Diabeto simptomai

Diabeto simptomai pasireiškia dviem būdais. Tai yra dėl to, ūmų ar lėtinį trūkumas insulino, kuris savo ruožtu gali būti absoliutus arba santykinis. Ūmus insulino trūkumas sukelia dekompensacijos angliavandenių ir kitų rūšių mainų būklę, kartu kliniškai reikšmingos hiperglikemija, gliukozurijos, poliurija, polidipsija, poliurija, svorio nuo hiperfagijos, ketoacidozė, diabetinė koma, kol fone. Lėtinis insulino trūkumas skambant subcompensated ir periodiškai kompensuojamos srauto diabetu lydi klinikiniai požymiai, būdingi tiek. "Vėlai diabetu sindromas" (diabetinė retino-, neuro- ir nefropatija), kuri yra grindžiama diabetinės mikroangiopatinės ir medžiagų apykaitos sutrikimų, būdingų lėtinės ligos eigą .

Ūminių klinikinių apraiškų įskaitant insulino trūkumas sutrikimų angliavandenių, baltymų ir riebalų metabolizme, kad sukelti hiperglikemiją giperaminotsidemiyu, hiperlipidemija ir ketoacidozė mechanizmas. Trūkumas insulino stimuliuoja gliukoneogenezę ir glikogenolizę ir slopina glikogeneze kepenyse. Iš maisto angliavandenių (gliukozės) mažesniu mastu nei sveikas, metabolizuojamas kepenyse ir nuo insulino priklausomu audiniuose. Stimuliacija gliukagono gliukoneogenezės (esant insulino trūkumas) veda prie amino rūgšties (alanino) apsaugos nuo jos panaudojimo gliukozės sintezės kepenyse. Amino rūgščių šaltinis - sustiprinamas suyra audinių baltymų. Kaip naudojamas gliukoneogenezės proceso, amino rūgšties alanino, iš kurio susidaro šakotosios grandinės amino rūgščių (valinas, leucinas, izoleucinas) padidėjęs kraujo, kurio šalinimo raumenų audinių baltymų sintezę yra taip pat sumažino turinį. Taigi, pacientams, kuriems buvo hiperglikemijos ir aminotsidemiya. Padidėjo vartojimas audinių baltymų, ir amino rūgščių lydi azoto balansas neigiamas ir yra viena iš svorio pacientams priežasčių, ir reikšmingas hiperglikemija - gliukozurija ir poliurija (kaip osmosinį diurezės rezultatas). Praradimas skysčio iš šlapimo, kurį gali pasiekti 3-6 l / per dieną, sukelia ląstelėje dehidratacijos ir polidipsija. Kai sumažinti intravaskulinė kraujo tūrį sumažina kraujo spaudimas ir hematokrito padidėjo. Sąlygomis trūkumas insulino pagrindinių raumenų audinio energijos substratų yra laisvųjų riebalų rūgštys, kurios yra suformuotos riebaliniame audinyje didinant lipolizę - hidrolizę trigliceridų (TG). Jo stimuliacija hormonų jautrus lipazės priežasčių aktyvavimo padidėjo pristatymą į kraują ir kepenų FFA ir glicerolio. Pirma, oksiduotas kepenų, yra iš ketonų kūnų (beta-hidroksisviesto rūgšties ir acetono acetoacto), kurios kaupiasi kraujyje (iš dalies perdirbtų raumenų ir CNS ląstelių), padedant ketoacidoze, pH mažinimo ir audinių hipoksija šaltinis. Dalinai FFA kepenyse naudojami TG sintezei, kurie indukuoja riebalų kepenų ir patekti į kraują, kuris paaiškina, dažnai stebimas pacientams su hipertrigliceridemija ir padidinti FFA (hiperlipidemija).

Progresavimo ir augimas ketoacidoze stiprinti audinių, dehidratacija, hipovolemija, hemoconcentration pagal tendenciją link diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo, pablogėjimo kraujo tiekimo, hipoksijos ir edema galvos smegenų žievės vystymosi į diabetine koma vystymosi. Staigiai sumažėjus inkstų kraujotaka gali sukelti inkstų kanalėlių nekrozė ir negrįžtamai anurija.

