siekiant išsiaiškinti diagnozę ir gydymą.

Reumatinės karštinės gydymas

Nuo reumatinės karštinės atsiradimo yra skiriamas gydymas penicilinu, kuris užtikrina BGSA pašalinimą iš nosies gleivinės. Iš penicilinų dažniausiai naudojamas benzatino benzilpenicilinas arba fenoksimetilpenicilinas. Rekomenduojamos benzatino benzilpenicilino paros dozės: vaikams - 400 000- 600 000. ED, suaugusieji - 1,2-2,4 milijono ED į raumenis vieną kartą. Phenoxymethylpenicillin rekomenduojama suaugusiems 500 mg per burną 3 kartus per dieną 10 dienų.

Streptokokinio faringito gydymo algoritmas:

• Fenoksimetilpenicilinas (Ospen 750) 1,5 g per parą, 10 dienų: 500 mg (tabletės) 3 kartus per parą arba 750 000 TV / 5 ml (sirupas) 2 kartus per dieną.
• Amoksicilinas 1,5 g / parą, 10 dienų: - 500 000 (tabletės) 2-3 kartus per dieną ir viduje, neatsižvelgiant į maistą.
• Benzatino benzilpenicilinas 1,2-2,4 milijonai vienetų yra vienas į raumenis. Patartina paskirti, kai:
  • abejotinas paciento laikymasis geriamojo antibiotikų vartojimo;
  • reumatinio karščiavimo buvimas paciento ar giminaičio anamnezėje;
  • nepalankios socialinės ir gyvenimo sąlygos;
  • A streptokokinės infekcijos protrūkiai ikimokyklinėse įstaigose, mokyklose, internatinėse mokyklose, mokyklose, karinėse padaliniuose ir kt.
• Cefaleksinas - 10 dienų: - 500 mg 2 kartus per dieną.
• Kai netolerancija β-laktaminių antibiotikų - makrolidų - 10 dienų (įskaitant azitromiciną - 5 dienas).
• Kai netoleruojate β-laktaminių antibiotikų ir makrolidų - 300 mg klindamicino 2 kartus per dieną, plaunama dideliu kiekiu vandens, 10 dienų.

Penicilinai visada turi būti laikomi pasirinktais vaistais ARF gydymui, išskyrus atvejus, kai jie yra individualiai netoleruojami, kai yra numatyti makrolidai arba linkozamidai. Iš makrolidų dažniausiai eritromicinas vartojamas 250 mg per burną 4 kartus per dieną.

Pacientams, sergantiems β-laktamų ir makrolidų netolerancija, rekomenduojama vartoti lincosanidus, ypač lipomiciną 0,5 g per dieną 3 kartus per dieną (10 dienų).

Atliekant tyrimą dėl ilgalaikės reumatinės karštinės prognozės ir analizuojant širdies ligų dažnį per metus po atakos, pagal Kočreino apžvalgą nėra patikimo priešuždegiminio gydymo poveikio. Tačiau išvados, padarytos apie šio efekto neefektyvumą, nėra pakankamai pateisinamos, nes aštuonių studijų minėtų autorių metaanalyse dauguma jų priklausė 50-60-iesiems. XX a. Šiuose darbuose trūko svarbiausių geros klinikinės praktikos principų, pavyzdžiui, atsitiktinių imčių principo. Atsižvelgiant į tai, metaanalizės autoriai mano, kad būtina atlikti daugiacentrinius atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamus tyrimus dėl priešuždegiminio poveikio veiksmingumo reumatiniame karditas.

[29], [30], [31],

Reumatinės karštinės prevencija

Prevencijos tikslas - užkirsti kelią reumatinės karštinės pasikartojimui. Recidyvai dažniausiai pasireiškia per 5 metus po pirmojo atakos. Nepaisant to, kad recidyvų skaičius mažėja kartu su paciento amžiumi, jie gali vystytis bet kuriuo metu.

Pirminė reumatinės karštinės prevencija apima keletą strateginių aspektų:

• streptokokinės infekcijos diagnostika;
• streptokokinės infekcijos gydymas;
• streptokokinė imunizacija;
• socialinės ir ekonominės priemonės;
• ligos prognozavimo metodų kūrimas.

