Astmos būklė

Astma yra sunkus, užsitęsęs bronchinės astmos priepuolis, kuriam būdingas sunkus arba ūmiai progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas, kurį sukelia kvėpavimo takų obstrukcija, kai susidaro paciento atsparumas terapijai (V. Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Kas sukelia astminę būklę?

1. Bakterinės ir virusinės bronchopulmoninės sistemos uždegiminės ligos (ūminės arba lėtinės ūminėje fazėje);
2. Hiposensibilizuojanti terapija, atliekama bronchinės astmos paūmėjimo fazėje.
3. Per didelis raminamųjų ir migdomųjų vaistų vartojimas (jie gali smarkiai sutrikdyti bronchų drenažo funkciją).
4. Gliukokortikoidų vartojimo nutraukimas po ilgalaikio vartojimo (nutraukimo sindromas);
5. Vaistai, sukeliantys alerginę reakciją bronchuose su vėlesne obstrukcija - salicilatai, piramidonas, analginas, antibiotikai, vakcinos, serumai.
6. Per didelis simpatomimetikų vartojimas (šiuo atveju adrenalinas paverčiamas metanefrinu, o izadrinas – 3-metoksiizoprenalinu, kurie blokuoja beta receptorius ir prisideda prie bronchų obstrukcijos; be to, simpatomimetikai atpalaiduoja bronchų kraujagyslių sieneles ir padidina bronchų edemą – „plaučius blokuojantį efektą“).

Kaip išsivysto astma?

Lėtai besivystanti astmos būsena. Pagrindiniai patogenetiniai veiksniai yra šie:

• gilus beta adrenerginių receptorių blokavimas, alfa adrenerginių receptorių dominavimas, sukeliantis bronchų spazmą;
• sunkus gliukokortikoidų trūkumas, kuris apsunkina beta2 adrenerginių receptorių blokadą;
• uždegiminė infekcinės ar alerginės kilmės bronchų obstrukcija;
• kosulio reflekso slopinimas, natūralūs bronchų ir kvėpavimo centro drenažo mechanizmai;
• cholinerginio bronchus sutraukiančio poveikio dominavimas.
• Mažų ir vidutinių bronchų iškvėpimo kolapsas.

Anafilaksinė astminė būsena (iš karto besivystanti): greita hipererginė anafilaksinė reakcija, išsiskyrus alergijos ir uždegimo mediatoriams, dėl kurios sąlyčio su alergenu metu atsiranda visiškas bronchų spazmas ir asfiksija.

Anafilaktoidinė astminė būsena:

• refleksinis bronchų spazmas, reaguojant į kvėpavimo takų receptorių dirginimą mechaniniais, cheminiais, fiziniais dirgikliais (šaltu oru, stipriais kvapais ir kt.) dėl bronchų hiperreaktyvumo;
• Įvairių nespecifinių dirgiklių (už imunologinio proceso ribų) tiesioginis histaminą išskiriantis poveikis, kurio metu histaminas išsiskiria iš putliųjų ląstelių ir bazofilų. Kalbant apie vystymosi greitį, šis astmos būklės variantas gali būti laikomas nedelsiant besivystančiu, tačiau, skirtingai nei anafilaksinė astmos būsena, jis nėra susijęs su imunologiniais mechanizmais.

