Vaistų nuo širdies nepakankamumo profilaktikai ir taisymui

Iš priežiūrai susitraukimo širdies veiklą ir, tam tikru mastu problema, jos valdymas yra raktas kardiogeninis šokas, bet dažnai jis pasitaiko gydymo kursą, šoką bet genezės sergantiems pacientams ligos, nusilpusiems arba "susidėvėjęs" širdis, koronarine širdies liga, su didžiuliu spaudai mikrobų toksinai, poveikis miokardo cheminių veiksnių anafilaksiją ir pan. N. Bendras strategija narkomanijos prevencijos ir gydymo ūminis širdies nepakankamumas (BAF) neapsiriboja papildomą ispanų Širdies rezervo naudojimas stimuliuojant miokardą ir siūlo:

1. sukurti sąlygas, kurios palengvintų širdies darbą: leidžiamą pagal ši būsena hemodinamikos prieš ir / arba su į pokrūvį NSO, slėgio plaučių laivų, pripildymo slėgis kairėje širdies kamerų mažinimo, ir kairiojo skilvelio širdies 02 bendro prašymu darbo;
2. naudojimas beta adrenerginių receptorių blokatoriai (beta-adrenolytics), siekiant sumažinti simpatinės hiperaktyvumas, todėl greito išnaudojimo širdies rezervo, giliau hipoksijos ir aritmija;
3. narkotikų vartojimas, kad padidinti deguonies pristatymą (koronarodilyatatory, deguonies, įskaitant oksigenogiperbaroterapiya) miokardo ir energijos būseną (phosphocreatine, repolyarizuyuschy sprendimas Riboxinum);
4. kardiotoninių ir širdies stimuliatorių naudojimas su žymiu sutrumpėjusios kairiojo skilvelio funkcijos sumažėjimu, kurio negalima išvengti kitais būdais.

Pirmasis požiūris į profilaktikai ir gydymui BAF yra nustatytos griežtos indikacijas yra realizuojama kraujagysles plečiančių preparatų . Antrasis metodas yra susijęs su beta adrenolytics, daugiausia propranololis (Inderal, obzidan, propranololio) naudojimą pradiniame etape miokardo infarkto, kai dėl emocinio streso ir skausmo paprastai padidina smarkiai sympathoadrenal širdies aktyvacijos (HR auga, deguonies prašymas įdubos miokardo hipoksija į išeminės zonos ir sienų zona, ir aritmijų m. P įvykis.). Nepagrįstai valstybės hemodinamika hiperkinetinį cirkuliacijos tipas dažnai aptinkamas pradinio etapo miokardo infarkto metu, sukuria papildomą naštą ant pažeistos kairiojo skilvelio ir pagreitina vėliau OCH plėtra gilina.

Tokiomis sąlygomis, anksti (per pirmąsias 6 valandas nuo simptomų pasireiškimo pradžios miokardo infarkto) į propranololio naudojimo (apytikriai 0,1 mg / kg kūno svorio, iv) sumažina širdies susitraukimų dažnis 20-30%, 20-25% sumažina nekrozės zoną (klinikiniais rodikliais) tris kartus sumažina ventrikulinės fibriliacijos poveikio pirmajam 48 valandos ir mirtingumo nuo pacientų po to, kai ūmaus miokardo infarkto fazės. Beta agonistus adrenolytics (selektyvus beta-1-adrenolytics (AL) turi akivaizdžių privalumų, palyginti su anaprilinom ar net mažesnis nei IT) parodyta ne mažiau kaip 110 mm Hg Bps. Art. Ir širdies ritmas ne mažesnis kaip 60 per minutę. Iš bradikardija buvimas, yra blokų kontraindikacija tokioje situacijoje, beta-AR vienetas gali apsunkinti ir provokuoti sinusų. Kitokios kilmės šokas, matyt, nėra jokių patofiziologinių priežasčių naudoti beta-AL. Be to, jų įvedimas gali apsunkinti proceso eigą.