Cukrinio diabeto požymiai, taip pat jo klinikinės apraiškos, labai priklauso nuo jo tipo.

Paprastai I tipo cukrinis diabetas pasireiškia sunkiais klinikiniais simptomais, atspindinčiais būdingą insulino trūkumą organizme. Ligos pradžią būdingas didelis medžiagų apykaitos sutrikimų, kurie sukelia klinikinius apraiškas dekompensacijos diabeto (polidipsija, poliurija, poliurija, svorio kritimas, ketoacidoze), atsiranda po kelių mėnesių ar dienų. Dažniausiai liga pirmiausia pasireiškia diabetine koma ar sunkia acidoze. Po gydymo, daugeliu atvejų, įskaitant gydymą insulinu ir diabeto kompensavimu, ligos eiga gerėja. Taigi net po diabetinės komos kasdienis insulino poreikis mažėja, kartais iki jo visiško pašalinimo. Daugeliui pacientų pasireiškia gliukozės tolerancijos padidėjimas, dėl kurio galima panaikinti insulino terapiją po sunkių medžiagų apykaitos sutrikimų, būdingų pradiniam ligos laikotarpiui. Literatūroje aprašyti gana dažni tokių pacientų laikino atstatymo atvejai. Tačiau praėjus keliems mėnesiams, o kartais ir po 2-3 metų, liga atsinaujino (ypač atsižvelgiant į virusinę infekciją) ir visą gyvenimą reikėjo gydyti insulinu. Šis ilgai paminėtas užsienio literatūros modelis buvo vadinamas "diabetu medaus mėnuo", kai yra ligos atsisakymas ir nereikalinga insulino terapija. Jo trukmė priklauso nuo dviejų veiksnių: kasos beta ląstelių pažeidimo laipsnio ir jo gebėjimo regeneruotis. Priklausomai nuo vieno iš šių veiksnių paplitimo, liga gali iš karto prisiimti klinikinio diabeto pobūdį arba atsirasti remisija. Remisijos trukmę dar labiau įtakoja išoriniai veiksniai, tokie kaip kartu vartojamų virusinių infekcijų dažnumas ir sunkumas. Mes pastebėjome pacientus, kuriems 2-3 metų trukmės remisija buvo dėl virusinių ir sąveikių infekcijų nebuvimo. Šiuo atveju pacientams nepasireiškė anomalijos ne tik glikemijos profilio, bet ir gliukozės toleravimo tyrimo (GTT). Reikėtų pažymėti, kad kai kuriais atvejais spontaniškai remisija diabeto darbas buvo vertinamas kaip gydomasis poveikis sulfonamidų ar narkotikų biguanidų hipoglikemijos rezultatas, o kiti autoriai priskirti šios dietos terapijos poveikį.

Po nuolatinio klinikinio diabeto atsiradimo liga pasižymi nedideliu insulino poreikiu, kuris didėja 1 -2 metus ir išlieka stabilus. Ateityje klinikinis kursas priklauso nuo likusios insulino sekrecijos, kuri neviršijant C-peptido normos gali labai skirtis. Labai žemas likutinė endogeninio insulino sekrecija yra stebimas nestabilus kursą diabeto su polinkiu į hipoglikemijos, ketoacidoze, o dėl didelio priklausomai nuo medžiagų apykaitos procesus insulino, mityba, stresas ir kiti atvejai. Didesnė insulino likutinė sekrecija suteikia labiau stabilų diabeto eigą ir mažesnį išorinio insulino poreikį (nesant atsparumo insulinui).

Kartais I tipo cukrinis diabetas yra derinamas su autoimuninėmis endokrininėmis ir ne endokrininėmis ligomis, kurios yra viena iš autoimuninių poliendokrinės sindromo apraiškų. Kadangi autoimuninis polielendokrininis sindromas gali apimti antinksčių žievės nugalimą ir kraujospūdžio sumažėjimą, būtina išaiškinti jų funkcinę būklę, kad būtų galima imtis tinkamų priemonių.

Didėjant ligos trukmė (10-20 metų) yra klinikiniai pasireiškimai pabaigoje diabetinės sindromo į retino- ir nefropatija forma, progresuoja lėtai su gera kompensacija diabeto. Pagrindinė mirties priežastis yra inkstų nepakankamumas ir yra daug rečiau - aterosklerozės komplikacijų.

