Toksermija

Narkotikų reakcija (toksikodermiya) -, kad bendras toksiški ir alerginės ligos su pageidaujamo apraiškų odos ir gleivinės, atsirandančių iš hematogenous plitimo cheminės medžiagos (dozavimo, rečiau - baltymų alergenai sugauti kūno nurijus arba administravimo parenteraliai, įkvepiant jį arba masyvi rezorbcijos pagal odos ir gleivines.

Pirmą kartą terminas "toksikoderma" buvo įvestas G Yadasson (18%). Kuris atkreipė dėmesį į daugiausia medicininę šios ligos kilmę. Daugelis vietinių ir užsienio autorių, kaip dažniausiai pasireiškiančios medicinos ligos, mano, kad toksikodermija yra medicininė.

Priežastys tokseriai

Pagrindinė toksikermozės etiologija yra:

• vaistiniai preparatai (antibiotikai, sulfanilamidai, analgetikai, barbitūratai, B grupės vitaminai, novakainas, furacilinas, rivanolis ir kt.);
• cheminės medžiagos (chromas, nikelis, kobaltas, molibdenas, arsenas, gyvsidabris ir kt.);
• maisto produktai (konservantai, egzotiniai vaisiai, kiaušiniai, šokoladas, kava, grybai, žuvis, riešutai ir tt).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai yra: genetinis polinkis, neuroendokrininiai sutrikimai, virškinimo sistemos ligos, disbakteriozė, greitas mikrobų, kurie sukelia specifinę endotoksinę reakciją, skilimas.

[7], [8], [9], [10]

Pathogenesis

Nepageidaujami reiškiniai ir vaistų vartojimo komplikacijos, remiantis etiologiniais požymiais, gali būti suskirstyti į toksinį, metabolinį, alerginį, infekcinį, neurogeninį ir sukelti nutraukiant vaistus.

Toksikologinės-metabolinės komplikacijos paprastai susijusios su vaisto cheminėmis ir farmakologinėmis savybėmis, perdozavimu, vartojimo trukme, kumuliacija, sinergija. Toksiniai komplikacijos dažnai būdingi specifiniam pobūdžiui, būdingam tam tikram vaistui ar panašių cheminių struktūrų grupei (gyvsidabris, arsenas, halogenai).

Alerginės reakcijos į chemines (medikamentines) arba baltymų medžiagas, kaip taisyklė, yra susijusios su individualiu paciento padidėjusiu jautrumu. Skvarbumas ir cheminių ar baltymų alergenų kūnas stimuliuoja jo apsaugą imuninės sistemos pagalba. Imunologiniai reakcijos su odos žalojimas audinių pagal narkotikų reakcija, kurios pobūdis ir mechanizmas srautas yra padalintas į greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijų (GNT) ir uždelstas tipo padidėjusio jautrumo (DTH) imuninis atsakas citotoksiniais tipo.

Pradėti turi būti tuoj pat tipo alergija medžiagos koncentracijos konkrečių gaminamų antikūnų imuninių ląstelių (B-limfocitų, plazmos ląsteles), antikūnas nustatyta suma putliųjų ląstelių membranų, taip pat tam tikras ryšys tarp fiksuoto antikūnų ir antigenų reakcijas. Tai patvirtina odos tyrimų rezultatai su penicilinu ir streptomicinu.

Nuo narkotikų reakcijos, kintančią tiktai arba visų pirma ant pirminės tipo per pirmąsias kelias valandas po nurijimo sulfonamidų, Pirazolono dariniai (aminopyrine, analgin) ir barbitūro rūgšties (luminitinis, barbamil) pavyzdys yra toksikodermiya, dilgėlinė, eritema eksudacinė eritema ir fiksuotas.

Uždegimo tipo alergines reakcijas sukelia ląstelės, daugiausia T limfocitai ir makrofagai, taip pat limfokinai (pernešimo faktorius) ir užkrūčio liaukų hormonai.