Širdies ir širdies-reduktorius naudojamas širdies veiklos, jei ji neįspėjo kitų metodų yra dažnai derinamas su vazodilatatoriai. Atradimas ir įvedimas į praktiką keletą naujų OCH cardiotropic narkotikų gydymo, užima tarpinę padėtį tarp tipinių kardiotonikų (širdies glikozidų) ir kardiostimuliruyuschy (izoprotenolo, epinefrino) reiškia, kad tarp šių grupių riba tampa mažiau aiški. Nors pagrindinis veikimo mechanizmas šių vaistų žymiai skiriasi grupes, jų teigiamą inotropinį poveikį, dėl kurio jie yra, iš tikrųjų, naudojami BAF gydymo, yra vienodi, ir, galiausiai, kurią nustato esant kalcio jonų sumą kilmės iš išorės į kardiomiocitų (apie 10-15% padidinti ) ir paleistas iš sarkoplazminio depo ir mitochondrijų (85-90%) fazinio sužadinimo (depoliarizacijos) ląstelės membranos. Kadangi daugelis cardiotropic agentai, tarpininkai ir hormonai turi įtakos proceso poveikį, prasminga jį apsvarstyti išsamiau.

Kalcio jonų žaisti universaliosios movos koeficientą, kuris, įvairiuose audiniuose, įskaitant miokardo, realizuoja membranos sužadinimo į tinkamą ląstelių atsako vaidmenį. Ca2 + įvedimas į kardiomiukus yra atliekamas lėtai laidžių ("lėtų") jonų kanalų dviejų tipų. Potencialūs-priklauso nuo kalcio kanalus (1 tipo) atidarytas po sužadinimo bangos ilgis gali membranos tinkamu nuosekliam "sprogdinimo" atidarymo plitimo bystroprovodyaschih natrio kanalų ir vidų natrio srovę (0 fazės ir 1 elektros ciklo). Didinant natrio jonų koncentracija storesnis membranų ir citozolyje, matyt, yra pagrindinis stimulas atidarymo medlennoprovodyaschie įtampos priklausančios kalcio kanalus; pradinis Ca2 + įvedimas į citozolą sukelia didžiulį išeinant iš ląstelių depo (elektros ciklo 2 fazė). Taip pat manoma, kad atsižvelgiant į depoliarizacijos iš ląstelės membranos lipidų ji gali būti atskeliamos inozintrifosfat proceso (ITP) - mediatoriaus atidarymo kalcio kanalus sarkoplaz- niu tinklo. Į kardiomiocitų citozolyje kalcio jonų (koncentracija miofibrilė savo kylančios kartus ir daugiau), specialiai jungiasi prie baltymų actomyosin troponino komplekso. Paskutinis keičia savo raumeningumo, kad kliūtis yra ištrintas sąveikos aktino ir myosin, staiga padidėja iš arti nulio iki smailės ATPazės veiklos myosin ir gebėjimas išversti sudėtingos cheminės obligacijų energiją ATP paverčianti mechaniniu darbu širdies.

Antrajame etape medlennoprovodyaschih membrana kalcio jonų kanalų, arba hormonus-mediatorzavisimymi vadinamas, nes jie yra susiję adrenoreceptorių (ir galbūt kitų veiksnių, humoralinis reguliavimas) ir tarpininkauja stimuliuojantį poveikį sympathoadrenal sistemos širdžiai. Sąveika receptoriaus agonistas (norepinefrino, epinefrino, ir jų analogai) rezultatai aktyvavimo adenilatciklazę, į cAMP susidarymo kardiomiocitų, kuris rišasi prie baltymo kinazės-neaktyvus ir konvertuoja jį į aktyvią formą. Paskutinis fosforilina vieną iš kalcio kanalų baltymų, pagal kurią kanalas yra atidaryta ir pereina į citozolyje, pagal koncentracijos gradientą kalcio jonus. Hormonų lėtai laidžios kanalai ląstelės membranos, mitochondrijų membranos ir sarkoplazminis teikti amplifikacija, moduliaciniu poveikis dėl įtampos reguliuojamų kanalais ir 2-4 kartus padidinti Ca2 + įrašą į širdies pluoštų funkcija. Sinusinio mazgo, tai veda prie automatizmui ir širdies norma yrovodyaschey sistemos padidėjimo - pagerinti laidumą (iki tam tikro laipsnio; ląstelės perkrovos iš Ca2 + skaldančio laidumas), ir į sąlygų (pvz, hipoksija) buvimą - iki atsiradimo heterotrofinių židinių sužadinimo kardiomiocitų - į širdies susitraukimų intensyvinimas. Vaginalinio poveikis per membraninį M-cholinerginių receptorių slopina adenilatciklazę funkciją ir tokiu būdu uždelsti įvestį per Ca2 + kanalais ir hormonų tolesnių grandinine reakcija.