Be minėtų įvairių tipų astmos būklės patogenezės ypatybių, yra ir visoms formoms būdingų mechanizmų. Dėl bronchų obstrukcijos padidėja liekamasis plaučių tūris, sumažėja rezervinis įkvėpimas ir iškvėpimas, išsivysto ūminė plaučių emfizema, sutrinka veninio kraujo grįžimo į širdį mobilizacijos mechanizmas, sumažėja dešiniojo skilvelio sistolinis tūris. Padidėjęs intratorakalinis ir intraalveolinis slėgis prisideda prie plaučių hipertenzijos išsivystymo. Sumažėjęs veninis kraujo grįžimas prisideda prie vandens susilaikymo organizme dėl padidėjusio antidiuretinio hormono ir aldosterono kiekio. Be to, didelis intratorakalinis slėgis sutrikdo limfos grįžimą per krūtinės ląstos limfinį lataką į veninę vagą, o tai prisideda prie hipoproteinemijos išsivystymo ir kraujo onkotinio slėgio sumažėjimo, intersticinio skysčio kiekio padidėjimo. Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas hipoksijos fone skatina baltymų molekulių ir natrio jonų išsiskyrimą į intersticinę erdvę, o tai lemia osmosinio slėgio padidėjimą intersticiniame sektoriuje, dėl ko atsiranda tarpląstelinė dehidratacija. Sutrikusi išorinio kvėpavimo ir širdies bei kraujagyslių sistemos funkcija, sutrinka rūgščių ir šarmų pusiausvyra bei kraujo dujų sudėtis. Ankstyvosiose astmos stadijose, esant hiperventiliacijai ir respiracinei alkalozei, išsivysto hipoksemija. Progresuojant kvėpavimo takų obstrukcijai, išsivysto hiperkapnija su dekompensuota metaboline acidoze.

Astmos būklės patogenezėje taip pat svarbus antinksčių funkcinio aktyvumo išsekimas ir padidėjusi kortizolio biologinė inaktyvacija.

[ 2 ], [ 3 ]

Astmos būklės simptomai

Pirmajai astmos stadijai būdinga santykinė kompensacija, kai nėra ryškių plaučių ventiliacijos sutrikimų. Stebimas užsitęsęs dusulys. Astmos priepuoliui būdingas sunkumas iškvėpti įkvepiant. Įkvėpimo ir iškvėpimo santykis yra 1:2, 1:2,5. Būdingas dusulys, vidutinio sunkumo difuzinė cianozė, bronchų spazmas, plaučių užgulimas, hiperventiliacija, rūgščių ir šarmų pusiausvyros bei kraujo dujų sudėties sutrikimai. Kosulys neproduktyvus. Skrepliai sunkiai atskiriami.

Auskultuojant girdimas šiurkštus kvėpavimas su įvairiais švilpimu ir zvimbimu. Kvėpuojama visomis plaučių dalimis.

Sutrinka normalus ventiliacijos/perfuzijos santykis. Didžiausias iškvėpimo srautas sumažėja iki 50–80 % normalios vertės. Padidėja plaučių emfizema. Dėl to duslūs širdies garsai. Stebima tachikardija ir arterinė hipertenzija. Atsiranda bendros dehidratacijos požymių.

Paprastai šiai stadijai būdinga hiperventiliacija, hipokapnija ir vidutinė hipoksemija. Alveolių ventiliacija yra mažesnė nei 4 l/min. Kvėpavimo dažnis yra didesnis nei 26 per minutę. Sa O2 > 90 %, Fi O2 = 0,3.

Simpatomimetiniai ir bronchus plečiantys vaistai nepalengvina astmos priepuolių.

Antrajam astmos stadijos etapui būdingas obstrukcinių ventiliacijos sutrikimų padidėjimas ir kvėpavimo dekompensacijos išsivystymas.

Yra ryškus bronchų spazmas su labai sunkiu iškvėpimu. Kvėpavimo raumenų darbas yra neefektyvus (net dėl hiperventiliacijos) ir negali užkirsti kelio hipoksijos ir hiperkapnijos išsivystymui. Didžiausias iškvėpimo srautas yra mažesnis nei 50% laukiamos vertės.

Motorinis sužadinimas virsta mieguistumo būsena. Gali atsirasti raumenų trūkčiojimas ir traukuliai.

Kvėpavimas triukšmingas ir dažnas (daugiau nei 30 kartų per minutę). Kvėpavimo garsai girdimi kelių metrų atstumu.

Auskultuojant sumažėja švokštimų skaičius, o tam tikrose plaučių srityse nėra kvėpavimo („tyliųjų plaučių“ sritys). Gali išsivystyti visiška plaučių obstrukcija („tyliųjų plaučių“). Skrepliai neatskiriami.

