Toxiderma

Toksikoderma (toksikoderma) yra bendras toksinis-alerginis susirgimas, kurio vyrauja odos ir gleivinių apraiškos, atsirandantis dėl hematogeninio cheminių medžiagų (vaistinių, rečiau baltymų alergenų) plitimo, patekusių į organizmą nurijus arba parenteraliai, įkvėpus arba dėl masinės rezorbcijos per odą ir gleivinę.

Terminą „toksikoderma“ pirmą kartą pristatė G. Yadassonas (18 %), kuris atkreipė dėmesį į daugiausia medicininę šios ligos kilmę. Daugelis autorių, tiek vietinių, tiek užsienio, mano, kad medicininė toksoderma yra dažniausias vaistų sukeliamos ligos pasireiškimas.

Priežastys toksiderma

Pagrindiniai toksikodermos etiologijos veiksniai yra šie:

• vaistai (antibiotikai, sulfonamidai, analgetikai, barbitūratai, B grupės vitaminai, novokainas, furacilinas, rivanolis ir kt.);
• cheminės medžiagos (chromas, nikelis, kobaltas, molibdenas, arsenas, gyvsidabris ir kt.);
• maisto produktai (konservantai, egzotiniai vaisiai, kiaušiniai, šokoladas, kava, grybai, žuvis, riešutai ir kt.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai yra šie: genetinis polinkis, neuroendokrininiai sutrikimai, virškinimo sistemos ligos, disbakteriozė, greitas mikrobų skaidymas, sukeliantis specifinę endotoksinę reakciją.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Vaistų terapijos šalutinis poveikis ir komplikacijos pagal etiologiją gali būti suskirstytos į toksinį-metabolinį, alerginį, infekcinį, neurogeninį ir tą, kurį sukelia vaisto vartojimo nutraukimas.

Toksinės-metabolinės komplikacijos dažniausiai susijusios su vaisto cheminėmis ir farmakologinėmis savybėmis, jo perdozavimu, vartojimo trukme, kumuliacija, sinergizmu. Toksinės komplikacijos dažnai turi specifinį pobūdį, būdingą tam tikram vaistui arba panašios cheminės struktūros vaistų grupei (gyvsidabris, arsenas, halogenai).

Alerginės reakcijos į chemines (vaistines) arba baltymines medžiagas paprastai siejamos su individualiu paciento padidėjusiu jautrumu. Cheminių arba baltymų alergenų patekimas į organizmą stimuliuoja jo apsaugą imuninės sistemos pagalba. Imunologinės reakcijos, atsirandančios pažeidus odos audinius sergant toksikodermija, pagal eigos pobūdį ir vystymosi mechanizmą skirstomos į tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo (ITH) ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo (DTH) citotoksinio tipo imuninės reakcijos reakcijas.

Greitojo tipo alerginėms reakcijoms sukelti svarbi imunokompetenčių ląstelių (B limfocitų, plazminių ląstelių) gaminamų specifinių antikūnų koncentracija, ant putliųjų ląstelių membranų susikaupusių fiksuotų antikūnų kiekis ir tam tikras antigenų bei fiksuotų antikūnų santykis. Tai patvirtina odos testų su penicilinu ir streptomicinu rezultatai.

Vaistų reakcijos, kuri išsivysto išskirtinai arba daugiausia tiesioginio tipo per pirmąsias valandas po sulfonamidinių vaistų, pirazolono darinių (amidopirino, analgino) ir barbitūrinės rūgšties (luminalo, barbamilio) vartojimo, pavyzdys yra dilgėlinės tipo toksoderma, daugiaformė eritema eksudacinė ir fiksuota eritema.

Uždelsto tipo alergines reakcijas sukelia užkrūčio liaukos ląstelės, daugiausia T limfocitai ir makrofagai, taip pat limfokinai (perdavimo faktorius) ir hormonai.