Daugelis cardiotropic agentai daro savo poveikį jėgos ir širdies susitraukimų dažnis, miokardo kitų ypatybių (laidumo, metaboliniai pokyčiai, užklausos 02) keičiant kalcio kanalų laidumą ir gavimą Ca + citozolyje. Šis poveikis gali būti teigiamas - padidinti įvesties jonų (teigiamas inotropinis ir chronotropic poveikis) ir neigiamas - įvesties slopinimas Ca + (antiaritmiką ir širdį apsaugančių poveikio). Abi grupės narkotikų yra naudojamos nepaprastosios kardiologijos ir intensyviosios terapijos. Preparatų veikimo mechanizmas dėl kalcio kanalų laidumo skiriasi, o tai lemia jų savybes.

Šiame skyriuje aptariamos skirtingo genezės šoko OCH prevencijos ir gydymo savybės ir bendrieji teigiamų inotropinių vaistų naudojimo principai. Šie vaistai labai skiriasi dėl širdies funkcijos ir sisteminės hemodinamikos. Klinikiniame įvertinime svarbūs šie kriterijai:

1. artėjimo tūpti greitis ir teigiamo inotropinio poveikio patikimumas, dozės priklausomybė (reguliuojanti);
2. miokardo 02 prašymo padidėjimo laipsnis, o tai ypač svarbu, esant išemijos koncentracijai;
3. poveikis širdies susitraukimų dažniui dozėmis, užtikrinančiomis reikiamą inotropinį poveikį;
4. poveikis plaučių indams (OPS) ir tam tikrose zonose (mezenterinės, plaučių, inkstų, vainikinių arterijų kraujagyslių);
5. įtaka impulsų širdies laidumui, ypač su laidumo defektais, aritmogenine rizika.

Vaistų poveikis kalcio kanalų laidumui

Narkotikų grupės	Veikimo mechanizmas
Padidinkite kalcio jonų patekimą į citozolį
Širdies glikozidai	Slopina Na ++ K + -ATP-Ase membranas, padidinti Na + keitimąsi Ca +, atsiradimo ekstraląstelinio Ca ir atpalaidavimo sarkoplazminis tinklą daugiausia dėl įtampos kanalais
Beta adrenomimetikai	Selektyviai aktyvuokite nuo hormono priklausomą Ca2 + įvestį , susietą su adenilatciklazės ir cAMP funkcija; yra beta-AP agonistai sinusinio mazgo, laidžio ir sutraukiamojo širdies audinio
Fosfodiesterazės inhibitoriai	Uždaryti cAMP inaktyvaciją širdies pluoštose, sustiprinti ir pailginti jo įtaką CA + veikimui per hormonų priklausomus kanalus
Kalcio agonistai	Jie jungiasi prie specifinių kalcio kanalų receptorių ir atidaro juos Ca +
Uždrausti kalcio jonų patekimą į citozolį
Kalcio agonistai *	Sąveika su kalcio receptoriaus baltymo kanalais, užkirsti kelią jų atidarymui ir slopinti Ca + pasireiškimą hormonais priklausančiais ir (silpnesniais) įtampos priklausančiais kanalais
Beta adrenolitikai (beta blokatoriai)	Selektyviai blokuojantis sinaptinį ir papildomą sinaptinį beta-AP, sutrikdomas simpatodrenalinės sistemos aktyvus poveikis į Ca + - per hormonų priklausančius kanalus
M-cholinomimetikai, anticholinesterazės agentai	Adenilato ciklazės hormonų priklausančių kanalų slopinimas ir cAMP susidarymas, aktyvuojantis Ca kalcio įėjimą
Chinidino grupės antiaritminiai preparatai, vietiniai anestetikai, didelės barbitūratų dozės	Na + įėjimas "greituose" kanaluose ir antrinis kalcio kanalų atidarymas slopina silpnesnį tiesioginį inhibuojantį poveikį Ca
* - perspektyva medžiagų grupė intensyviai tiriamas Farmakologai kardioneselektyvių agentų su Polemisks poveikis kalcio kanalų nėra atskleistas iki laidumo.