Sunkumas I tipo diabetas yra padalintas viduryje ir sunkiųjų formų. Vidutinė griežtumą sukeitimo poreikis būdingas insulino (nepriklausomai nuo to, dozės) pacientams, sergantiems nekomplikuota cukriniu diabetu arba buvimą retinopatijos I, II etapai, I etapas nefropatija, periferinė neuropatija be žymaus skausmo ir trofinių opų. Pagal sunki susijęs insulinodefitsitny cukriniu diabetu kartu su retinopatija II ir III etapų ar nefropatija II ir III etapų periferinės neuropatijos su didelio skausmo arba trofinių opų, NEURODYSTROPHIC apakimo sunku gydyti, encefalopatijos, sunkių apraiškų autonominės neuropatijos, linkusiems į ketoacidoze, pakartotinio komatinė būklė, labilus ligos protrūkis. Be šių apraiškų akivaizdoje mikroangiopatinės insulino poreikis ir gliukozės kiekis kraujyje neskaičiuojami.

Klinikinis II tipo cukrinio diabeto (nepriklausomas nuo insulino) eiga pasireiškia laipsniškai, be dekompensacijos pasireiškimo. Pacientai dažnai kreipiasi į dermatologą, ginekologas, neurologas apie grybelinių infekcijų, verda, sportininkas niežulys, makšties, skausmas kojose, periodonto ligos, regos sutrikimu. Nagrinėjant tokius pacientus, jie nustato cukrinį diabetą. Dažniausiai pirmą kartą diagnozuojamas diabetas miokardo infarkto ar insulto metu. Kartais liga daro įtaką hiperosmolarinei komai. Dėl nepakankamo ligos pradžios daugeliui pacientų labai sunku nustatyti jo trukmę. Tai greičiausiai paaiškina gana greitai (5-8 metų) retinopatijos klinikinių požymių atsiradimą ar jo nustatymą net pirminėje cukrinio diabeto diagnozėje. II tipo diabeto eiga yra stabili, be kinekologinės būklės ir hipoglikeminės būklės, kai naudojama tik dieta arba kartu su cukrumi mažinančiais geriamaisiais vaistais. Kadangi šis diabeto tipas paprastai išsivysto vyresniems nei 40 metų pacientams, buvo jos dažnai derinys su ateroskleroze, kuri turi tendenciją sparčiai progresuoja dėl rizikos veiksnių, kaip hiperinsulinemija ir hipertenzija akivaizdoje. Šios pacientų, sergančių cukriniu diabetu, kategorijos mirčių priežastis yra aterosklerozės komplikacijos. Diabetinė nefropatija vystosi daug rečiau nei pacientams, sergantiems I tipo diabetu.

II tipo sunkus cukrinis diabetas suskirstytas į 3 formas: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus. Lengva forma yra būdinga cukrinio diabeto kompensavimo tik dietai galimybė. Tikėtina, kad jis derinamas su I pakopos retinopatija, I stadijos nefropatija, laikina neuropatija. Vidutinio sunkumo diabetu liga kompensuojama cukrumi mažinančiais geriamaisiais preparatais. Galbūt kartu su retinopatijos I ir II stadijomis, pirmojo etapo nefropatija, laikina neuropatija. Sunkios formos liga kompensuojama cukraus kiekį mažinančiais vaistiniais preparatais arba periodiškai skiriant insuliną. Šiame etape pastebima III stadijos retinopatija, II ir III stadijos nefropatija, sunkios periferinės ar vegetatyvinės neuropatijos apraiškos, encefalopatija. Kartais sunki diabeto forma diagnozuojama pacientams, kuriems kompensuojama dieta, esant minėtoms mikroangiopatijos ir neuropatijos pasireiškimams.