Vystantis DTH, pakartotinis antigeno (cheminės medžiagos, baltymo) patekimas į organizmą sukelia sensibilizuotų limfocitų migraciją į sritį, kurioje yra odos baltymais fiksuotas antigenas. Dėl to, reaguodami su fiksuotu antigenu, sensibilizuoti limfocitai išskiria ląstelinius mediatorius limfokinus, turinčius uždegiminių ir reguliacinių savybių. Reguliacinis limfokinas (perdavimo faktorius) aktyvina T ir B ląstelių funkcijas. Uždegiminiams limfokinams priskiriami citotoksinai, kurių pagalba sensibilizuoti limfocitai (specifiniai T efektoriai) tiesiogiai dalyvauja ląstelių imuninėje lizėje, taip pat humoralinis uždegiminis faktorius, didinantis kapiliarų sienelių pralaidumą, o tai palengvina ląstelių migraciją iš kraujotakos į alerginio uždegimo sritį. Dažniausiai toksinė-alerginė DTH tipo reakcija pasireiškia taškiniais-papuliniais ir taškiniais-vezikuliniais elementais, kuriuose vyrauja hemoraginis komponentas.

Organizmo imuninis atsakas į cheminės medžiagos patekimą į organizmą gali apimti odos audinių pažeidimą T-citotoksinės reakcijos tipu, kurį atlieka jautrinti limfocitai (T-efektoriai) kartu su makrofagais, kurie lizuoja ląsteles. Ląstelių destrukcija vyksta tiesiogiai kontaktuojant su agresorinėmis ląstelėmis ir pastarosioms išskiriant citotoksinus – rūgštines hidrolazes. Citotoksinis poveikis ypač aiškiai matomas pūslinės toksodermijos ir Lyello sindromo patogenezėje, kai pagrindinis patomorfologinis požymis yra epidermolizė.

Ląstelių ir tarpląstelinių struktūrų pažeidimas dėl toksinio vaistų poveikio ar alerginių reakcijų suteikia joms autoantigeninę savybę, dėl kurios susidaro autoantikūnai. Tinkamomis sąlygomis kompleksai „autoantigenas-autoantikūnas-imuniniai kompleksai“ sustiprina ląstelių, organų, audinių ir kraujagyslių pažeidimo procesą.

Autoalerginės reakcijos vaidina svarbų vaidmenį vaistų reakcijų, tokių kaip vaskulitas, sisteminė raudonoji vilkligė ir egzemą primenantys pažeidimai, patogenezėje.

Kai kurių toksikodermijos formų vystymesi reikėtų atsižvelgti į odos mikrobinio faktoriaus žalingą ir jautrinantį poveikį. Bromo ir jodo preparatų poveikis odai, keičiantis riebalų cheminę sudėtį, prisideda prie stafilokokinės infekcijos aktyvacijos, kuri yra įtraukta į tokių toksikodermijų kaip bromoderma ir jododerma patogenezę.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Simptomai toksiderma

Toksikodermijos simptomams dažniau būdingi polimorfiniai, rečiau monomorfiniai uždegiminiai bėrimai, atsirandantys bendro sveikatos pablogėjimo fone.

Dėmėtieji-papuliniai bėrimai dažniau stebimi įvedus antibiotikus (peniciliną, streptomiciną, olegetriną, grizeofulviną, lamidilį), analgetikus, B grupės vitaminus, novokainą, rivanolį, furaciliną. Uždegiminio pobūdžio dėmės, dažnai hipereminės, kurių dydis svyruoja nuo taškinės iki susiliejančios eritemos, paprastai išsidėsčiusios per visą odą, dažnai plintančios iš viršaus į apačią arba daugiausia paveikiančios raukšlių ar sričių, patiriančių papildomą fizinį krūvį, odą.

Mazginis bėrimas, susijęs su dėmėmis, paprastai būna išplitęs, kartais linkęs sutelkti ir susilieti, dažniausiai pasireiškia apvalios formos, ryškiai rausvos spalvos limfoidinėmis papulėmis. Ligai progresuojant, paprastai 4–5 dieną, dėmių ir papulių paviršiuje atsiranda lupimasis, dažniausiai subtilių permatomų žvynelių pavidalu, dengiantis visą bėrimo elementų paviršių.

Veiksmingos terapijos metu bėrimas išnyksta, retais atvejais paliekant nestabilią hemosiderino pigmentaciją.

Odos bėrimus dažnai lydi niežulys, karščiavimas iki 38 °C, bendras negalavimas, šaltkrėtis, galvos skausmas. Kraujyje pastebima vidutinio sunkumo leukocitozė ir eozinofilija.

Fiksuota (sulfanilamido) eritema

1894 m. prancūzų dermatologas L. Brocqas pirmasis pasiūlė terminą „fiksuotas bėrimas“. Šiuo metu sinonimas „fiksuota eritema“ vartojamas kalbant apie vaistų sukeltus dėmėtus, dėmėtus-dilgėlinius ar pūslelinius bėrimus, kurie pasikartoja tose pačiose vietose ir palieka nuolatinę pigmentaciją.