Antrinė prevencija yra priemonių, skirtų apsisaugoti nuo ūminės kvėpavimo ligos streptokokų infekcijos pacientams, kuriems buvo reumatas.

Po 10 dienų gydymo penicilinu (makrolidais, linkozamidais) pabaigos ligoninėje reikia nedelsiant nutraukti reumatinės karštinės pasikartojimo prevenciją. Klasikinis parenterinis gydymas yra benzzenotiino benzylpenicillium 1,2-2,4 milijono vienetų į raumenis kartą per 3-4 savaites. Jei yra alergija penicilinams, galite vartoti 250 mg eritromicino du kartus per parą.

Antrinė reumatinės karštinės prevencija

Vaistas		Dozavimas
Benzazinas benzilpeniciliumas		1,2-2,4 milijono vienetų kas 3-4 savaites į raumenis
Kai yra alergija penicilinams - eritromicinas		250 mg du kartus per parą

Pacientai, kuriems atlikta širdies operacija reumatinės širdies ligos atveju, yra veikiamos antrinės profilaktikos visam gyvenimui.

Antrinės reumatinės karštinės prevencijos trukmė

Pacientų kategorija	Trukmė
RL su kardito ir sąnario pažeidimu	Bent 10 metų nuo paskutinio epizodo iki mažiausiai 40 metų amžiaus. Kartais visą gyvenimą trunkanti prevencija
RL su karditais, bet be klinikinių pažeidimų	10 metų ar iki 21 metų
RL be kardito	5 metai ar iki 21 metų

Infekcinio endokardito prevencija parodoma visiems pacientams, sergantiems reumatiniu karščiavimu sergant širdies liga, ir šiose situacijose:

• dantų procedūros, sukeliančios kraujavimą;
• operacijos su ENT organais (tonsillectomy, adenoidectomy);
• kvėpavimo takų procedūros (bronchoskopija, gleivinės biopsija);
• chirurginės intervencijos į pilvo ertmę, urogenitalinį traktą, ginekologinę sritį.

Reumato karščiavimo prognozė

Sugrįžimai reumatas yra daugiau bendro, vaikystėje, paauglystėje ir jaunystėje, ir atsiranda daugiausia pacientams, kuriems atliekama saikingai ir sunkia širdies, ypač formuojant reumatinės širdies ligos atveju.

[32], [33], [34], [35]

Reumatas - istorija

Reumatas yra viena iš seniausių žmogaus ligų: nuorodos į tai yra Kinijos, Indijos, Egipto ankstyvoje literatūroje. Į "knygą liga" Hipokrato (.. 460-377 BC), pirmą kartą Tipiško reumatoidiniu artritu Aprašymas: pertrūkiais uždegimas kelių sąnarių, su patinimas ir paraudimas, stiprus skausmas, nėra gyvybei pavojinga pacientams ir įvyksta daugiausia jaunų žmonių. Pirmasis termino "reumatas" vartojimas artrito apibūdinimui priskiriamas antrosios amžiaus romėnų gydytojui Galisijai. Sąvoka "reumatas" kilęs iš graikų kalbos žodžio "reumatas" ir reiškia "skleisti" (ant kūno). Galenas, aktyviai atstovaujantis įvairių ligų, įskaitant artritą, humoralinę koncepciją, laikė šias ligas kataromis. Didžiosios institucija Galeno ir lėta pažanga žinių šioje srityje prisidėjo prie galenovskoe suprasti klinikinio paveikslėlyje ligos pobūdžio truko iki XVII a ,, kai buvo dirbti Baillou (Bayu), vadino save Ballonius. Tyrimas «Liber CLE Rheumatismo etpleuritiddorsal» buvo paskelbtas po mirties jo sūnėnas tik 1642 jame yra ligos aprašymas. "Reumatas yra visame kūne, jį lydi skausmas, įtampa, karščiavimas, prakaitavimas ... Su artritu, skausmai pakartojami reguliariais intervalais ir tam tikrais laikotarpiais."