Į DTH plėtros vėl antigenų pristatymo kūno (chemijos baltymų) sukelia jautriems limfocitų regiono, kuriame yra nustatytas odos baltymų antigenų migracija. Kaip rezultatas, jis reaguoja su fiksuotu antigeno, kad jautrūs limfocitai išskiria limfokinus ląstelių mediatorius, pasižyminčius uždegiminių ir reguliavimo savybes. Reguliuojamas limfokinas (perdavimo faktorius) aktyvina T ir B ląstelių funkcijas. Uždegiminių limfokinų, taip pat citotoksinų, pagal kurią jautrintus limfocitų (specifinis efektoriaus T), tiesiogiai susijusios su imuninės suirusių ląstelių ir humoralinio uždegiminės faktoriaus, kuris sustiprina kapiliarų sienelių pralaidumas, kuri skatina ląstelių migraciją nuo kraują į alerginis uždegimas. Dažniausiai toksiški ir alerginė reakcija dėl HRT tipo atrodo makulopapuliniai ir vezikulinio elementus margi su hemoraginio komponento vyravimą

Imuninė reakcija į cheminės medžiagos pristatymo gali tekėti į sugadinti odos audinių tipo T-citotoksinis reakcija, kurios metu yra vykdoma sensibilizuotų limfocitų (T-efektorinių) kartu su makrofagų, lizuotis ląsteles. Ląstelių sunaikinimas atsiranda tiesiogiai kontaktuojant su ląstelių agresoriais ir jų citotoksinų sekrecija - rūgščių hidrolizėmis. Citotoksinis poveikis yra ypač aiškiai nustatytas bulotinės toksidermijos ir Lyello sindromo patogenezėje, kur epidermolizė yra pagrindinė patomorfologinė ypatybė.

Ląstelių ir tarpšakinių struktūrų pažeidimas dėl toksinių vaistų ar alerginių reakcijų poveikio informuoja juos apie autoantigeninį turtą, dėl kurio susidaro autoantikūnai. Esant tinkamoms sąlygoms, kompleksai "autoantigeniniai autoimuniniai imuniniai kompleksai" sustiprina ląstelių, organų, audinių ir kraujagyslių pažeidimo procesą.

Autologinės reakcijos atlieka svarbų vaidmenį vaistų reakcijų, tokių kaip vaskulitas, sisteminė raudonoji vilkligė, ekzematoidų tipo sutrikimų, patogenezės.

Kuriant tam tikras toksemijos formas, būtina atsižvelgti į žalingą ir jautrinančią mikrobinio faktoriaus odą. Poveikis odos preparatų bromo ir jodo, keičiant riebalų chemiją skatina aktyvavimą; stafilokokai infekcijos, apimanti toxidermias patogenezės, pavyzdžiui, bromoderma ir yododerma.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Simptomai tokseriai

Toksikermijos simptomai dažniau būna polimorfiniai, rečiau - monomorfiniai uždegiminio pobūdžio išsiveržimai, atsirandantys dėl bendro būklės sutrikimo.

Makulopapulinis išbėrimas dažnai iškristi antibiotikoterapiją (penicilino, streptomicino, oleegetrin, grizeofulvinu, Lamido) analgetikų, vitaminų, novokaīnu, rivanol, furatsilina. Uždegiminės pobūdžio, paprastai hyperemic dydis nuo taško dėmės nusausinti eritema paprastai įsikūręs per odą, dažnai besitęsianti į apačią arba kurie turi įtakos daugiausia odos raukšlėse arba teritorijos, kuriose vyksta papildomą fizinį aktyvumą.

Paprastai išplinta išmatuoti mezginio bėrimas, kartais linkęs sufokusuoti ir sujungti, paprastai yra apvalios formos limfoidinės papulės, ryškiai rausvos spalvos. Kai liga vystosi, dažniausiai 4-5 dienomis, dėmių ir papulių paviršiuje atsiranda pīlingai, dažniausiai kaip subtilus peršviečiamos svarstyklės, apimančios visą vysypnyh elementų paviršių.

Veiksmingos terapijos įtaka atsiranda bėrimų, kurie retais atvejais atsiranda nestabili hemosiderino pigmentacija, išsiskyrimą.

Išnykimas ant odos dažnai būna niežėjimas, karščiavimas iki 38 ° C, bendras negalavimas, drebulys, galvos skausmas. Kraujyje yra vidutinio sunkumo leukocitozė, eozinofilija.

Fiksuota (sulfanilamido) eritema

1894 m. Prancūzų dermatologas L. Brokas pirmiausia pasiūlė terminą "fiksuoti bėrimai". Šiuo metu sinonimas su "fiksuoto eritema" yra vartojamas vaistų margi fragmentiškas, margi cistine dilgėlinė ar išbėrimas, pasikartojantį tose pačiose vietose ir palikti stabilų pigmentacija.