Didžiojoje daugumoje pacientų šio tipo toksikodermos priežastis yra sulfonamidų, rečiau kitų vaistų (barbitūratų, analgetikų, karščiavimą mažinančių vaistų), vartojimas.

Odos pažeidimams su fiksuota eritema būdingas pavienių pažeidimų atsiradimas iš pradžių, o vėliau – daugybinių. Pirminis pažeidimas dažniausiai lokalizuojasi burnos gleivinėje, liemenyje, raukšlėse, rankų nugarėlėse, pėdose, lytinių organų srityje.

Iš pradžių atsiranda viena ar kelios 2–5 cm dydžio dėmės, rusvai melsvos arba su alyviniu atspalviu, kurių periferinė zona yra ryškesnė nei centrinė. Dėmė apvalios formos, ryškiai atskirta nuo sveikos odos. Vėliau dėmės centras šiek tiek įdubsta, įgaudamas pilkšvą atspalvį, arba nuo centro į periferiją bėrimas pradeda nykti, jo spalva tampa ruda, elementai įgauna puslankių, rievių ir girliandų formą. Kartais dėmėtų elementų centre gali susidaryti pūslelė.

Bėrimą lydi niežulys ir deginimas. Elementai ant odos išlieka iki 3 savaičių. Esant išplitusiai fiksuotai eritemai, padidėja kūno temperatūra, padidėja raumenų ir sąnarių skausmas. Ūminiu ligos laikotarpiu kraujyje stebima leukocitozė, eozinofilija ir padidėja ESR.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Dilgėlinės tipo toksodermija

Dilgėlinė yra dažna reakcija į įvairius vaistus: peniciliną, tetracikliną, eritromiciną, analgetikus, trichopolumą, novokainą, lidazą ir kt. Bėrimas atsiranda pirmosiomis vaisto vartojimo dienomis ir pasižymi pūslių atsiradimu ant odos bei stipriu niežuliu. Dilgėlinės bėrimų dydis svyruoja nuo lęšio iki delno, elementų ribos yra aiškios, konsistencija tanki ir elastinga (tešlos pavidalo), forma apvali arba keista. Dažnai pastebimas dilgėlinis dermografizmas. Elementų spalva svyruoja nuo ryškiai raudonos iki perlamutrinės baltos.

Paprastai dilgėlinė yra gausi, apimanti visą veido, kamieno ir galūnių odą. Sunkiais atvejais procesą lydi burnos ir gerklų gleivinių patinimas, virstantis Quincke edema.

Apibendrinus odos procesą, galimas bendras silpnumas, negalavimas, galvos skausmas, kūno temperatūros pakilimas iki 38–38,5 °C, artralgija ir mialgija. Kraujyje stebimas nuolatinis eozinofilų skaičiaus padidėjimas.

Bromoderma ir jododerma

Santykinai retos ir sunkiai diagnozuojamos yra toksikodermos, atsirandančios vartojant bromido ir jodo vaistus - bromodermą ir jododermą.

Bromodermai būdingi įvairūs bėrimai: eriteminiai, dilgėliniai, papulopustuliniai, vezikuliniai, bulviniai, karpiniai ir panašūs į spuogus.

Aknė (spun bromidas), kuri yra dažniausia ir tipiškiausia bromodermos forma, pasireiškia smeigtuko galvutės ar lęšio dydžio folikulinėmis pustulėmis ir gausiais rausvai violetiniais mazgeliais ant veido, nugaros ir galūnių. Po gijimo gali likti maži rusvai violetinės spalvos paviršiniai randai.

Gumbinė bromoderma (vegetatyvinė) dažniau pasireiškia jaunoms moterims. Bėrimas atrodo kaip kelios ribotos, mazginės ir į naviką panašios violetinės-raudonos spalvos plokštelės, iškilusios virš odos 0,5–1,5 cm. Mazgų dydis – nuo žirnio iki balandžio kiaušinio, jie padengti kruvinomis, pūlingomis, gana tankiomis plutomis. Pašalinus pluteles, atsiveria opinis gumbinis paviršius, ant kurio gali išsivystyti karpiniai-speneliniai dariniai. Suspaudus pažeidimą, vegetatyviniame paviršiuje išsiskiria gausūs pūliai. Visas „navikas“ primena minkštą, pūliuose suvilgytą kempinę. Matomos gleivinės pažeidžiamos retai. Liga progresuoja palankiai, palikdama atrofinius randus ir pigmentaciją.