Nepaprastas XVII a. Gydytojas. Sydenham šiek tiek vėliau Baiilou aiškiai aprašyta reumatoidiniu artritu: "Dažniausiai liga pasireiškia rudenį ir paveikia žmones jaunų ir vidutinio amžiaus - jo žydėjime ... Pacientai rodo sunkia sąnarių skausmas; Šis skausmas juda iš vienos vietos į kitą, pagal virsta visų sąnarių, ir galiausiai paveikia vieną bendrą su paraudimas ir patinimas », Sydenham yra kredituojamas pirmą aprašymas ir pripažinimo chorėjos reumatinėmis ligomis.

Pirmosios širdies ligos ataskaitos apie reumatines sąnarių ligas pasirodė 18 a. Pabaigoje, tačiau šie faktai buvo laikomi įprastu dviejų skirtingų ligų deriniu, o ne kaip viena liga.

Anglų gydytojas Pitkairnas (1788 m.) Buvo vienas iš pirmųjų, kuris pripažino reumatinės karštinės ir širdies ligų ryšį. Pirmą kartą Pitkernas pastebėjo dažnesius širdies pažeidimus, sergančius reumatu. Jis pripažino bendrą širdies ir sąnarių ligų priežastis ir įvedė sąvoką "širdies reumatas".

NE. Sokolskii ir J. Bouillaud (Bouillaud) tuo pačiu metu, bet nepriklausomai nustatė tiesioginį ryšį organinių reumatas ir reumatinį širdies liga. Dauguma mokslininkų laiko pridedamas didžiausią reikšmę reumatine endokarditas ir perikarditas, profesorius Maskvos universitete, GN plėtros Sokolský į "Dėl reumatas raumenų audinio širdies" (1836) nustatė, kad klinikinius ir anatominę formą reumatine širdies liga - miokarditas, endokarditas ir perikarditas, ypatingą vietą reumatinius miokarditas, ßouillaud į "klinikinis gaires dėl širdies ligų" (Paryžius, 1835) ir " klinikiniai gairės reumatas ir uždegimas širdies ir sutapimas su šia liga teisėsaugos "(Paryžius, 1840) pažymėjo, kad didelį paplitimą reumatine širdies liga, į valvulita ir perikarditas formą ir suformulavo savo garsiąją įstatymą pelėdos Aden reumatas ir širdies ligos.

"Bouillaud" ir "GI" darbai. Sokolskis reumatinės karštinės teorijos raidos istorijoje turėjo mokslo pasiekimų vertę ir tapo lūžio supratimo posūkiu. Remiantis istoriniu ir moksliniu požiūriu, reumatinės karštinės kaip Sokolskio-Buyo ligos apibrėžimas yra pagrįstas.

1894 Romberg rasta 2 mirusių pacientų didelę infiltraciją į tvirtinimo vožtuvo svetainėje ir miokarde - daug mažų lizdinės plokštelės jungiamojo audinio, patvirtinantis, reumatinius miokardo žalą. Vėliau tai buvo įrodyta klasikinėse Aschoffo kūriniuose, kurie 1904 m. Apibūdino reumatines granulomas miokarde. Talalajeva (1929) išskirtinai nusipelnė studijuoti reumatinio proceso vystymosi stadijas. "Vertė, sukurta Aschoff ir VT. Talalaev morfologiniai kriterijai reumatinės širdies ligos - AI rašė Nesterov - toks didelis, kad reumatinės granulioma pelnytai vadinama Aschoff-talalaevskimi "

