Vezikoureterinio refliukso priežastys ir patogenezė

Vezikoureterinio refliukso priežastys yra įvairios.

Pagrindinė pirminio vezikoureterinio refliukso priežastis yra įgimtas šlaplės angos išsigimimas:

• nuolatinis angos atsivėrimas („piltuvo formos“ šlaptakio angos konfigūracija);
• šlaptakio angos vieta už Lieto trikampio ribų (šlaptakio angos distopija);
• trumpas submukozinis šlapimtakio intravesikalinės dalies tunelis;
• šlapimtakio dubliavimas;
• paraureterinis divertikulas.

Pagrindinės antrinio vezikoureterinio refliukso priežastys yra:

• organinė IVO (šlaplės vožtuvo arba striktūros, šlapimo pūslės kaklelio sklerozė, išorinės šlaplės angos stenozė);
• šlapimo pūslės disfunkcija (BD, detruzoriaus-sfinkterio koordinacijos sutrikimas);
• uždegimas Lieto trikampio srityje ir šlapimtakio angoje (su cistitu);
• šlapimo pūslės susitraukimas („mikrocistitas“);
• jatrogeninis Lieto trikampio srities ir šlaptakio angos pažeidimas (operacijos su detrusoriaus lygiųjų raumenų disekcija arba smūgiu į šlaptakio angą: ureterocistoanastomozė, šlaptakio angos bužienažo atlikimas, ureterocelės disekcija ir kt.).

Neįmanoma suprasti vezikoureterinio refliukso priežasčių nesuprantant normalios vezikoureterinės jungties struktūros. Anatomiškai vezikoureterinės jungties uždarymo funkcija pasiekiama dėl šlapimtakio intravezikinės dalies ilgio ir pločio santykio (5:1), įstrižo šlapimtakio praėjimo per šlapimo pūslės sienelę. Ilgas submukozinis tunelis yra pasyvus „ureterovezikinio vožtuvo“ elementas. Aktyvų vožtuvo mechanizmo elementą atstoja šlapimtakio raumeninis-raištinis aparatas ir Lieto trikampis, kuris uždaro angą, kai susitraukia detrusorius.

Nefiziologinio šlapimo tekėjimo priežastys yra patologinės būklės, dėl kurių sutrinka pūslė-ureterinės jungties uždarymo mechanizmas ir padidėja intravezikalinio skysčio (šlapimo) slėgis. Pirmosioms priskiriami įgimti pūslė-ureterinės jungties defektai ir uždegiminis procesas paviršinio arba gilaus šlapimo pūslės trikampio srityje ( cistitas ), sutrikdantis detrusoriaus arba pačios pūslė-ureterinės jungties funkciją.

Vezikoureterinės jungties anomalijos dažnai atsiranda dėl nenormalaus šlapimtakio ataugos iš Wolffo latako vystymosi 5-ąją embriogenezės savaitę. Vezikoureterinės jungties anomalijų tipai:

• plati, nuolat žiojinti šlapimtakio angos forma:
• Šlapimtakio angos vieta už šlapimo pūslės trikampio ribų (šoninė padėtis):
• visiškas pūslelių ir šlaplės jungties submukozinio tunelio nebuvimas arba sutrumpėjimas:
• normalios vezikoureterinės jungties morfologinės struktūros sutrikimas (displazija).

Vezikoureterinės jungties uždarymo funkcijos praradimas atsiranda, kai uždegimas pažeidžia šlapimo pūslės sienelę arba pūsloureterinės jungties sritį. Dažniausiai antrinis vezikoureterinis refliuksas yra bulvinio (granuliuoto) arba fibrininio cistito pasekmė (komplikacija). Šlapimo sistemos infekcija pasireiškia 1–2 % berniukų ir 5 % mergaičių. Dažniausiai šlapimo takus kolonizuoja oportunistinė (žarnyno) flora, tarp kurios pagrindinę vietą užima Escherichia coli (40–70 %).

Pasak E. Tanagho (2000), antrinio vezikoureterinio refliukso išsivystymo mechanizmas sergant ūminiu cistitu susideda iš šių patogenetinių ryšių: šlapimo pūslės trikampio ir šlapimtakio intramuralinės dalies edema sutrikdo vezikoureterinės jungties vožtuvo funkciją. Per didelis intravezikinio slėgio padidėjimas šlapinimosi metu taip pat prisideda prie refliukso ir padidina pielonefrito riziką.

N. A. Lopatkinas, A. G. Pugačiovas (1990), remdamiesi savo stebėjimais, antrinio vezikoureterinio refliukso atsiradimą sergant lėtiniu cistitu laiko laipsnišku uždegiminio proceso plitimu į giliuosius šlapimo pūslės sluoksnius, kai „suyra vezikoureterinės jungties antirefliuksinis aparatas“ ir vėlesni skleroziniai bei atrofiniai pokyčiai šlapimtakio vidinėje dalyje. Kita vertus, ilgalaikis lėtinis šlapimo pūslės kaklelio uždegimas dažnai sukelia šlaplės stenozę ir urodinamikos sutrikimą, o tai taip pat lemia antrinio vezikoureterinio refliukso atsiradimą.