Jododerma dažniausiai pasireiškia pūsline ir gumbine forma. Gumbinę formą gali komplikuoti augmenija. Sergant pūsline jododerma, bėrimas paprastai prasideda įsitempusiomis, nuo 1 iki 5 cm skersmens pūslelėmis, pripildytomis hemoraginio turinio. Pūslėms atsivėrus, apnuoginama apačia, padengta gausia augmenija.

Gumbinė jododerma prasideda mazgeliu, kuris vėliau virsta pustule ir iki 5 cm dydžio naviko formos dariniu. Pažeidimo periferinis kraštas yra šiek tiek pakilęs ir susideda iš mažų burbuliukų su skystu seroziniu-pūlingu turiniu. Pažeidimo konsistencija yra pastos konsistencijos, paspaudus paviršių, lengvai išsiskiria pūliai su kraujo priemaiša. Dažniausiai jododerma lokalizuojasi ant veido, rečiau – ant liemens ir galūnių.

Kliniškai gumbinė jododerma ir bromoderma yra labai panašios, susijusios su tuo pačiu atsiradimo mechanizmu dėl vaistų, priklausančių tai pačiai cheminei grupei, vartojimo.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyello sindromas

Pirmasis toksinės epidermio nekrolizės aprašymas buvo pateiktas anglų gydytojo A. Lyello 1956 m., remiantis 4 pacientų klinikiniais stebėjimais. 1967 m. jis paskelbė savo stebėjimus apie 128 šios ligos atvejus, išanalizavęs savo ir kitų anglų gydytojų duomenis. Iki šiol šis sindromas literatūroje buvo vadinamas skirtingai: polimorfinė nekrotinė epidermolizė: „nuplikytos odos“ sindromas; nuplikymo tipo nekrotinė epidermolizė; toksinė-alerginė epidermio nekrolizė.

A. Lyell sindromą apibūdina kaip polietiologinę ligą, kurios vystymesi, priklausomai nuo pagrindinės priežasties, galima išskirti 4 etiologines grupes:

• 1 grupė - alerginė reakcija į infekcinį, daugiausia stafilokokinį, procesą, dažniausiai stebimą vaikystėje;
• 2 grupė – dažniausia alerginė reakcija gydymo vaistais metu;
• 3 grupė - idiopatinė su neaiškia vystymosi priežastimi;
• 4 grupė - dažniausiai išsivysto dėl infekcinio proceso ir vaistų terapijos derinio, atsižvelgiant į pakitusį imunologinį reaktyvumą, tiesiogiai dalyvaujant alerginiams mechanizmams.

Pasak daugumos autorių, Lyello sindromas išsivysto kaip nespecifinė reakcija į vaistų, vartojamų nuo įvairių ligų, poveikį. Dažniausiai šią ligą išprovokuoja pacientų vartojami sulfonamidai, antibiotikai ir karščiavimą mažinantys vaistai, barbitūro rūgšties dariniai.

Reikėtų pažymėti, kad didelį Lyello sindromo dažnį sukelia vienalaikis pailginto atpalaidavimo sulfonamidų vaistų, antibiotikų ir karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas, tarp kurių ypač dažnai vartojamas aspirinas, analginas ir amidopirinas.

Vaistai, vartojami nuo įvairių ligų (ŪRI, plaučių uždegimo, lėtinio tonzilito paūmėjimo, širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, inkstų ir kt.), gali turėti alerginį poveikį.

Tiriant Lyello sindromo patogenezę, nemažai autorių teikia pirmenybę alerginei teorijai. Šios prielaidos įrodymas yra tai, kad didžiajai daugumai jų tirtų pacientų anamnezėje buvo įvairių alerginių ligų (alerginio dermatito, šienligės, šienligės, bronchinės astmos, dilgėlinės ir kt.). Pacientams nustatytas padidėjęs fibrinolitinis aktyvumas ir pailgėjęs kraujo krešėjimo laikas, o tai patvirtina pagrindinį kraujagyslių pažeidimų vaidmenį Lyello sindromo vystymesi. Imunofluorescencija epidermyje nerado antinuklearinių ir antimitochondrinių antikūnų, taip pat nenustatyta imunoglobulinų kiekio kraujyje pokyčių. Šie duomenys leido patvirtinti, kad Lyello sindromo negalima interpretuoti kaip imunodeficito reiškinio – jis pagrįstas ūminiu ląstelių pažeidimu, kurį sukelia lizosominių struktūrų išsiskyrimas.