Tachikardija daugiau nei 110–120 per minutę. Alveolių ventiliacija < 3,5 l/min. SaO2 > 90 %, P02 = 0,6. Pastebėta sunki organizmo dehidratacija.

Sutrikimui progresuojant, hiperventiliacija virsta hipoventiliacija.

Trečiąją astminės būklės stadiją galima vadinti hipoksinės/hiperkapninės komos stadija.

Vyzdžiai smarkiai išsiplėtę, reakcija į šviesą lėta. Kvėpavimas aritmiškas, paviršutiniškas. Kvėpavimo dažnis didesnis nei 40–60 kartų per minutę (gali išsivystyti bradipnėja). Pastebimas ekstremalus hipoksijos laipsnis su ryškia hiperkapnija. Sa O2 < 90 %, Fi O2 = 1,0. Atsiranda visiškas bronchų spazmas ir bronchų užsikimšimas klampiomis gleivėmis. Auskultacijos garsų virš plaučių negirdima („tyli“ plautis). Stebimas širdies veiklos dekompensavimas, dėl kurio atsiranda asistolija ir skilvelių virpėjimas.

[ 4 ]

I stadijos astmos būsena

Susiformavusio atsparumo simpatomimetikams santykinės kompensacijos stadija.

Pagrindiniai klinikiniai simptomai

1. Dažni užsitęsę, nepalengvėję uždusimo priepuoliai dienos metu; kvėpavimas tarpląsteliniu laikotarpiu nėra visiškai atkurtas.
2. Paroksizminis, skausmingas, sausas kosulys su sunkiai atskiriamu skreplių išsiskyrimu.
3. Priverstinė padėtis (ortopnėja), dažnas kvėpavimas (iki 40 per 1 min.), dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims.
4. Tolumoje girdimi kvėpavimo garsai ir sausas švokštimas.
5. Sunkus odos ir matomų gleivinių cianozė ir blyškumas.
6. Perkusija plaučiuose – dėžutės formos garsas (plaučių emfizema), auskultuojant – „mozaikinis“ kvėpavimas: apatinėse plaučių dalyse kvėpavimas negirdimas, viršutinėse – sunkus, girdimas vidutinis sausas švokštimas.
7. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos – tachikardija iki 120 per minutę, aritmija, skausmas širdies srityje, normalus arba padidėjęs kraujospūdis, kaip dešiniojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimas – jungo venų patinimas ir kepenų padidėjimas.
8. Centrinės nervų sistemos disfunkcijos požymiai yra dirglumas, sujaudinimas, kartais delyras, haliucinacijos.

Laboratoriniai duomenys

1. Pilnas kraujo tyrimas: policitemija.
2. Biocheminis kraujo tyrimas: padidėjęs α1 ir gama globulinų, fibrino, seromukoido, sialo rūgščių kiekis.
3. Kraujo dujų sudėties tyrimas: vidutinė arterinė hipoksemija (PaO2 60–70 mmHg) ir normokapnija (PaCO2 35–45 mmHg).

Instrumentiniai tyrimai. EKG: dešiniojo prieširdžio, dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai, širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

II stadijos astmos būsena

Dekompensacijos stadija, „tyli plaučiai“, progresuojantys ventiliacijos sutrikimai).

Pagrindiniai klinikiniai simptomai

1. Pacientų būklė itin sunki.
2. Stiprus dusulys, paviršutiniškas kvėpavimas, pacientas gaudo orą.
3. Padėtis priverstinė, ortopnėja.
4. Kaklo venos yra patinusios.
5. Oda šviesiai pilka ir drėgna.
6. Periodiškai pastebimas jaudulys, kurį vėl pakeičia abejingumas.
7. Auskultuojant plaučius, negirdima kvėpavimo garsų nei per visą plautį, nei per didelį abiejų plaučių plotą („tylusis plautis“, broncholių ir bronchų obstrukcija), girdimas tik nedidelis švokštimas nedideliame plote.
8. Širdies ir kraujagyslių sistema - dažnas pulsas (iki 140 per minutę), silpnas prisipildymas, aritmija, arterinė hipotenzija, širdies garsai prislopinti, galimas galopo ritmas.

