Ventiliacijos sutrikimai

Ventiliacijos sutrikimas yra padidėjęs PaCO2 ₍ hiperkapnija), kai kūno jėgos nebegali užtikrinti kvėpavimo funkcijos.

Dažniausios priežastys yra astmos ir LOPL paūmėjimas. Tai pasireiškia dusuliu, tachipnija ir nerimu. Tai gali būti mirties priežastis. Diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir arterinio kraujo dujų analize; krūtinės ląstos rentgenograma ir klinikinis tyrimas padeda išsiaiškinti šios būklės priežastis. Gydymas priklauso nuo konkrečios klinikinės situacijos ir dažnai reikalauja mechaninės plaučių ventiliacijos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas sukelia ventiliacijos problemas?

Hiperkapnija atsiranda, kai sumažėja alveolių ventiliacija arba ventiliacija negali kompensuoti padidėjusios CO2 gamybos.

Alveolių ventiliacijos sumažėjimas yra minutinės ventiliacijos sumažėjimo arba negyvos erdvės ventiliacijos padidėjimo rezultatas.

Minutinė ventiliacija sumažėja, kai kvėpavimo sistemos apkrova neatitinka organizmo gebėjimo užtikrinti tinkamą ventiliaciją.

Fiziologinė negyva erdvė yra kvėpavimo takų dalis, kuri nedalyvauja dujų mainuose. Ją sudaro anatominė negyva erdvė (burnos ryklė, trachėja) ir alveolių negyva erdvė (alveolių, kurios yra ventiliuojamos, bet neperfuzuojamos, tūris). Fiziologinė negyva erdvė paprastai sudaro 30–40 % viso potvynio tūrio, tačiau gali padidėti iki 50 % atliekant endotrachėjinę intubaciją ir daugiau nei 70 % esant masinei plaučių embolijai, sunkiai emfizemai ir astmai. Esant nuolatinei minutinei ventiliacijai, padidėjusi negyva erdvė sumažina CO2 išsiskyrimą.

Hiperkapnija yra sutrikusios ventiliacijos pasekmė. Padidėjusi CO2 gamyba gali pasireikšti karščiavimu, sepsiu, trauma, hipertiroze, piktybine hipertermija ir padidėjusiu kvėpavimo stresu.

Hiperkapnija lemia arterinio kraujo pH sumažėjimą (respiracinę acidozę). Sunki acidozė (pH < 7,2) sukelia plaučių arteriolių susitraukimą, sisteminę vazodilataciją, sumažėjusį miokardo kontraktilumą, hiperkalemiją, hipotenziją ir padidėjusį miokardo jaudrumą, todėl padidėja sunkios aritmijos tikimybė. Ūminė hiperkapnija sukelia smegenų vazodilataciją ir padidina intrakranijinį slėgį. Acidozę koreguoja kraujo ir šlapimo buferinės sistemos. Tačiau Pa-CO2 padidėjimas vyksta greičiau nei kompensacinių mechanizmų reakcija (apnėjos atveju PaCO2 padidėja 3-6 mm Hg greičiu).

Ventiliacijos problemų simptomai

Pagrindinis ventiliacijos sutrikimo simptomas yra dusulys. Gali būti pastebėta tachipnėja, tachikardija, papildomų raumenų įtraukimas į kvėpavimą, padidėjęs prakaitavimas, sujaudinimas, sumažėjęs bendras kvėpavimo tūris, nereguliarus paviršutiniškas kvėpavimas, paradoksalūs pilvo sienos judesiai.

CNS sutrikimai gali būti nuo nedidelių iki sunkių, su sąmonės depresija ir koma. Lėtinė hiperkapnija yra geriau toleruojama nei ūminė hiperkapnija.

Ventiliacijos sutrikimų diagnozė

Ventiliacijos disfunkciją galima įtarti pacientams, kuriems yra kvėpavimo distreso sindromas, sulėtėjęs kvėpavimas, cianozė, sutrikusi sąmonė ir patologija, sukelianti neuromuskulinį silpnumą. Tachipnėja (kvėpavimo dažnis > 28–30 per minutę) gali ilgai netrukti, ypač vyresnio amžiaus žmonėms.

Šiuo atveju būtina atlikti skubų arterinio kraujo dujų tyrimą, tęsti pulsoksimetriją ir atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą. Diagnozę patvirtina respiracinės acidozės buvimas (pvz., pH < 7,35 ir PCO2 > 50). Pacientams, sergantiems lėtinėmis ventiliacijos problemomis, PCO2 padidėja (60–90 mm Hg), o pH kompensuojamai sumažėja vidutiniškai; todėl tokiems pacientams pH sumažėjimo laipsnis nėra svarbus ūminės hipoventiliacijos požymis.

Funkcinių tyrimų tyrimas leidžia anksti diagnozuoti ventiliacijos sutrikimo pradžią, ypač pacientams, sergantiems neuromuskuliniu silpnumu, kuriems jis gali išsivystyti be jokių pirmtakų. Gyvybinis plaučių tūris nuo 10 iki 15 ml/kg ir maksimalus įkvėpimo vakuumas 15 cm H2O leidžia manyti, kad yra grėsminga būklė.