Daugelis neįvykdytų XX a. Gydytojų. Jie ištvermingai laikėsi studijuoja reumatas ir reumatinės širdies ligos (RBS) problemas (Botkin SP Davydovskij IV Nesterovas PG, PG Strukov ir kt.). Klinikinių ir anatominių vaikų reumatinio kardito apibūdinimas yra labai svarbus. Skvortsova. 1944 m. T. Jonesas (Jonesas) pristatė pirmąją radaro klasifikaciją, kuri iki šios dienos naudojama patobulinta forma. Tačiau Rusijos literatūros tyrimo buvo nustatyta, kad per 5 metus iki T. Jones paskelbimo išskirtinis Sovietų pediatras A. Kissel aprašyta 5 pagrindinius kriterijus T. Jones, vadindamas juos "absoliučia požymių reumato." Jis teigė, kad "reumatas absoliučių požymių reumatinių mazgelių yra apskritas eritema, chorėja, ir speciali forma artritu, einančios greitai iš vieno sąnario į kitą. Tik vienas iš šių ženklų buvimas pagaliau išsprendžia klausimą apie reumato buvimą vaikui. Gal absoliučiais pagrindais turėtų būti priskirti dar gana savotiškas širdies sutrikimų reumatinėmis ligomis, nes mes nemačiau širdies pakitimų vaikams nuo kitų priežasčių panašus klinikinis vaizdas. Norėdami nugalėti reumatinės kilmės širdį, būdinga nuolatinė širdies ligų progresija, dažnai pacientas nieko nesiskundžia. Ši funkcija beveik niekada neįvyksta, kai nukentėjo kitos kilmės širdis. "

Atidarymas 1958, Prancūzijos mokslininkas J. Dasss pagrindinis Audinių suderinamumas sistema pradėjo 1967 metais, klinikinę raidą nuo "ŽLA asociacijos c įvairios ligos" buvo būtinos ŽLA tyrimo dėl reumato tema. 1976 m. Akademikas A.I. Nesterovas rašė, kad "šiuolaikinė koncepcija reumatas atimta kažką labai svarbaus, intymūs, įkeista, tikriausiai individualių bruožų molekulinę struktūrą limfocitų ir savybių individualios genofondą." Šis pareiškimas yra didžiausia Rusijos mokslininkas, reumatologo iš viso pasaulio, jis įrodė, pranašiškas Nuo 1978 m užsienyje ir mūsų šalies kilęs povoe kryptį atsižvelgiant į polinkį mechanizmų iki reumatas tyrimas.

Dėka išskirtinio mokslininko ir mūsų mokytojo, mokslininko A.I. Nesterovas sukūrė papildomus reumatinės karštinės diagnostikos kriterijus, kurie padidino jų diferencinę diagnostikos reikšmę. Gilus etiologijos, klinikos ir reumatinės karštinės diagnozės tyrimas leido AI. Nesterovas pateikti aktyvaus patologinio proceso ir problemos plėtoti veiklos reumatoidinio proceso laipsnio slaptumo žyma, socialistinių šalių patvirtino simpoziumas 1964 metais ir tarnavo kaip už panašių klasifikacijų kitų reumatinių ligų kūrimo pagrindu. Jis rašė: "Kiekvienas naujas klasifikacija yra ne visai išsami sistema žinių ir patirties, bet tik mazgų etapas mokslo pažangą, kad daugiau žinių bus pakeistos naujos etape atidarymo ir paaiškinti naujus faktus ir naujus mokslinius tyrimus ir praktinius akiratį." Atsižvelgiant į etiologinį vaidmenį streptokokų į reumatas plėtros prie medicinos mokslų SSRS reumato (si "institutas Reumatologijos") sukurtų Akademikas AI instituto Nesterovas, buvo sukurta originali bicilino ir aspirino technika, skirta ligos pasikartojimo prevencijai.

Įkurta skirtingose šalyse nuo reumato esmės ir jos klinikinių ir anatominių formų sukėlė į ligos požymius įvairovė istoriniame aspektu ", reumatas» (reumatas) anglosaksų autoriai, "ūminis sąnarių reumatas» (rhumatisme areiculaire aigu) arba, rečiau, Buyo liga (-maladie de Bouillaud) Prancūzijos autoriai, reumatoidinis artritas arba ūmus reumatas Vokietijos autoriai. Šiuo metu visuotinai žinomas kaip liga, kaip reumatas.

Iki šiol ūminė reumatinė karščiavimas yra viena iš nedaugelio reumatinių ligų, kurių etiologija yra įrodyta. Neabejotinai šia liga sukelia beta-hemolizinė streptokoko grupė A (BHSA). Pagal akademiko A.I. Figūros išraišką Nesterovas: "be streptokokų nėra nei reumato, nei jo atsinaujinimo".