Laboratoriniai duomenys

1. Bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai: tie patys duomenys kaip ir I etapo atveju.
2. Kraujo dujų analizė – sunki arterinė hipoksemija (PaO2 50–60 mmHg) ir hiperkapnija (PaCO2 50–70 mmHg ar daugiau).
3. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas – respiracinė acidozė.

[ 8 ]

Instrumentiniai duomenys

EKG: dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai, difuzinis T bangos amplitudės sumažėjimas, įvairios aritmijos.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

III stadijos astmos būsena

Hiperkapninė koma.

Pagrindiniai klinikiniai simptomai

1. Pacientas yra be sąmonės; prieš prarandant sąmonę gali prasidėti traukuliai.
2. Difuzinė „raudona“ cianozė, šaltas prakaitas.
3. Kvėpavimas paviršutiniškas, retas, aritmiškas (galima kvėpuoti Čeino-Stokso sindromu).
4. Auskultuojant plaučius: kvėpavimo garsų nebuvimas arba jų staigus susilpnėjimas.
5. Širdies ir kraujagyslių sistema: siūliškas, aritmiškas pulsas, smarkiai sumažėjęs arba visiškai neaptinkamas arterinis slėgis, kolapsas, duslūs širdies garsai, dažnai galopo ritmas, galimas skilvelių virpėjimas.

Laboratoriniai duomenys

1. Bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai: tie patys duomenys kaip ir I etape. Reikšmingas hematokrito padidėjimas.
2. Kraujo dujų analizė atskleidžia sunkią arterinę hipoksemiją (PaO2 40–55 mmHg) ir ryškią hiperkapniją (PaCO2 80–90 mmHg).
3. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas – metabolinė acidozė.

[ 22 ], [ 23 ]

Astmos būklės klasifikacija

1. Patogenetiniai variantai.
   1. Lėtai vystosi astminė būsena.
   2. Anafilaksinė astminė būsena.
   3. Anafilaktoidinė astminė būsena.
2. Etapai.
   1. Pirmasis yra santykinis atlygis.
   2. Antrasis yra dekompensacija arba „tyli plaučiai“.
   3. Trečiasis yra hipoksinė hiperkapninė koma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Astmos būklės diagnozė

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Apklausos programa

1. Bendrieji kraujo ir šlapimo tyrimai.
2. Biocheminis kraujo tyrimas: bendras baltymų kiekis, baltymų frakcijos, seromukoidas, fibrinas, sialo rūgštys, karbamidas, kreatininas, koagulograma, kalis, natris, chloridai.
3. EKG.
4. Rūgščių ir bazių pusiausvyra.
5. Kraujo dujų sudėtis.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Infekcijos sukelta bronchinė astma, sunki eiga, paūmėjimo fazė. Astminė būsena, lėtai vystosi. II stadija. Lėtinis pūlingas bronchitas.
2. Bronchinė astma, atoninė forma (alergija žiedadulkėms ir namų dulkėms), sunki eiga, paūmėjimo fazė. Lėtai besivystanti astminė būsena, I stadija.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Skubi pagalba sergant astma

Skubi pagalba astmos būsenai būtinai apima deguonies terapiją, kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimą, hipovolemijos pašalinimą, bronchų gleivinės uždegimo ir patinimo mažinimą bei beta adrenerginių receptorių stimuliavimą.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Deguonies terapija

Visiems pacientams, kuriems užsitęsęs astmos priepuolis ir būsena, skiriama deguonies terapija sudrėkintu deguonimi 3–5 l/min greičiu, kuris palaiko jo koncentraciją įkvepiamame mišinyje 30–40 % ribose. Didesnės koncentracijos netinka, nes hiperoksigenacija gali slopinti kvėpavimo centrą.