Diabetinė neuropatija yra būdingas cukrinio diabeto klinikinis požymis; pasireiškia 12-70% pacientų. Jo dažnis tarp pacientų žymiai padidėja po 5 ar daugiau metų nuo diabeto egzistavimo nepriklausomai nuo jo tipo. Tačiau neuropatija koreliacija su diabeto trukmę nėra absoliuti, todėl manoma, kad labiau dėl neuropatijos dažnis turi įtakos kompensacijos diabeto pobūdį, neatsižvelgiant į jo sunkumą ir trukmę. Literatūroje nėra aiškių duomenų apie diabetinės neuropatijos paplitimą daugiausia dėl nepakankamos informacijos apie jo subklinikines pasireiškimus. Diabetinės neuropatijos apima keletą klinikinius sindromus: radikulopatija mononeuropatija, polineuropatiją, amyotrophy, augalinė (autonominės) neuropatija ir encefalopatija.

Radikulopatija yra gana retos formos somatinių periferinės neuropatijos, kuris yra būdingas aštriais fotografavimo skausmai į vieną dermatomu. Šio patologijos pagrindas yra demielinizacija iš aksonų į nugarinio kamieno ir nugaros smegenų, kuris yra lydimas pažeidžiant giliai raumenų jautrumas, nyksta sausgyslių refleksai, ataksija ir nestabilumo Romberga padėtyje stulpelius. Kai kuriais atvejais klinikinis vaizdas gali būti susijęs su radikulopatija nelygiais mokinių yra laikomi diabetu psevdotabes. Diabetinės radikulopatija turi būti atskirtas nuo degeneracinės disko ligos ir stuburo spondylosis defektams.

Mononeuropatija yra atskirų periferinių nervų, įskaitant galvos smegenų nervus, nugalėjimą. Būdingas savaiminis skausmas, paresis, jautrumo sutrikimai, sausgyslių refleksų sumažėjimas ir praradimas paveiktoje nervų zonoje. Patologinis procesas gali sugadinti III, V, VI-VIII kaukolės nervų porų nervinius kamienus. Žymiai labiau tikėtina, kad kenčia III ir VI poros: maždaug 1% pacientų, sergančių cukriniu diabetu yra paralyžius extraocular raumenis, o tai kartu su skausmu viršutinėje dalyje galvos, dvejinimąsi akyse ir ptozė. Trišakio nervo naikinimas (V pora) pasireiškia intensyvaus skausmo priepuoliais vienoje pusėje veido. Veido nervo patologija (VII pora) būdinga vienpusia veido raumenų pareseze, o VIII pora yra būdinga skausmo sumažėjimui. Mononeuropatija nustatoma tiek ilgalaikio cukrinio diabeto fone, tiek gliukozės tolerancijos sutrikimui.

Polineuropatija yra labiausiai paplitusi somatinės periferinės diabetinės neuropatijos forma, kuriai būdingi distaliniai, simetriški ir daugiausia jautrūs sutrikimai. Pastarosios yra laikomos "kojinių ir pirštinių sindromu", o daug anksčiau ir sunkiau šios patologijos pasireiškia ant kojų. Būdingas vibracijos, lytėjimo, skausmo ir temperatūros jautrumo sumažėjimas, Achilo ir kelio refleksų sumažėjimas ir praradimas. Viršutinių galūnių pralaimėjimas yra mažiau paplitęs ir koreliuoja su cukriniu diabetu. Subjektyvūs pojūčiai parestezijos ir intensyvaus naktinio skausmo forma gali atsirasti prieš objektyvius neurologinių sutrikimų požymių atsiradimą. Tamsus skausmo sindromas ir hipalergija, stiprinantys naktį, sukelia nemigą, depresiją, apetito praradimą, o sunkiais atvejais - žymiai sumažėja kūno svoris. 1974 m. M. Ellenbergas apibūdino "diabetinę polineuropatinę kacheksiją". Šis sindromas vyrauja vyresnio amžiaus vyrams ir yra susijęs su intensyviu skausmu su anoreksija ir svorio mažinimu, pasiekusiu 60% viso kūno svorio. Nebuvo pastebėta koreliacijų su sunkumo laipsnio ir tipo diabetu. Panašus ligos atvejis senyvo amžiaus moterims, sergančioms II tipo diabetu, yra paskelbta rusų literatūroje. Distalinė polineuropatija dažnai sukelia mitybos sutrikimus kaip hiperhidrozė ar anhidrosis, retinimas odos, plaukų slinkimas ir gerokai mažiau mitybos opos, pageidautina kojas (neurotrofines opos). Jų charakteristika yra arterinio kraujo tekėjimo saugumas apatinių galūnių induose. Diabetinės somatinės distalinės neuropatijos kliniškai pasireiškiantys pokyčiai paprastai vyksta nuo kelių mėnesių iki vienerių metų.