Nustačius šią būklę, būtina nustatyti jos priežastį. Kartais priežastis yra akivaizdi ir susijusi su konkrečia liga (pvz., astma, miastenija ir kt.). Tačiau galimos ir kitos priežastys, pavyzdžiui, pooperacinė plaučių embolija, neurologiniai ar neuromuskuliniai sutrikimai ir kt. Neuromuskulinę būklę galima įvertinti atliekant funkcinius tyrimus (įkvėpimo ir iškvėpimo stiprumo matavimą), neuromuskulinio laidumo matavimą (elektromiografijos ir nervų laidumo tyrimai), taip pat nustatant modelio silpnėjimo priežastis (toksikologiniai tyrimai, miego tyrimai, skydliaukės funkcija ir kt.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ventiliacijos sutrikimų gydymas

Ventiliacijos sutrikimų gydymas turėtų būti nukreiptas į kvėpavimo sistemos apkrovos ir rezervų disbalanso pašalinimą. Reikėtų pašalinti akivaizdžias priežastis (pvz., bronchų spazmą, svetimkūnį, gleivių obstrukciją kvėpavimo takuose).

Kitos dvi dažniausios priežastys yra astmos paūmėjimas (astminė būsena (AS)) ir LOPL. Kvėpavimo nepakankamumas sergant LOPL vadinamas ūminiu lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu (ACRF).

Astmos būklės gydymas

Pacientai turi būti gydomi intensyviosios terapijos skyriuje.

NIPPV leidžia greitai sumažinti kvėpavimo raumenų darbą ir kai kuriems pacientams išvengti intubacijos arba turėti šiek tiek laiko įgyvendinti vaistų terapijos poveikį. Skirtingai nuo pacientų, sergančių LOPL, kuriems veido kaukė yra labai veiksminga, pacientams, sergantiems bronchine astma, kaukė sustiprina oro trūkumo pojūtį, todėl priprasti prie kaukės reikia palaipsniui. Paaiškinus kaukės privalumus, ji uždedama ant veido ir veikiamas nedidelis spaudimas – CPAP 3-5 cm H2O. Pripratus, kaukė tvirtai uždedama ant veido, slėgis didinamas tol, kol pacientas jaučiasi patogiai ir sumažėja kvėpavimo raumenų darbas. Galutiniai nustatymai paprastai yra tokie: IPAP 10-15 cm H2O ir EPAP 5-8 cm H2O.

Endotrachėjinė intubacija indikuotina, kai kvėpavimo nepakankamumas pablogėja, o tai kliniškai pasireiškia sąmonės sutrikimu, vienskiemene kalba ir paviršutinišku kvėpavimu. Arterinio kraujo dujų kiekis, rodantis didėjančią hiperkapniją, taip pat yra trachėjos intubacijos indikacija. Tačiau kraujo dujų tyrimas nelaikomas privalomu ir neturėtų pakeisti medicininio sprendimo. Orotrachėjinė intubacija yra geriau nei nosies intubacija, nes ji leidžia naudoti didesnio skersmens vamzdelius, sumažinant pasipriešinimą dujų srautui.

Pacientams, sergantiems astma, po intubacijos gali išsivystyti hipotenzija ir pneumotoraksas. Šių komplikacijų dažnis ir su jomis susijęs mirtingumas buvo žymiai sumažintas įdiegus metodą, kuriuo siekiama apriboti dinaminį plaučių perpildymą, o ne pasiekti normalų PCO2 slėgį. Sergant astma, ventiliacija, skatinanti normalų pH, paprastai sukelia reikšmingą plaučių perpildymą. Siekiant to išvengti, pradiniai ventiliatoriaus nustatymai nustatomi taip: potvynio tūris 5–7 ml/kg ir kvėpavimo dažnis 10–18 įkvėpimų per minutę. Dujų srautai gali būti gana dideli (120 l/min.), o kvėpavimo dažnis – 10–18 įkvėpimų per minutę. Ši technika leidžia sumažinti minutinę ventiliaciją ir pailginti iškvėpimo laiką. Pavojingas dinaminis plaučių perpildymas mažai tikėtinas, jei plato slėgis yra mažesnis nei 30–35 cm H2O, o vidinis PEEP yra mažesnis nei 15 cm H2O. Plato slėgis yra didesnis nei 35 cm H2O. Tai galima koreguoti sumažinant potvynio tūrį (darant prielaidą, kad aukštas slėgis nėra dėl mažo krūtinės ląstos ar pilvo sienelių elastingumo) arba kvėpavimo dažnį.

Iš principo, didžiausią slėgį galima sumažinti sumažinant srauto greitį arba keičiant kvėpavimo kreivę į žemyn nukreiptą, tačiau to daryti nereikėtų. Mažas oro srautas sutrumpina iškvėpimo laiką, padidina liekamąjį plaučių tūrį iškvėpimo pabaigoje, todėl padidėja vidinis PEEP.

