Prostatos adenomos priežastis ir patogenezę

Prostatos adenomos (prostatos) patogenezės supratimas neįmanomas, neatsižvelgiant į šiuolaikinius anatomijos ir morfologijos duomenis. Modernus vystymasis BPH (prostatos) teorijos yra pagal zonas struktūros prostatos sąvoka, kurią prostatos liaukos išskiria keletą sričių, kurios skiriasi histologiniais ir funkcines savybes jų sudedamųjų elementų ląstelių. Tai yra periferinės, centrinės ir pereinamosios (pereinamosios) zonos, taip pat priekinė fibromuskulinė stroma ir priešprostatas.

Pomidorų tuberkuliozės srityje atsiveria vajų atidavimai. Proksimalinės šlaplės dalies sieną sudaro išilginės raumenų skaidulos. Preprostatichesky (lytinių organų) sfinkterio suformuotas storu sluoksniu lygiųjų raumenų pluoštų supa proksimalinės dalį šlaplę iš šlapimo pūslės kaklo į viršų sėklų gumbelis ir apsaugo nuo retrogradiniame ejakuliacija.

Histologiniai tyrimai parodė, kad prostatos adenomos (prostatos) augimas prasideda prostatos centrinėje ir pereinamojo laikotarpio zonose. Prostatos praeinamoji zona susideda iš dviejų atskirų liaukų, esančių tuoj pat už šlapimo pūslės vidaus sfinkterio. Šios zonos žemutiniai kanalai yra šoninės sienelės šlaplės šalia sėklidžių. Proksimalinė pereinamoji zona yra periuretralinės zonos liauka, ji sienojama su vidiniu šlapimo pūslės sfinkteriu ir yra lygiagrečiai šlaplės ašiai. Adenomatiniai mazgai gali vystytis tiek pereinamojoje zonoje, tiek parauretruje. Be tarpusluoksnės hiperplazijos, pereinamoji zona linkusi augti kartu su amžiumi.

Svarbi prostatos adenomos (prostatos) simptomų atsiradimo dalis yra prostatos kapsulė. Taigi, šunims prostatos kapsulė yra blogai išvystyta, ir net esant sunkiai hiperplazijai ligos simptomai atsiranda retai. Kapsulė padidina prostatos audinį slėgį į šlaplę, todėl padidėja šlaplės atsparumas.

Prostatos adenoma (prostatos liauka): patofiziologija

Uretrinės prostatos dalies pailgėjimas ir deformacija iki 4-6 cm ir daugiau vyksta daugiausia dėl užpakalinės sienos vietos, esančios virš sėklidžių. Pūslės gimdos kaklelis yra pakeltas ir deformuotas, jo lumenas tampa plyšio formos. Tai padidina natūralią kreivumą šlaplės, ir su nevienodas vystymasis šoninių skilčių taip pat atsiranda lenkimo skersine kryptimi, pagal kurią ji gali turėti tam link laužytos formą šlaplės. Dehiscencija iš šlapimo pūslės kaklo spindyje kaip nemokumu šlaplės sfinkterio mechanizmo su kompensacija detruzoriuje kliniškai nelaikymo rezultatas.

Pūslė taip pat iš esmės keičiasi. Jo reakcija į obstrukcijos vystymą trunka trimis etapais: dirglumas, kompensacija ir dekompensacija. Pirmuoju infravesicinės obstrukcijos etapu pūslė reaguoja didinant detrusoriaus gabalus. Leidžiantis laikinai palaikyti funkcinį balansą ir užtikrinti visišką šlapimo evakavimą. Tolesnis obstrukcija sukelia kompensacinis hipertrofija, šlapimo pūslės sienos, kuri gali pasiekti 2-3 cm storio. Šiuo atveju, ji gali įsigyti trabekulinį išvaizdą tinkamai tirštėti ir išsikiša raumenų pluoštus.

Pradinis trabekuliškumo vystymosi stadija morfologiškai būdinga lygaus raumens ląstelių hipertrofijai. Proceso progresavimas veda prie hipertrofinių raumenų elementų ir tarpų tarp jų užpildymo jungiamuoju audiniu. Tarp trabekelių susidaro išpjovos, vadinamos klaidinga divertikula, kurios sienos palaipsniui tampa plonesnės nuo padidėjusio intravesicinio slėgio. Tokie divertikuliai dažnai būna daugybe, kartais pasiekiant didelius dydžius.