Lyello sindromo vystymasis, nepriklausomai nuo priežasčių, kurios sukėlė šią ligą, prasideda staiga, lydimas kūno temperatūros pakilimo iki 38–40 °C, staigaus sveikatos pablogėjimo, silpnumo, dažnai galvos ir artralgijos. Odos apraiškos atsiranda 2–3 dieną, dažniausiai eriteminių dėmių su ryškia edema pavidalu, primenančių bėrimus su polimorfine eritema. Tada greitai, per 24 valandas, prisijungia hemoraginis komponentas, kuris paprastai atsiranda centrinėje elemento dalyje, suteikdamas eritemai kartu su augančia periferija „rainelės“ tipo kontūrą. Palaipsniui centrinė elemento zona įgauna pilkšvai peleninę spalvą – atsiranda epidermio lupimasis.

Kai kurių autorių teigimu, vienintelis patikimas objektyvus Lyello sindromo diagnozavimo kriterijus yra epidermio nekrolizė. Pastarąją patvirtina tipiški simptomai: pažeidimuose ir už jų ribų, „sveikos“ odos vietose, epidermis savaime lupasi ir vos prisilietus („šlapių skalbinių“ simptomas) atmetamas, susidarant dideliems, itin skausmingiems eroziniams paviršiams, kurie išskiria gausų serozinį arba seroziškai hemoraginį eksudatą.

Procesui progresuojant, toliau atsiranda pūslelių, pripildytų serozinio turinio, kurių tūris ir dydis sparčiai didėja vos paspaudus jų paviršių ir net pacientui keičiant padėtį. Nikolskio simptomas yra ryškiai teigiamas (ribinėse ir išoriškai nepakitusiose vietose). Palietus jaučiamas visos odos skausmas. Kartu su odos apraiškomis gali būti pažeistas ir raudonas lūpų kraštas, burnos ir nosies ertmių gleivinės bei lytiniai organai. Dažnai pažeidžiamos akių gleivinės, dėl kurių gali padrumsti ragena ir sumažėti regėjimo aštrumas, atsirasti ašarų kanalų atonija ir ašarų liaukų hipersekrecija.

Iš odos ataugų ypač dažnai pažeidžiami nagai, rečiau – plaukai. Sunkiais Lyello sindromo atvejais gali būti stebimas nagų plokštelių atmetimas.

Platūs eroziniai odos ir gleivinių paviršiai išskiria gausų serozinį arba seroziškai hemoraginį eksudatą, kuris kai kuriose vietose išdžiūsta ir susidaro šašai. Antrinės infekcijos atveju išskyros tampa pūlingos, atsiranda specifinis „pūvančio baltymo“ kvapas. Priverstinė paciento padėtis dėl aštraus odos ir erozinių paviršių skausmo dažnai sukelia opų atsiradimą daugiausia spaudimo vietose – menčių, alkūnių sąnarių, kryžkaulio ir kulnų srityje. Šių opų bruožas – lėtas gijimas.

Burnos gleivinės pažeidimą lydi seilėtekis, dėl stipraus skausmo sunku ryti ir valgyti. Šlaplės gleivinės erozija sukelia šlapinimosi problemų.

Pacientams, sergantiems Lyello sindromu, gali būti pažeisti vidaus organai (hipostazinė pneumonija, toksinis-alerginis miokarditas, dehidratacija, hemoraginis glomerulonefritas, anurija, židininių infekcijos židinių aktyvacija), kai organizmo apsauga smarkiai sumažėja.

Etapai

Priklausomai nuo eigos sunkumo, išskiriamas lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus toksikodermija. Lengviems pažeidimams (I laipsnis) būdingas odos niežulys, vidutinio sunkumo dilgėlinė, fiksuota eritema su pavieniais židiniais, makulopapulinė eksudacinė eritema, ribotos formos, kurioms būdingi papuliniai kerpių plokščiosios kerpės tipo bėrimai. Bendra paciento būklė nesikeičia arba keičiasi nereikšmingai. Kraujyje gali būti stebima eozinofilija.