[ 45 ], [ 46 ]

Infuzinė terapija

Būtina rehidratacijos terapija. Jos tikslas – papildyti cirkuliuojančio kraujo ir tarpląstelinio skysčio tūrio deficitą, kuris leidžia normalizuoti hemodinamiką ir sumažinti bronchų obstrukciją, gerinant tracheobronchinio medžio sanitariją (skreplių skystinimą ir kt.).

Norint atlikti infuzinę terapiją ir kontroliuoti centrinę hemodinamiką, pageidautina kateterizuoti vieną iš centrinių venų.

Reikėtų nepamiršti, kad pacientams, sergantiems astma, padidėja pleuros pažeidimo ir pneumotorakso išsivystymo rizika, todėl ikiligoninėje stadijoje saugiau kateterizuoti šlaunikaulio arba išorinę žandikaulio veną.

Rehidratacijai naudojamas 5% gliukozės tirpalas, reopoligliucinas, hemodezas kartu su baltymų preparatais. Pirmąją dieną suleidžiamo skysčio tūris turi būti 3–4 litrai (įskaitant maistą ir gėrimus). Vėliau skystis leidžiamas 1,6 l/m2 kūno paviršiaus greičiu. Rekomenduojama tirpalus heparinizuoti 2,5–5 tūkst. U 500 ml greičiu.

0,9% natrio chlorido tirpalo vartoti sergant astma nerekomenduojama, nes jis gali padidinti bronchų gleivinės patinimą.

Natrio bikarbonato tirpalų skyrimas skirtas II–III stadijos astmai arba laboratoriškai patvirtintai dekompensuotai metabolinei acidozei (esant I stadijos astmai, subkompensuota metabolinė acidozė dažniausiai stebima kartu su kompensuota kvėpavimo takų alkaloze).

Infuzinės terapijos tinkamumas vertinamas pagal centrinio veninio slėgio ir diurezės pokyčius (šlapimo išsiskyrimo greitis taikant tinkamą infuzinę terapiją turėtų būti apie 80 ml/val., nenaudojant diuretikų).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenerginių receptorių stimuliatoriai

Gydant astmos priepuolius, vartojami adrenoreceptorių stimuliatoriai. Šie vaistai atpalaiduoja bronchus, vėliau juos plečia, pasižymi mukokinetiniu poveikiu, mažina skreplių klampumą, mažina gleivinės edemą ir padidina diafragmos susitraukimą. Išsivysčius astminei būklei, vartojami trumpo veikimo vaistai, kurie leidžia koreguoti dozę priklausomai nuo gaunamo poveikio. Rekomenduojama pradėti gydymą selektyviais beta2 agonistais, nes neselektyvūs adrenoreceptorių stimuliatoriai sukelia tachikardiją, padidina širdies išstūmimą ir padidina miokardo deguonies poreikį. Terapija pradedama įkvepiant salbutamolio tirpalą per purkštuvą. Inhaliacijos kartojamos kas 20 minučių 1 valandą.

Vaistų vartojimo inhaliuojant inhaliatoriumi privalumas yra galimybė įkvėpti didesnes vaistų dozes, palyginti su aerozoliniais dozuotais ar miltelių inhaliatoriais (turbuhaleriu, diskhaleriu, ciklohaleriu ir kt.).

Patartina derinti beta2 adrenerginius agonistus su anticholinerginiais vaistais. Geras poveikis pasiekiamas derinant salbutamolį ir ipratropio bromidą (Atrovent).