Kai pasirinkimas ir narkotikų vartojimas su teigiamu inotropinį veiksmų smūgio arba smūgio grėsmė skirtingose genezės reikia turėti omenyje įvairius aspektus farmakodinamikos narkotikų santykius. Bet kokiu atveju inotropinį poveikį kartu macroergs papildomų išlaidų, ir, kaip pasekmė, padidinti širdies 02 prašymu, mobilizacijos (iki išsekimo) funkcinių ir biocheminių rezervų. Tačiau augimo tempas O ₂ Prašančioji ir tikimybė išnaudosime rezervus vis labiau priklausoma nuo širdies ritmo padidėjimą negu ant inotropinį poveikį. Todėl stiprinimas susitraukimo, širdies, o mažinant pradinę aukštą širdies ritmas gali lydėti santykinio sumažėjimo vartojimo maždaug ₂ kairiojo skilvelio širdies ir efektyvumas didės. Nuleidimo O ₂ Prašančiąją prisideda mažinimui apkrova, ty. E. Vienu metu su inotropijos kraujagysles plečiančio narkotikų veiksmų (aktyvavimo kraujagyslių beta2-Ar, iš vazodiliatoriaus derinys), kadangi vazokonstriktoriumi poveikiu ir padidėjusiu GPT (aktyvavimo kraujagyslių alfa-AP), užtikrinančią papildomą inotropijos veiksmų vartojimo padidėjimas О ₂. Be kardiogeninis šokas ir jo plėtrai grėsmių tampa svarbus gebėjimas inotropinį agentai išplėsti vainikines kraujagysles, gerina kraujo tekėjimą į išeminio miokardo ir pasienio srityse, siekiant sumažinti kairiojo skilvelio enddiastolic spaudimą (KDDLZH) ir apkrovą pažeistą širdies, Minimal aritmogeninio riziką.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Greitai veikiantys širdies glikozidai

Šie vaistai yra tradiciškai laikomas vienu iš pirmųjų gydytojo paskyrimų OCH skirtingos genezės. Veikimo mechanizmas imtasi paaiškinti selektyviai slopina Na + K + -ATP-azės membranas (glikozidų receptorių, skirtas endogeninių susitraukimai intensyvumas kontrolės), dėl to intramembranous keitimo Na + Ca2 + ir padidėjo įvedimui pastaroji iš išorės ir iš saugyklos į ląstelę sarkoplazminis tinklas. Keletas veiksnių netelpa į klasikinę teoriją, bet ji vis dar pirmaujanti. širdies glikozidų padidinti Ca2 + srautą per įtampos-jautri kanalų ir, matyt, mažai įtakos hormono. Tiesioginis ieškinys dėl beta-AR neturi, todėl jų poveikis širdies susitraukimų dažnis yra vtorichnyi ir dviprasmiška (Reflex aktyvavimo pasireikšti klajoklio nervo dirginimo poveikio remiantis simpatinių skaidulų išleidimo pabaiga). Lėtėjantis iš širdies ritmas yra labiau būdingas, ypač rusmenės glikozidų. Sekli terapinis plotis, neigiamas poveikis laidumas į atrioventrikulinį mazgą ir Purkinje pluoštai His (jei Būtinos) yra gerai žinomas kaip aukštos aritmogeninio rizikos. Įvairių širdies ritmo - dažniausia komplikacija perdozavimo narkotikų ir sumažinti paciento toleranciją jų, taip pat jų derinys su narkotikų skaičius.