Didžiojoje daugumoje pacientų tokio tipo toksidermijos priežastis yra sulfonamidų suvartojimas, rečiau - kiti vaistai (barbituratai, analgetikai, karščiavimą mažinantys vaistai).

Odos pažeidimas su fiksuota eritema yra būdingas išvaizda, pirma iš vienos, o po to - daugybė židinių. Pagrindinis dėmesys yra dažniau lokalizuotas burnos, bagažo, raukšlių, rankų, kojų, lytinių organų gleivinėse.

Pirma, yra vienas arba daugiau 2-5 cm dydžio dėmių, rusvai-cyanotic spalvos arba alyvinis atspalvis, o periferinė zona yra ryškesnė nei centrinė. Spot apvalios, ryškiai atskirtos nuo sveikos odos. Ateityje centras vietoje kriauklės šiek tiek, vis pilkšvos spalvos atspalvis, arba iš centro į periferiją prasideda regresija pakitimų ir jų spalva virsta ruda, elementai imtis pusė žiedai, provėžų ir girliandomis formą. Kartais purpurinių elementų centre gali susidaryti burbulas.

Bėrimas sukelia niežėjimą ir deginimą. Elementai ant odos egzistuoja iki 3 savaičių. Su įprastine fiksuotos eritemos forma yra padidėjusi kūno temperatūra, raumenų ir sąnarių skausmas. Ūminio ligos laikotarpiu kraujyje stebimas leukocitozė, eozinofilija ir padidėjusi ESR.

[17], [18], [19]

Toksidermiai pagal dilgėlinę

Dilgėlinė yra dažna reakcija į įvairius narkotikus :. Penitsilllin, tetraciklino, eritromicinas, analgetikai, Trichopolum, prokainu tt lidasa bėrimas atsiranda pirmųjų dienų vartojo ir odos išvaizdą būdingas lizdinės plokštelės ir sunkus niežulys. Dilgėlinis išbėrimas, dydis svyruoja nuo lęšių į palmių elementas ribos yra skirtingas, sandariai-elastinga konsistencija (testovatoy) forma suapvalinta arba įmantrių formų. Dažnai pastebima dermografizmo būklė. Elementų spalva yra nuo ryškiai raudonos iki perlinės baltos spalvos.

Paprastai dilgėlinė bėrimas yra gausus pobūdis, apimantis visą odos veido, kamieno ir galūnių. Sunkiais atvejais procesas vyksta kartu su burnos ir gerklų gleivinės patinimu, paverčiant Quincke edema.

Apibendrinus odos procesą, bendras silpnumas, bendras negalavimas, galvos skausmas, kūno temperatūros pakilimas iki 38-38,5 ° C, artralgija ir mialgija yra įmanoma. Kraujyje nuolat didėja eozinofilų skaičius.

Bromoderma ir jododermija

Santykinai retai ir sunkiai diagnozuojamos toksidermijos, kylančios dėl bromido ir jodido preparatų, bromodermo ir jododermo suvartojimo.

Bromodermai būdingi įvairūs išsiveržimai: eriteminis, dilgėlinė, papulės-pustulinė, vezikulinė, pūslinė, karpinė ir panaši.

Bromidas spuogai, yra labiausiai paplitusi ir tipiškų forma bromoderma, pasireiškia folikulų pūliniais forma dydis nuo smeigtuko galvutės iki lęšių ir gausiai rausvos-violetinės mazgelinių elementų pasitaikančių ant veido, nugaros ir galūnių. Gydant, gali likti mažos paviršutiniškai rusvai violetinės spalvos randus.

Bromoderma tuberous (vegetatyvinė) pasireiškia dažniau jaunoms moterims. Išsiveržimai turėti keletą ribotas mazgelinių ir vėžinių plokštelių violetinė raudona spalva formą, baisus virš 0,5 iki 1,5 cm dydžio mazgai odos -. Nuo žirnių į balandžių kiaušinį, jie apėmė saniopurulent pakankamai storas žievelės. Nuėmus veikiami krastas opa nelygus paviršius, ant kurio gali išsivystyti karpomis, spenelių išaugos. Padažnėjęs pažeidimą ant augančio paviršiaus, gausu pusės. Visas "patinimas" primena minkštą kempinę, mirkytą pusėje. Matomos gleivinės yra retai paveiktos. Liga prasiskverbia, paliekant po atrofinius randus ir pigmentaciją.