Salbutamolis (Ventolin) yra selektyvus beta2 adrenerginių receptorių agonistas. Jis vartojamas kaip pirmos eilės vaistas. Jo poveikis pasireiškia per 4–5 minutes, o maksimalus – per 40–60 minutę. Veikimo trukmė yra apie 4–5 valandas. Įkvėpimui naudojant purkštuvą, į purkštuvą įdedama 1–2 neskiestos purkštukų dozės (2,5–5 mg salbutamolio sulfato 2,5 ml 0,9 % NaCl) ir mišinys įkvepiamas. Vaistas taip pat gali būti naudojamas kaip dozuojamas aerozolinis inhaliatorius (2,5 mg – 1 įkvėpimas).
Berotek taip pat yra selektyvus beta2 adrenerginių receptorių agonistas. Jo poveikis pasireiškia per 3–4 minutes, o maksimalus – per 45 minutę. Veikimo trukmė yra apie 5–6 valandas. Jis gali būti naudojamas su purkštuvu (įkvėpus 0,5–1,5 ml fenoterolio tirpalo fiziologiniame tirpale 5–10 minučių, pakartotinai įkvepiant tą pačią dozę kas 20 minučių) arba kaip dozuotą aerozolinį inhaliatorių (100 mcg – 1–2 įkvėpimai).

Atroventas (ipratropio bromidas) yra anticholinerginis preparatas. Jis paprastai vartojamas, kai beta2 agonistai yra neefektyvūs arba kartu su jais, siekiant sustiprinti bronchus plečiantį poveikį. Vaistas gali būti skiriamas per purkštuvą 0,25–0,5 mg doze arba naudojant dozuotą inhaliatorių ir tarpinę 40 mcg doze.

Adrenerginių stimuliatorių reakcijos nebuvimas rodo iškreiptos beta adrenerginių receptorių reakcijos į simpatomimetikus atsiradimą, todėl jų vartojimas netinkamas (esant astmai, adrenerginių stimuliatorių vartojimas gali sukelti atsitraukimo sindromą – būklės pablogėjimą, kurį sukelia adrenerginių stimuliatorių metabolinių produktų kaupimasis kraujyje).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronchodilatatoriai

Iš bronchus plečiančių vaistų pirmiausia skiriamas eufilinas (teofilinas, aminofilinas). 240 mg vaisto lėtai suleidžiama į veną per 20 minučių 2,4% tirpalo pavidalu. Tada dozė sumažinama iki 0,5–0,6 mg/kg kūno svorio per 1 valandą, kol pagerėja paciento klinikinė būklė. Paros dozė neturi viršyti 1,5 g. Eufilinas slopina fosfodiesterazę, dėl kurios kaupiasi adenilciklinė adenozino monofosfatazė, atsistato adrenoreceptorių jautrumas ir palengvėja bronchų spazmas. Vaistas mažina spaudimą plaučių arterijų sistemoje, padidina miokardo susitraukimą ir turi silpną diuretikų poveikį.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Gliukokortikoidai

Gliukokortikoidai slopina įvairius bronchų spazmų mechanizmus ir pasižymi nespecifiniu priešuždegiminiu ir edemą mažinančiu poveikiu. Jie sustiprina bronchus plečiančių vaistų poveikį, padidindami tarpląstelinę adenociklinės adenozino monofosfatazės koncentraciją.

Kortikosteroidai mažina bronchų hiperreaktyvumą, turi priešuždegiminį poveikį, padidina P2 agonistų aktyvumą ir skatina beta2 adrenerginių receptorių reaktyvaciją.

Pradinė dozė yra ne mažesnė kaip 30 mg prednizolono arba 100 mg hidrokortizono ir 4 mg deksametazono. Tada prednizolonas leidžiamas į veną 1 mg/kg/val. greičiu. Kiti hormoniniai vaistai skiriami tinkama doze (5 mg prednizolono atitinka 0,75 mg deksametazono, 15 mg kortizono, 4 mg triamcinolono). Intervalai tarp vartojimo turi būti ne ilgesni kaip 6 valandos, vartojimo dažnis priklauso nuo klinikinio poveikio. Vidutiniškai I stadijos astmos simptomams palengvinti reikia 200–400 mg prednizolono (iki 1500 mg per parą). II–III stadijos astmos atveju prednizolono dozė yra iki 2000–3000 mg per parą.
Dirbtinė plaučių ventiliacija.