Teigiamas inotropinis širdies glikozidų poveikis nėra akivaizdžiai aiškus, jis neatvyksta iš karto ir palyginus lėtai pasiekia piką, tačiau trunka ilgą laiką ir praktiškai nepriklauso nuo dozės. Eksperimento metu jų teigiamas poveikis hemodinamikai ir išgyvenimui buvo įrodytas trauminio, deginimo ir toksinio šoko. Atsižvelgiant į farmakokinetikos ypatumus, širdies glikozidai turėtų būti laikomi priemonėmis, kaip užkirsti kelią OOS šiems šokams, o ne gydymui, ypač ypatingai kritinėse situacijose.

Veiksmingumo glikozidai, esantys miokardo infarkto ir kardiogeninio šoko problematiškas, t. K., Siekiant padidinti nekrozė zonų, jų taikymo duomenys, ir aritmijos rizika ir blokados žymiai padidėja. Pasak daugumos klinikų, širdies glikozidų panaudojimas kardiogeniniame šokime ir jo profilaktikai pacientams, sergantiems miokardo infarktu, yra nepatikimi ir rizikingi. Vienintelis požymis yra prieinamumas

Veiksniai, kurie sumažina širdies glikozidų toleravimą ir sukelia komplikacijas

Patofiziologiškai

• Pagyvenusio paciento amžius
• Gikopoaliejemija
• Hiperkalcemija
• Gympomagneemija
• Kvėpavimo ir metabolinė alkalozė
• Aukšta kūno temperatūra
• Hipoksemija
• Gipotireodizm
• Plaučių širdis
• Miokardo infarktas

Vaistiniai preparatai, kurie yra pavojingi kartu su širdies glikozidais

• Beta adrenomimetikai, euphilinas
• Ciklopropanas, turintis halogenų turinčių preparatų
• Bendrieji anestetikai
• Dietylin
• Kalcio preparatai
• Kinidinas ir analogai
• Amiodaronas
• Kalcio antagonistai

Veroshpiron sinuso tachyaritmijos ir prieširdžių virpėjimas. Tokiais atvejais pirmenybė teikiama preparatams, kurių sudėtyje yra pigmento, nors yra ir jų vidutinio stiprumo koronarinio artrito duomenų.

Sprendžiant dėl širdies glikozidų paskyrimo šokas kitos kilmės turėtų būti įtraukti veiksniai, kurie mažina toleranciją šių lėšų (dažniau hipokalemija), o prisotinimas fazė pasiekiama veną dalinės dozėmis, kad šiek tiek sumažina komplikacijų tikimybę, bet ne juos užtikrinti. Norėdami pašalinti galimą aritmiją paruoštas repolyarizuyuschy panangina sprendimą arba sprendimą.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomimetikai

Adrenomimetikai yra inotropinio terapijos pagrindu sunkioms OOS bet kokio gimdos šoko atveju. Jų veiksmai visų pirma yra nukreipti į hormono (tarpininko) priklausomą Ca2 + įvedimą ir yra susiję su adenilato ciklazės mechanizmo dalyvavimu ląstelių reakcijoje. Teigiamas chrono-, dromo- ir inotropinis adrenomimetikų poveikis atsiranda dėl jų sąveikos su beta-AR. Kai kurių miokardo alfa-AR atributų atstovavimas yra nesuderinamas ir, matyt, šio tipo receptoriai neveikia reikšmingo vaidmens reguliuojant širdies susitraukimų stiprumą ir dažnį.

Vaistai su neselektyviais alfa-beta adrenomimeticheskim veiksmų (norepinefrino, metaraminolį ir kt.) Dėl aktyvavimo beta-AP daryti teigiamą inotropinį poveikį, tačiau jis iš esmės sumažėja didesnę įtaką šių preparatų apie alfa-AP laivų pirmaujančių į OPS staigus ir padidinti širdies naštą. Kaip jie dabar vargu ar naudojamas kaip kardiotropnyh narkotikų, tačiau į ūmine hipotenzija juos gydymo jų inotropinį poveikį yra naudinga ir turėtų būti laikomi paprastai vadinamas reflekso bradikardija.