Vidutinio sunkumo toksikodermija (II laipsnis) apima dilgėlinę su daugybe pūslių, Quincke kosulį, išplitusius eriteminius-dėmėtus, eriteminius, papulovezikulinius ir pūslinius bėrimus, paprastojo, reumatoidinio arba pilvo purpuros tipo hemoraginį vaskulitą. Šioje ligos stadijoje pastebima kūno temperatūros padidėjimas, kraujo pokyčiai ir kartais vidaus organų pažeidimai.

Sunkūs pažeidimai (III laipsnis) yra Lyello sindromas, Stevenso-Džonsono sindromas, eritroderma, mazgelinis nekrozinis vaskulitas, jododerma, bromoderma ir kiti vaistų sukelti alerginiai bėrimai kartu su anafilaksiniu šoku, seruminės ligos simptomų kompleksu, sistemine raudonąja vilklige ir mazgeliniu periarteritu.

Sunkios toksikodermijos formos paprastai lydimos vidaus organų pažeidimo ir gali sukelti paciento mirtį, ypač vėlai diagnozavus ir nepakankamai gydant. Dažniausiai pasitaiko makulopapuliniai, makulo-dilgėlinės bėrimai, rečiau pūslinės, vezikulinės ir pustulinės toksikodermijos formos.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostika toksiderma

Pacientų kraujyje iš pradžių pastebima vidutinė, vėliau reikšmingai didėjanti leukocitozė (8,0–10,0–109 ^/ l), neutrofilai pasislenka į kairę, juostinių neutrofilų skaičius padidėja iki 40–50 %. Ypač sunkiomis šios ligos formomis gali išsivystyti agranulocitozė arba pancitopenija. Biocheminiai kraujo pokyčiai pasireiškia kalio ir kalcio kiekio sumažėjimu, hipoproteinemija. Šlapime nustatoma vidutinė hematurija, piurija, atsiranda hialininių, vaškinių ir granuliuotų cilindrų – tai inkstų kanalėlių sistemos pažeidimo pasekmė.

[ 28 ], [ 29 ]

Gydymas toksiderma

Žaibiškai greita ligos progresija, dėl kurios visiškai pažeidžiama oda, staigus bendros būklės pablogėjimas reikalauja neatidėliotinų terapinių priemonių. Specializuotos ir kombinuotos terapijos pagrindas yra kortikosteroidų hormonai (prednizolonas, deksametazonas, triamcinolonas), kurie skiriami pirmosiomis ligos dienomis 250–300 mg doze, priklausomai nuo proceso sunkumo ir pažeidimo masto. Bandymai gydyti pacientus nenaudojant kortikosteroidų arba naudojant smulkius vijoklius dažniausiai baigdavosi mirtimi.

Neseniai, Lyello sindromo atveju, kartu su įprasta hiposensibilizuojančia terapija (antihistamininiais vaistais, kalcio preparatais, askorbo rūgštimi), buvo taikoma hemodezė.

Masinis gydymas kortikosteroidų hormonais, platūs žaizdų paviršiai, kurie yra pūlingos infekcijos „įėjimo vartai“, hipostatinės pneumonijos išsivystymas ir židininių infekcijos židinių suaktyvėjimas verčia į terapiją įtraukti cefalosporinų grupės antibiotikus, kurių paros dozė yra 4–6 g.

Išorinė terapija ir kruopšti odos bei gleivinių priežiūra vaidina didžiulį vaidmenį gydant pacientus, sergančius Lyello sindromu. Keratoplastinių emulsijų, tepalų su antimikrobinėmis medžiagomis ir šaltalankių aliejumi, erškėtuogėmis, retinolio acetatu, kasdienių tvarsčių naudojimas, erozinių ir opinių paviršių gydymas anilininių dažų tirpalais yra veiksminga priemonė pažeistai odai ir gleivinėms atkurti.

Kalbant apie prognozę, Lyello sindromo atveju didelę reikšmę turi savalaikė paciento hospitalizacija ir ankstyva ligos diagnozė.

Taigi, gydant bet kokią toksikodermos formą, pagrindinės yra šios:

• vaisto, sukėlusio Lyello sindromą, vartojimo nutraukimas;
• valymo klizmų, diuretikų naudojimas;
• Hiposensitizacijos terapija - kalcio preparatai, antihistamininiai vaistai (suprastinas, tavegilis, diazolinas ir kt.):
• detoksikacijos terapija (hemodezė, sorbitolis ir kt.):
• Sunkiais atvejais skiriami kortikosteroidų hormonai.