Normaliomis sąlygomis vezikoureterinė jungtis gali atlaikyti 60–80 cm H2O intravezikinio skysčio slėgį. Didelis hidrostatinis slėgis yra IVO arba šlapimo pūslės funkcinių sutrikimų pasekmė. IVO išsivysto su užpakalinės šlaplės dalies vožtuvais berniukams, įgimta šlapimo pūslės kaklelio skleroze (Mariono liga), mergaitėms – su išorinės šlaplės angos stenoze, randine fimoze.

Neurogeninės šlapimo pūslės disfunkcijos pasireiškia 20 % 4–7 metų vaikų. Iki 14 metų amžiaus žmonių, kenčiančių nuo neurogeninės šlapimo pūslės disfunkcijos, skaičius sumažėja iki 2 %. Neurogeninės šlapimo pūslės disfunkcijos pasireiškia dirginimo arba obstrukcijos simptomais. Pagrindinės neurogeninės šlapimo pūslės disfunkcijos formos yra: šlapimo pūslės hiperaktyvumas, detruzoriaus hipotonija ir detruzoriaus sfinkterio disinergija. Esant šioms būklėms, vezikoureterinis refliuksas taip pat laikomas antriniu ir yra padidėjusio skysčio slėgio šlapimo pūslėje pasekmė. Šlapimo pūslės hiperaktyvumui būdingi staigūs intravezikinio slėgio šuoliai ir sutrikusi šlapimo pūslės kaupimo funkcija. Detruzoriaus hipotonijai būdingas sumažėjęs šlapimo pūslės sienelės jautrumas, jos perpildymas ir šlapimo slėgio padidėjimas jos spindyje virš kritinių verčių. Detruzoriaus-sfinkterio disinergija yra detruzoriaus ir sfinkterio aparatų sinchroninio veikimo sutrikimas, dėl kurio šlapinantis atsiranda funkcinis IVO.

Su amžiumi pastebima tendencija, kad pirminio vezikoureterinio refliukso dažnis mažėja, o antrinio – didėja. Tuo pačiu metu pirminio vezikoureterinio refliukso regresijos dažnis yra atvirkščiai proporcingas vezikoureterinio refliukso laipsniui. Esant I–II vezikoureterinio refliukso laipsniams, jo regresija stebima 80 % atvejų, o esant III – tik 40 % atvejų. Tai paaiškina PMS „brendimo“ teorija, kuri vėliau rado šalininkų. Teorijos esmė yra ta, kad vaikui vystantis vyksta fiziologinė PMS transformacija: pailgėja šlapimtakio intravezikinė dalis, sumažėja jo skersmuo, palyginti su ilgiu, keičiasi patekimo į šlapimo pūslę kampas.

Pasak S. N. Zorkina (2005), daugiau nei 25 % pacientų, sergančių pradinėmis vezikoureterinio refliukso formomis (I ir II laipsniai), serga lėtiniu pielonefritu, o didėjant vezikoureterinio refliukso laipsniui, laipsniškai didėja ir pielonefrito dažnis, pasiekdamas 100 % esant IV ir V laipsniams.

Pastarųjų metų literatūroje terminas „lėtinis pielonefritas“, laikomas viena iš vezikoureterinio refliukso komplikacijų, veikiant naujiems veiksniams, vis dažniau pakeičiamas terminu refliuksogeninė nefropatija (refliuksinė nefropatija). Autoriai pavadinimo pasikeitimą aiškina pasikeitusia nuomone apie inkstų morfofunkcinių pokyčių patogenezę pacientams, sergantiems vezikoureteriniu refliuksu. Savo darbuose šie mokslininkai įrodo, kad uždegiminių, displazinių ir fibrozinių inkstų parenchimos pažeidimų atsiradimas pacientams, sergantiems vezikoureteriniu refliuksu, nėra komplikacija, susijusi su infekcijos prasiskverbimu į inkstų parenchimą, o privalomas šios patologinės būklės, kuriai būdingas šlapimo atpylimas iš šlapimo pūslės, komponentas.

Skleroziniai pokyčiai inkstų parenchimoje pasireiškia 60–70 % pacientų, sergančių vezikoureteriniu refliuksu, o didžiausia nefrosklerozės išsivystymo rizika stebima pirmaisiais gyvenimo metais ir siekia 40 %. Naujagimiams inkstų nepakankamumas diagnozuojamas 20–40 % vezikoureterinio refliukso atvejų, o tai rodo jo prenatalinę patogenezę. Taigi, Rolleston ir kt. (1970) nustatė, kad 42 % kūdikių, sergančių sunkiu vezikoureteriniu refliuksu, jau pirminio tyrimo metu turėjo nefrosklerozės požymių.

Remiantis 2006 m. Europos urologų asociacijos duomenimis, refliuksinė nefropatija yra dažniausia vaikų arterinės hipertenzijos priežastis. Anamneziniai tyrimai parodė, kad 10–20 % vaikų, sergančių refliuksine nefropatija, išsivysto arterinė hipertenzija arba galutinis inkstų nepakankamumas. Ahmedas pateikia didesnius skaičius. Pasak jo, dėl inkstų randėjimo, kurį sukelia šlapimo takų infekcija, 10 % išsivysto galutinis lėtinis inkstų nepakankamumas, o 23 % – nefrogeninė arterinė hipertenzija.

Vaikų ūminio pielonefrito priežastis yra vezikoureterinis refliuksas. Taigi, daugiau nei 25 metus vezikoureterinis refliuksas buvo užfiksuotas 25–40 % vaikų, sergančių ūminiu pielonefritu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]