Pagrindinė OCH gydymo vieta yra adreno ir dopaminomimetikų, kurių selektyvus poveikis yra beta-AP. Pozityvaus inotropinį ir chronotropic veiksmų santykis yra nustatomas pagal aktyvacijos sinusinio mazgo ląstelių ir kvėpavimo takų audinių laipsnį, taip pat kaip beta-AR, kurioje dominuoja narkotiko įtaka potipio. Selektyvumo veiksmų beta1- agonistų ir beta 2-AR ir santykinis padidėjimas infuzijos greitis (dozės koncentracijos) preparatai skirtumai tarp jų gali būti ištrinami laipsnį. Apskritai, selektyvūs beta-1-adrenerginių receptorių agonistai vis aktyvuota jėgą širdies susitraukimai, jų dažniau negu, ir suteikti daugiau ekonomišką kardiostimuliruyuschy poveikį, palyginti su neselektyviaisiais beta2- beta-1 ir beta-2-agonistais.

Adrenomimetikų įtaka širdies funkcijai ir pagrindiniai hemodinamikos parametrai

Rodiklis	Alfa-beta-AM		Neselektyvus beta-AM	Atrankinis beta1-AM	Atrankinis beta2-AM	Dopaminomimetikai
	NA, metanaminas	A	Izoproterenolis, orciprenalinas	Dobutaminas, prenalaterolis ir kt.	Salbutamolis, terbutalinas ir kiti.	Dopaminas, zepaminas ir kt.
Širdies ritmas	- +	+++	++++	0+	++	0+
Sistolinio širdies kiekio indeksas	+	++	++++	+++	++	+++
Minutės širdies kiekio indeksas	+	+++	+++	+++	++	+++
O2 vartojimas pagal miokardo funkciją	++	+++	++++	0+	+	+
Koronarinis kraujo tekėjimas	- +	++	++	+	++	+
Laidumas A-V mazgoje	+	+	++	+	+	0+
Arrithmogenic Danger	+++	+++	++++	0+	+	+
Sistolinis kraujo spaudimas	+	+++	+++	++	+	++
Diastolinis kraujo spaudimas	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Slėgis plaučių kapiliaruose	+++	++	-	-0+	-	- +
Kairiojo skilvelio užpildymo slėgis	++	++		0-		- +
Galutinis diastolinis spaudimas kairiojo skilvelio	- +
Inkstų kraujotaka	---	---	+	0+	0-	+++
Kraujo tekėjimas vidaus organuose	---	---	++	0	++	++ -
Bendras periferinis kraujagyslių atsparumas	+++	+	-	-	-	-0+
* Daugelio adrenomimetikų veikimo kryptis gali keistis didėjant infuzijos greičiui (dozei).

Atsižvelgiant į veiksmo buvimą konkrečiu beta-AR subtipu, adrenomimetikai skirstomi į šiuos pogrupius.

Neselektyvių beta 2-beta1-adrenoreceptorių agonistų - izoprotenolo (izadrin) orciprenalinas (alupent), epinefrino (papildomai įjungia alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy turėti tariama teigiamą chronotropic veiksmų (keletas vyraujantis), ir inotropijos Dromotropic, 02 žymiai padidinti užklausos infarktas lengvai sukelti ar sustiprinti aritmijos ir nekrozės zonos padidinti miokardo išemijos. Jie skiriasi savo poveikiu kraujagyslių tonuso: pirmieji du preparatais, kadangi į kraujagysles plečiančio beta2-AR aktyvavimo sumažinti kraujagyslių tonusą ir OPS, taip pat gali sumažinti reiškia ir diastolinį kraujospūdį ir antrinį - vainikinių kraujotaką. Narkotikų plečia bronchus ir sumažina "pleišto spaudimą" į plaučius kapiliarus. Apskritai, jie yra labai patikimi inotropinį poveikį, bet taip pat padidinti savo kainą už širdies, turi gana trumpą (važiuoti) poveikį. Epinefrino yra pasirinkimo ankstyvojoje gydymo anafilaksinį šoką narkotikų; po masyvi dozės gliukokortikoido yra vartojamas į veną. 