Jododermija dažniausiai pasireiškia pūslelinė ir gumbavaisia forma. Gumbelių formą gali apsunkinti augalija. Su bulviu jodermu, bėrimas paprastai prasideda nuo intensyvių lizdinių plokštelių, kurių skersmuo yra nuo 1 iki 5 cm ir užpildytas hemoragine turiniu. Atidarius burbuliukus, dugnas yra atviras, padengtas dideliu augmenija.

Tuberoenaya yododerma prasideda mazgas, kuris yra paverčiamas pustule ir auglio susidarymą Matmenys 5 cm. Periferinė kraštas židinio šiek tiek iškilusių ir susideda iš mažų burbuliukų su skysčiu seropurulent turinį. Fokuso nuoseklumas yra pastas, slėgis ant paviršiaus, pusė su kraujo priemaiša lengvai išsiskiria. Dažniausiai jododermas yra lokalizuotas ant veido, rečiau - ant kamieno ir galūnių.

Klinikiniu požiūriu, tuberkuliozės jododermas labai panašus į bromodermą, susietą su tuo pačiu atsiradimo mechanizmu, kai vartojamos vienai cheminei grupei priklausantys vaistai.

[20], [21], [22]

Lyello sindromas

Pirmąjį toksinės epidermio nekrolizės aprašymą atliko 1956 m. Anglų gydytojas A. Lyellas, remdamasis 4 pacientų klinikiniais stebėjimais. 1967 m. Jis paskelbė savo pastabas apie 128 šios ligos atvejus, analizuodamas savo rezultatus ir kitų anglų gydytojų duomenis. Iki šio laiko literatūroje šis sindromas vadinamas kitaip: epidermolizė nekrotinė polimorfinė: "virtos odos" sindromas; burnos nekrotinė epidermolizė; toksinė alerginė epidermio nekrolizė

A. Lyellas apibūdina sindromą kaip politologinę ligą, kurios plėtra, priklausomai nuo pagrindinės priežasties, leidžia nustatyti 4 etiologines grupes:

• Pirmoji grupė yra alerginė reakcija į infekcinį, dažniausiai stafilokokinį procesą, kuris dažniau pasireiškia vaikystėje;
• Antroji grupė yra labiausiai paplitusi alerginė reakcija gydant vaistus;
• Trečioji grupė - idiopatinė, kurios priežastis yra nepaaiškinta;
• 4-oji grupė - dažniau vystosi dėl infekcinio proceso derinio su vaistų terapija, pasikeitusio imunologinio reaktyvumo fone, tiesiogiai dalyvaujant alerginiams mechanizmams.

Pagal daugumą autorių, Lyell sindromas išsivysto dėl nespecifinis atsakas į narkotikų, kurių buvo imtasi įvairių ligų poveikio dažniausiai sukelia ligos pacientai sulfonamidai, antibiotikus ir nuo karščiavimo, barbitūro rūgštis dariniai.

Reikėtų pažymėti, kad daugiau jo atsiradimo dažnumo toksinę epidermio nekrolizę, vienu metu gauna ilgai veikiantis sulfonamidų vaistus, antibiotikus, antipiretikai, tarp kurių dažniausiai naudojami, pavyzdžiui, aspirinas, analgin, aminopyrine.

Narkotikai, kurių imamasi su įvairiomis ligomis (ARI, pneumonija, lėtinio tonzilito paūmėjimas, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, inkstai ir kt.) Gali turėti alerginį poveikį.

Lyellio sindromo patogenezės tyrimo metu daugelis autorių teikia pirmenybę alerginei teorijai. Šio hipotezę įrodymas yra dauguma apklaustų įvairių alerginių ligų pacientų (alerginio dermatito, polynosis, šienligės, bronchinės astmos, dilgėlinė ir tt) istorija. Pacientams pasireiškė fibrinolitinio aktyvumo padidėjimas ir krešėjimo laiko padidėjimas, o tai patvirtina pagrindinį vaidmenį, susijusį su kraujagyslių pažeidimais Lyello sindromo vystymuisi. Kai jie imunofluorescencinio buvo aptiktas prieš branduolinę ir mitochondrijų antikūno epidermyje, ne turinio imunoglobulinų kraujyje pokyčiai. Šie duomenys patvirtina, kad Lyell sindromas negali būti aiškinama kaip imunodeficito reiškinys - jis grindžiamas ūminės korinio žalą, padarytą dėl lizosomų struktūrų spaudai.