Elastinės savybės detrusora nustato kolageno buvimą, kurio sklandžiai raumenys sudaro 52% viso baltymo. Su kompensacinių galimybių išblukimu ir atrofijos augimu šienligės sienos mažėja. "Detrusor" praranda gebėjimą sudaryti sutartis ir išsiplėsti, dėl to žymiai padidėja šlapimo pūslės talpa, siekianti 1 litro ar daugiau. Kartu su uždegimu ir trofiniais pokyčiais atsiranda ryškios raumenų sluoksnio sklerozės ir kolageno kiekio sumažėjimas. Jungiamojo audinio kiekis tampa lygus arba viršija raumenų elementų turinį.

Normalaus šlapimo pūslės struktūros atstatymo laipsnis priklauso nuo šlapimo nutekėjimo trukdymo trukmės. Dėl ilgai trunkančios obstrukcijos atsiranda negrįžtamų morfologinių pokyčių, dėl kurių atsiranda sunkių funkcinių šlapimo pūslės sutrikimų, kurių negalima pašalinti net po operacijos. Išreikštas šlapimo pūslės obstrukcija išleidimo veda prie šlapimo pūslės spaudimas, šlapimo srauto sutrikimams, inkstų padidėjimas ir vesicoureteral virinant su grįžtamu šaldytuvu ir inkstų išvaizdą, taip pat pielonefrito. Rutuliukai plečiasi, prailgėja, tampa aštrūs, vystosi ureterohidronofozė ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Pokyčių inkstuose ir viršutinių šlapimo takų pacientams, sergantiems GPH patogenezė yra sudėtinga ir priklauso nuo daugelio veiksnių: su amžiumi susijusių pokyčių, gretutines ligas, turinčių įtakos jų funkcinę galimybę, obstrukcinės uropatijos plėtrą.

Pirmajame etape plėtros obstrukcinių uropatija saugos fornikalnogo mašinos puodeliai ir iš kolektyvinio kanalėlių epitelio vientisumo gaurelių išvengti dubens-inkstų refliukso ir skverbtis infekcijos atsiradimą inkstuose parenchimos didėjančia keliu. Kaip plėtra vyksta ureterohydronephrosis struktūrinę deformaciją kaušelių arkos, kuri sukuria palankias sąlygas vamzdinio sankryžos atsiradimas, ir ateityje sankryžos venų ir limfinės refliukso sankryžos.

Didinant vnutrilohanochnogo slėgio ir inkstų sandūros refluxes pastebimai sutrikdyti hemodinamikai inkstą su vėlesniu vystymosi struktūrinių pokyčių intraorgan arterijų, kaip jie išsklaidyti ištrinami ir stenozė. Hemodinaminiai sutrikimai sukelia sunkius metabolinius pokyčius ir sunkią inkstų audinio išemiją. Dėl obstrukcinės uropatijos visais inkstų funkcinės būklės rodikliais pablogėja. Būdingas šio proceso - anksti pažeidimas koncentracijos gebėjimas inkstai, kuris yra visų pirma pasireiškia staigiu sumažėjusios 'NA jonų reabsorbcijos ir padidinti jų išsiskyrimą. Nepageidaujama inkstų funkcija I stadijos prostatos adenomos atveju pasireiškia 18% pacientų. II laipsnio lėtinis inkstų nepakankamumas apsunkina ligos eigą 74 proc., O 11 proc. Iš jų pažymi galutinę stadiją. Visiems pacientams, sergantiems III stadijos prostatos adenoma, pasireiškė lėtinis inkstų nepakankamumas, o pasikartojantis stadija stebimas 63%. Ir terminalas - 25% apklaustųjų.

Šlapimo takų infekcija yra labai svarbi inkstų funkcijos sutrikimo patogenezėje prostatos adenoma ir labai apsunkina ligos eigą. Pielonefritas ir inkstų nepakankamumas sudaro iki 40% prostatos adenomos sergančių pacientų mirties priežasties. Lėtinis pielonefritas pacientams, sergantiems prostatos adenoma, stebimas 50-90% atvejų.