. Beta1 selektyvus adrenoreceptorių agonistai - dobutaminą, prenalterol, xamoterol ir tt Teigiama inotropinį reagavimo (padidėjimas SR, DP / DT iš kairiojo skilvelio, sumažėjimas diastolinis kairiojo skilvelio spaudimas - KDDLZH) nepridėtas gerokai padidinti širdies ritmo ir širdies 02 prašymu; rizikos aritmijos mažiau nei tada, kai taikant preparatai ankstesnį grupės. Eksperimentinės ir klinikinės geriau suprasti dobutaminas, kuris taip pat nėra stiprus sužadinančią poveikį alfa-AP laivų, todėl nesumažina kraujo spaudimą, priešingai, jis prisideda prie atstatymo ir palaikymo, be esminių OPS augimą. Tai trunka ilgiau izoproterenolį ir kontroliuoti blogiau poveikį. Kaip pabrėžiama, veikimo narkotikų selektyvumas grupė santykinis: santykis beta1- / beta-2-Adrenomimeticalkie veiksmų yra 2/1. Didinant infuzijos (dozės) normą padidina širdies dažniui ir kraujospūdžiui. 

Selektyvūs beta2-adrenomimetikai - salbutamolis, terbutalinas, fenoterolis ir tt Beta2 / beta1-mimezinio aktyvumo santykis yra 1/3. Matyt, dėl to, kad mažesnio atstovavimo beta2-AR prieširdžiams ir skilvelių žmogaus širdį (apie 1/3 bendro skaičiaus beta-AP) narkotikų Šiame pogrupyje turi mažiau teigiamos inotropinį poveikį, kuris taip pat kartu ryškus širdies susitraukimų padažnėjimas. Dėl beta2-AP aktyvacijos šie vaistai sukelia vazodilataciją, OPS ir kraujospūdžio sumažėjimą. Tuo daug mažesnėmis dozėmis (10-20 kartų mažiau kardiotropnyh) jie daro stiprią bronchų plečiamasis poveikis (pageidautina būsenos astminei, kad anafilaksinis šokas su bronchų reiškinių). DOS taisymui dabar jie yra riboto naudojimo, dėl tachikardijos ir ritmo sutrikimų galimybės. 

Dofaminomimetiki -. Dopaminas (dopamino), ibopamine ir kitų teigiamų inotropinį poveikį lemia ne tiek į DA-P aktyvavimo, kaip tiesioginio poveikio beta-1-lt "ir" AT atleidimo nuo nervinių galūnėlių didinant infuzijos greitį (dozę, koncentracijos). Poveikis beta2 AR silpnas (kai išbandyta bronchų 2000 kartų silpnesnis negu epinefrino). Dopaminas yra šiandien galbūt labiausiai naudojamos priemonės terapijos BAF ištikti šoko įvairaus genezės. Galimybė serijos aktyvacijos dopamino, širdies beta1 Ar ir kraujagyslių alfa AP didinant infuzijos greitis leidžia naudoti vieną narkotiką gauti santykinai selektyviai poveikį iš receptorių tipų arba jų iš viso įspūdžių su atitinkamu farmakologinio atsako datų. Teigiamas inotropinį poveikį panaši į šiuos vaistus beta1-adrenoreceptorių agonistai, kartu su dofaminomimeticheskim poveikio kraujagyslės (inkstų ir žarnų pasaito pratęsimo, susitraukimo odos ir raumenų), ir dar pagreičio infuzijos - su noradrenalinopodobnym. Širdies ritmo padidėjimas yra nedidelis, bet padidina dozei kaip aritmogeninio rizikos (siejamas su HA išleidimo); šiuo atžvilgiu dopaminas yra mažesnis už dobutaminu. Kai naudojant presorinio dozes auginimo NSO ir gali padidinti "pleišto spaudimą" į plaučių kapiliarų. Be to, dopamino gydymo OCH naudojami siekiant sustiprinti inkstų funkciją, ypač kartu su furozemidu. Dopamino veikimas yra gana gerai kontroliuojamas. Ibofamin naudojamas per burną, yra gerai rezorbuojasi ir daro prailgintą veikimą. Jis gali būti naudojamas palaikomajam gydymui per postshokovom laikotarpį, tačiau klinikinė patirtis jo naudojimo yra vis dar mažas.

Taigi farmakologija turi gana didelį įvairių rūšių vaistų arsenalą, kurio naudojimas yra kardiosetimuliuojančio terapijos, skirtos ūminei sensibilizacijai, ypač kritinėse situacijose.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]