Plėtra Lyell sindromas, nepriklausomai nuo šios ligos priežastis, prasideda staiga, kartu su kūno temperatūros 38-40 ° C, smarkus sveikatos, silpnumas, dažnai galvos ir sąnarių skausmai didėja. Odos apraiškos atsiranda 2-3 dieną, dažnai į eriteminiai pleistrai, sergantiems sunkiu tynis, panašus bėrimas su daugiaformė eritema. Tada greitai, per vieną dieną prisijungia hemoraginis komponentas kyla, kaip taisyklė, centrinėje dalyje elemento, suteikiant eritema su "Iris" tipo nurodyta plinta periferiją. Palaipsniui centrinė elementų zona įgauna pilkšvai peleninę spalvą - epidermio šveitimas.

Pasak kai kurių autorių, vienintelis patikimas objektyviu kriterijumi nustatant Lajelio sindromas diagnozę yra epidermio nekrolizė. Įrodymas Pastaroji yra tipiški simptomai: dėl pažeidimų ir už jos ribų, atsižvelgiant į sritis "sveikas" odos epidermio šerpetoja spontaniškai ir ne menkiausio liesti (simptomas "šlapio termometro skalbinių) atmetė ekstensyvios labai skausminga erozinių paviršių, kad gaminti gausiai serous arba serous-hemoraginis eksudato susidarymo ,

Su burbuliukų progresavimo toliau rodomi, alsuoja serozinis turinį, sparčiai didėja tūrio ir dydžio menkiausio spaudimo jų paviršiaus, ir net su laikysenos nedarbingumo simptomas kaita smarkiai teigiami Nikolajaus (krašto ir išoriškai pakeistų vietovėse). Kai paliesti, pastebima viso odos skausmingumas. Vienu metu su odos apraiškas mogut dalyvauja raudona ratlankio proceso lūpų gleivinę, burnos ir nosies ir lytinių organų. Dažnai įtakos gleivinei akis, kurios gali sukelti ragenos drumstumas ir sumažėjęs regėjimo aštrumas, Atonas ašarų kanalėliuose ir ašarų liaukos padidėjusiu.

Iš odos priedų, ypač dažnai pažeidžiami nagai, o rečiau - plaukai. Sunkus Lyello sindromas gali atmesti nagų lėkštelę.

Platus Erozyjny paviršiaus odos ir gleivinės membranų arba seruminio dideliu atskirti serosanguineous eksudato džiūsta sekcijose, kad sudarytų plutą. Antrinės infekcijos atveju išsiliejimo pobūdis tampa grynus, atsiranda specifinis "puvimo baltymų" kvapas. Skatino paciento pozicija iš už aštrų skausmą nuo odos paviršiaus ir erozinių opos dažnai veda prie slėgio vietose atsiradimo svarbiausi - peiliai, alkūnių, kryžkaulio ir kulnų. Šių opų ypatumas yra vangus gijimas.

Geriamojo gleivinės gleivinės nugriovimas kartu su seiliu yra sunkus, todėl sunku nuryti ir valgyti. Dėl šlaplės gleivinės erozijos atsiranda šlapinimosi pažeidimas.

Pacientams, sergantiems toksinę epidermio nekrolizę gali sugadinti vidinius organus (hypostatic pneumonija, toksinė-alerginė miokarditas, dehidratacija, hemoraginis glomerulonsfrit, anurija. Aktyvacijos židinio infekcijos židinių) dėl staigaus nuosmukio organizmo gynybos fone.

Etapai

Pagal sunkumą atskirti lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus toxidermias. Tarp plaučių pažeidimų (I laipsnio) taip pat yra niežėjimas, vidutiniškai išreikštas dilgėlinė, eritema, ant kurių vieną židinių makulopapulinis sudaro eksudacinė eritema ribotas nurodytų formų, papulinės išbėrimas tipo PLANUS. Bendras paciento būklė nesikeičia arba pokyčiai tik šiek tiek. Eozinofilija gali būti kraujyje.