Bakterinės kilmės uždegimas vyksta daugiausia intersticiškai peritubuliniame audinyje. Antrinio pielonefrito patogenezėje prostatos adenomoje pagrindinį vaidmenį atlieka urostatas. Pūslelinės ir plaučių-renalinio refliukso vystymasis. Infekcija patenka į inkstus nuo šlapimo pūslės. Šlapimo takų infekcija yra daugelio prostatos adenomos atvejų. Lėtinis cistas buvo stebimas 57-61% ambulatorinių ir 85-92% ligonių. Šiuo atžvilgiu, lėtinio pielonefrito patogenezę pacientams, sergantiems GPH gali būti atstovaujama taip: šlapimo pūslės obstrukcija išleidimo, šlapimo pūslės disfunkcijos → → → cistitas gedimą vesicoureteral anastomozės → vesicoureteral virinant su grįžtamu šaldytuvu → lėtinio pielonefrito.

Prostatos adenomos klinikinės įvaizdžio formavimui labai svarbu tai, kad prostatoje yra kartu uždegiminis procesas. Lėtinio prostatos prostatos adenomos dažnis pagal laboratorinius, operacinius ir profiliuotus duomenis yra atitinkamai 73, 55,5 ir 70%. Venų uždegimas, akinių išskyros kanalų suspaudimas su hiperplaziniu liaukos audiniu ir jo patinimas yra būtinos lėtinio uždegimo vystymosi sąlygos. Veikiančios medžiagos morfologinis tyrimas parodė, kad daugeliu atvejų uždegiminis procesas buvo lokalizuotas į liaukos pakraštį. Kartu vartojamas lėtinis prostatitas gali kliniškai pasireikšti dispūrazei, dėl kurios reikalinga diferencinė diagnozė su šlapimo takų sutrikimais dėl faktinės prostatos adenomos. Jos buvimas taip pat padidina ankstyvųjų ir vėlyvųjų pooperacinių komplikacijų skaičių, dėl kurio reikalaujama nustatyti ir ištaisyti lėtinį prostatą konservatyvaus gydymo ar pasiruošimo operacijai etapu.

Šlapimo pūslės akmenys, esant adenomai, vėl suformuojami dėl šlapimo pūslės ištuštinimo pažeidimo. Jie nustatomi 11,7-12,8% pacientų. Jie paprastai būna suapvalinti, gali būti vienkartiniai arba daugkartiniai, o cheminės sudėties požiūriu tai yra uratas arba fosfatas. Nedažni akmenys pridedami prie prostatos adenomos 3.6-6.0% atvejų.

Bendra komplikacija prostatos adenomos Pilna ūmaus šlapimo susilaikymo, kurie gali būti vykdomi bet kurį iš nuo ligos stadijos. Kai kuriais atvejais, obstrukcinė yra kartu su dekompensacijos nuo detruzoriuje raumenų susitraukimo procese kulminacija, o kitiems ji vystosi staiga ant vidutinio simptomų fone šlapinimasis sutrikimų. Dažnai tai yra pirmoji prostatos adenomos klinikinė išraiška. Pasak Literatūroje ši komplikacija pastebėtas 10-50% pacientų, dažniausiai tai įvyksta II etapo liga. Sunkinančių veiksnių šio komplikacija plėtros gali būti maiste (registratūroje alkoholio, prieskoniai), hipotermija, vidurių užkietėjimas pažeidimas, atidėtas ištuštinti šlapimo pūslės, įtampos, vartojate tam tikrus vaistus (anticholinerginis narkotikai, raminamųjų, antidepresantų, diuretikai).

Pagrindiniai veiksniai, ūminio šlapimo susilaikymo yra hiperplazinių audinio augimas, funkciniai pokyčiai kaklo tonas ir šlapimo pūslės raumenis, sutrikusi mikrocirkuliacija dubens organų su prostatos edemos atsiradimą.

Pradiniame ūminio šlapimo susilaikymo etape padidėja sutrikusio dirgiklio aktyvumas, padidėja intravesicinis slėgis. Vėlesniuose etapuose, dėl šlapimo pūslės sienelės išsiplėtimo ir jo susitraukimo sumažėjimo, sumažėja intravesicinis slėgis.