Esant mažam potvynio tūriui, gali išsivystyti hiperkapnija, tačiau ji laikoma mažesne blogybe, palyginti su plaučių perpūtimu. Arterinio kraujo pH, didesnis nei 7,15, paprastai toleruojamas gerai, tačiau kai kuriais atvejais gali prireikti didelių raminamųjų ir opioidų dozių. Po intubacijos peri-intubacijos laikotarpiu reikėtų vengti vartoti raumenis atpalaiduojančius vaistus, nes kartu su gliukokortikoidais tai gali sukelti sunkią ir kartais negrįžtamą miopatiją, ypač vartojant ilgiau nei 24 valandas. Sujaudinimui kontroliuoti reikia vartoti raminamuosius, o ne raumenis atpalaiduojančius vaistus.

Dauguma pacientų būklės pagerėjimą pastebi per 2–5 dienas, todėl galime pradėti atpratinti nuo dirbtinės plaučių ventiliacijos. Mechaninės plaučių ventiliacijos atpratinimo būdai pateikti 456 puslapyje.

Ūminio kvėpavimo distreso sindromo gydymas

Pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, kvėpavimo kaina yra kelis kartus didesnė nei pacientams, nesergantiems gretutinėmis plaučių ligomis, kvėpavimo sistema greitai dekompensuojasi. Tokiems pacientams būtina laiku nustatyti ir pašalinti prielaidas tokiai būklei išsivystyti. Norint atkurti pusiausvyrą tarp neuromuskulinės būklės ir kvėpavimo sistemos apkrovos, bronchus plečiantys vaistai ir gliukokortikoidai naudojami obstrukcijai ir dinaminiam plaučių perpildymui pašalinti, antibiotikai naudojami infekcijai gydyti. Hipokalemija, hipofosfatemija ir hipomagnezemija gali padidinti raumenų silpnumą ir sulėtinti atsigavimo procesą.

NIPPV yra pageidaujamas daugeliui pacientų, sergančių ŪŠI. Tikriausiai apie 75 % pacientų, kuriems taikoma NIPPV, nereikia trachėjos intubacijos. Šio tipo ventiliacijos privalumai yra paprastas naudojimas, galimybė laikinai sustabdyti, kai paciento būklė pagerėja, ir galimybė kvėpuoti savaime. NIPPV galima lengvai atnaujinti, jei reikia.

Paprastai nustatomi šie parametrai: IPAP 10–15 cm H2O ir EPAP 5–8 cm H2O. Tuomet, atsižvelgiant į klinikinę situaciją, parametrai koreguojami. Požiūris į galimą didelio IPAP poveikį plaučiams yra toks pat, kaip pateiktas anksčiau.

Pablogėjimas (intubacijos poreikis) įvertinamas kliniškai; kraujo dujų matavimai gali būti klaidinantys. Kai kurie pacientai gerai toleruoja aukštą hiperkapnijos lygį, o kitiems trachėjos intubacija reikalinga esant mažesniam lygiui.

Mechaninės ventiliacijos tikslas esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui yra sumažinti dinaminį plaučių perpūtimą ir sumažinti pavargusių kvėpavimo raumenų įtampą. Iš pradžių rekomenduojama naudoti oro kondicionierių, kurio kvėpuojamasis tūris yra 5–7 ml/kg, o kvėpavimo dažnis – 20–24 per minutę; siekiant apriboti didelio vidinio PEEP atsiradimą kai kuriems pacientams, reikia sumažinti kvėpavimo dažnį. Skirtingai nuo vidinio PEEP, ventiliatorius nustatomas ties PEEP verte < 85 % vidinio PEEP (paprastai 5–10 cm H2O). Tai sumažina kvėpavimo darbą ir retai prisideda prie dinaminio plaučių perpūtimo.

Daugumai pacientų dirbtinės plaučių ventiliacijos aparato atpratinimą reikia nutraukti 24–48 valandas prieš perėjimą prie savaiminio kvėpavimo. Pacientai, sergantys astma, paprastai būna labai mobilizuoti, kitaip nei sergant astma, kuriai reikalinga lengva sedacija. Tačiau dažnai nepavyksta pasiekti pakankamo atsipalaidavimo. Pacientą reikia atidžiai stebėti, ar nėra bandymų kvėpuoti raumenimis, nes tai gali sukelti žemą kvėpavimo takų slėgį įkvėpimo pradžioje arba jo metu, nepavykti suaktyvinti dirbtinės plaučių ventiliacijos aparato ir rodyti aukštą vidinį PEEP ir (arba) kvėpavimo raumenų silpnumą. Dirbtinės plaučių ventiliacijos aparato nustatymai turėtų būti tokie, kad šis reiškinys būtų kuo mažesnis, pailginant iškvėpimo laiką; nesėkmingi bandymai atpratinti kvėpavimo raumenų nuovargiu dažnai siejami su kvėpavimo raumenų nuovargiu. Neįmanoma atskirti kvėpavimo raumenų silpnumo dėl nuovargio nuo sumažėjusios jėgos.