Pagal toksidermii vidutinio sunkumo (II laipsnis) yra dilgėlinė su daugeliu lizdinės plokštelės sukrauti Kvinkės paskirstytos eriteminis-dėmių, eriteminis papulės ir vezikulinio buliozinių pobūdį, hemoraginis vaskulitas pagal paprasto tipo, reumatoidinio artrito arba pilvo purpura. Su šia liga laipsnis labai padidėjo kūno temperatūros pokyčiai kraujyje, kartais vidaus organų pažeidimų.

Sunkios pakitimai (III laipsnis) yra toksinė epidermolizė Stevens - Johnson, eritrodermija, mazginė, nekrozinis vaskulitas, yododerma, bromoderma, ir kitų su narkotikais alergija išbėrimas, kartu su anafilaksinis šokas simptomas serumo ligos, sisteminės raudonosios vilkligės, mazginis periarteritas.

Sunkios toksemijos formos, kaip taisyklė, lydi vidaus organų nugalėjimą ir gali paskatinti pacientą mirti, ypač dėl vėlyvos diagnozės ir nepakankamo gydymo. Dažniausiai pasitaikantys paprastosios, papulinės, plonksnios ertmės bėrimai retai bullių, vezikulinės ir pustulinės toksemijos formos.

[23], [24], [25], [26], [27]

Diagnostika tokseriai

Kraujyje pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo pastebėtas iš pradžių, po to smarkiai didėjančio leukocitozė (8,0-10,0-10 ⁹ / l) neytrofilyyi poslinkio į kairę, didinant juosta sumą iki 40-50%. Ypač sunkiomis šios ligos formomis galima išsivystyti agranulocitozę arba pancitopeniją. Biocheminiai pokyčiai kraujyje yra išreikšti kalio ir kalcio kiekio sumažėjimu, hipoproteinemija. Šlapime nustatoma vidutinio sunkumo hematurija, pūrio, haliino, vaško ir granuliuotų balionų - dėl inkstų vamzdelių sistemos pralaimėjimo.

[28], [29]

Gydymas tokseriai

Dėl ligos žaibo, dėl kurio visiškai nutyla oda, staiga pablogėjusi bendroji būklė reikalauja skubių gydymo priemonių. Specializuotosios ir kombinuoto gydymo pagrindas yra kortikosteroidų (prednizolono, deksametazono, triamcinolono), kuris yra įvedamas toje pirmųjų dienų ligos esant nuo 250 iki 300 mg dozę, priklausomai nuo sunkumo ir mastą proceso nuostolių. Paprastai bandymai valdyti pacientus, nenaudojant kortikosteroidų ar naudojant mažus vynuogynus, paprastai baigėsi mirtimi

Neseniai su Lyello sindromu, kartu su įprastais hipotensyvuojančiais vaistais (antihistamininiais vaistais, kalcio preparatais, askorbo rūgštimi), naudojamas hemodisas.

Masyvi kortikosteroidų terapija, platus žaizdų paviršių, kaip "vartai" už pūlingos infekcijos, pneumonija hypostatic plėtrą, aktyvinti židinio infekcijos židinių priverstinio yra cefalosporinų terapija A paros dozė 4-6 g

Didžiulis vaidmuo pacientams, sergantiems toksinė epidermio nekrolizė play išorės terapijos ir kruopštaus odos priežiūros ir gleivinių gydymui. Taikymas keratoplasty emulsijos, tepalai pridedant antimikrobinių medžiagų kartu su šaltalankių aliejumi, erškėtrožių vaisių, retinolio acetato, kasdien bandaging gydymo erozinio ir opinio paviršių su sprendimų anilino dažų tarnauti kaip veiksminga priemonė atkurti pažeistą odą ir gleivinę.

Prognozuojant, Lyello sindromas yra labai svarbus paciento hospitalizacija ir ankstyva ligos diagnozė.

Taigi, gydant bet kokią toksemijos formą, pagrindinės yra tokios:

• vaisto, kuris sukėlė Lyello sindromą, pašalinimas;
• valymo klampos, diuretikų naudojimas;
• hiposensibilizuojantis terapija - kalcio preparatai, angi histamino vaistai (suprastinas, tavegilis, diazolinas ir tt):
• detoksikacinė terapija (hemodezas, sorbitolis ir tt):
• kortikosteroidų hormonų paskyrimas sunkiais atvejais.