Indikacijos perkelti pacientus, sergančius astma, į dirbtinę plaučių ventiliaciją yra astmos progresavimas nepaisant intensyvios terapijos (atsiranda II–III laipsnio ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymių), padidėjęs PaCO2 kiekis kraujyje ir hipoksemija, centrinės nervų sistemos simptomų progresavimas ir komos išsivystymas, didėjantis nuovargis ir išsekimas. O2 slėgio sumažėjimas iki 60 mm Hg ir CO2 slėgio padidėjimas virš 45 mm Hg turėtų būti laikomi absoliučia kvėpavimo palaikymo indikacija.

Reikėtų vengti plaučių „perpūtimo“ ir slėgio kvėpavimo takuose padidėjimo virš 35 cm H2O, nes tai kelia pavojų pneumotoraksui. Galima naudoti trumpalaikę fluorotano anesteziją atviroje grandinėje arba intraveninę steroidinę anesteziją. Tokiu atveju pastebimas ryškus bronchus plečiantis poveikis. Be to, dėl sąmonės išjungimo pašalinamas emocinis fonas.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Kiti vaistai

Antihistamininių vaistų ir raminamųjų vaistų vartojimas sergant astma yra nepageidaujamas, nes jie gali slopinti kvėpavimą ir kosulio refleksą. Taip pat nepageidautina vartoti diuretikų bronchų gleivinės patinimui mažinti, nes jie gali pabloginti esamus vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimus.

Galima apsvarstyti kalcio antagonistų, kurie atpalaiduoja lygiuosius bronchų raumenis ir išplečia periferinius kraujagysles, vartojimą, taip subalansuotai paveikdami ventiliaciją ir plaučių hemodinamiką. Be to, jie slopina mediatorių išsiskyrimą iš plaučių labrocitų ir histamino iš kraujo bazofilų. Kai kuriais atvejais gerą poveikį duoda gliukokortikoidų ir mukolitinių fermentų įvedimas į trachėją.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regioninės ir neuroaksiliarinės blokados

Gydant astmos būklę, kyla didelių sunkumų dėl padidėjusio pacientų jautrumo kai kuriems vaistams. Tai sumažina intensyviosios terapijos gydytojo galimybes ir lemia naujų šios ligos gydymo būdų paiešką.

Regioninės blokados gali žymiai padidinti gydymo veiksmingumą. Yra žinoma, kad svarbų vaidmenį įgyvendinant astmos priepuolį atlieka centrinės ir autonominės nervų sistemų disfunkcija dėl stagnuojančių patologinių interocepcinių procesų susidarymo tipo, sukeliančio jautrių bronchų raumenų spazmą ir padidėjusią klampaus skreplių išsiskyrimą su bronchų obstrukcija. Tais atvejais, kai tradiciniai bronchų astmos gydymo metodai yra neefektyvūs, rekomenduojama atlikti autonominės nervų sistemos blokadas.

F. G. Uglovo atlikta kaklo simpatinių mazgų blokada. 1–2 kaklo simpatinių mazgų blokada yra techniškai paprasta, turi minimalų neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai ir gali būti veiksmingai taikoma bet kuriame skubios pagalbos etape. Blokadai pasiekti suleidžiama 20–30 ml 0,5 % novokaino tirpalo.

Intraderminė priekinė gimdos kaklelio pretrachėjinė blokada yra Speranskio intraderminės blokados rūšis. Paprasčiausia atliekama manipuliacija. Blokavimo tikslas – paveikti patologinį procesą per nervų sistemą, siekiant sumažinti nervinių elementų patologinį dirginimą ir pašalinti bronchų spazmą.

Blokados atlikimo technika: į odą išilgai trijų trikampio kraštinių, kurių pagrindas yra žiedinės kremzlės lygyje, o viršūnė artėja prie jungo duobės, įšvirkščiama 40–50 ml 0,25 % novokaino (lidokaino) tirpalo. Norint pasiekti terapinį efektą, atliekamos 4–6 blokados kas 5–7 dienas.

[ 76 ], [ 77 ]