Neyroartropatiya yra retas komplikacija dostalnoy polineuropatija ir pasižymi laipsniškai sunaikinti vieną ar daugiau sąnarių pėdos ( "Diabetinės pėdos"). Pirmą kartą šis sindromas 1868 Prancūzijos neurologo Šarko aprašyti pacientui su tretinio sifilio. Ši komplikacija yra stebimas daugelyje valstybių, tačiau dažniau pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Iš neuropatijos paplitimas yra maždaug 1 iš 680-1000 pacientams. Žymiai daugiau "Diabetinės pėdos" sindromas išsivysto nuo ilgalaikių fone (virš 15 metų) esamų cukriniu diabetu, ir dažniausiai senyviems pacientams. 60% pacientų, kuriems pralaimėjimas čiurnos ir kulno sąnariai, 30% - metatarsophalangeal ir 10% - kulkšnies. Daugeliu atvejų šis procesas yra vienpusis ir tik 20% pacientų - dvišalė. Atsiranda patinimas, paraudimas, kad paveiktų sąnarių, pėdų deformacija, čiurnos opos padais plotas į beveik skausmo nėra. Identifikavimas klinikinės ligos yra dažnai 4-6 savaites prieš kuriuos traumos, tempimo sausgyslių, kad kaliaus formavimąsi ir vėliau išopėjimo, ir su kulkšnies sužeidimus - lūžis apatinio trečdalio blauzdikaulio. Rentgenologiškai atskleidė masyvi kaulų destrukciją su izoliavimo ir kaulų rezorbcijos, šiurkštų paviršių sąnarių ir hipertrofiniame periarticular minkštųjų audinių pokyčių, subchondral sklerozės, kaulinių formavimo, vidusąnarinių lūžių. Dažnai ryškus radiologinis destruktyvus procesas nėra lydimas klinikinių simptomų. Į neyroartropatii pagyvenusiems žmonėms patogenezės, be to, polineuropatija, išemija veiksnys dalyvauja, dėl mikrocirkuliaciją pralaimėjimo ir pagrindinių laivų. Prisijungimas infekcija gali lydėti celiulitas ir osteomielitas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Neuroartropatijos ir išeminės pėdos klinikinės apraiškos

Neo-artropatija	Išeminė pėda
Puikus kraujagyslių pulsavimas Paprastos kojos audiniai Kukurūzai suspaudimo vietose Achilo reflekso sumažinimas ar nebuvimas Tendencija "plaktuko" pėdai "Kojos pėdos" (stepė) Charco's Warp Skausmas, skausmas Heyroartropatija (graikų chirurgas)	Pulsacijos nebuvimas Minkštųjų audinių atrofija Plona, sausa oda Normalus Achilo refleksas Pėdų paraudimas Blauzdos kojos, kai jie guli Skausmingos opos

Kitą neuro-diabetinės artropatijos pasireiškimas yra heyropatiya (neyroartropatiya), kurio paplitimas 15-20% pacientams, kuriems yra cukrinio 1 tipo 10-20 metų trukmės. Pirmasis sindromo požymis yra rankų odos pakitimai. Jis tampa sausas, vaškuotas, sutankintas ir susitraukiamas. Tada sunku ir ji tampa neįmanoma pratęsti pirštas, o vėliau kitų pirštų dėl sąnarių pažeidimo. Neuro-artropatijos paprastai yra ankstesnė lėtinių diabeto komplikacijų (retinopatijos, nefropatija) išvaizdą. Šių komplikacijų rizika esant neuro-artropatijai padidėja 4-8 kartus.

Amiotrofija yra retas diabetinės neuropatijos formos. Sindromas yra būdingas silpnumas ir atrofija iš dubens diržą, raumenų skausmas, nuostolių mažinimo ir kelio refleksai, jutimų sutrikimai dėl šlaunikaulio nervo srityje, pavieniai fascikuliacija raumenis. Procesas prasideda asimetriškai, o tada tampa dvišalių ir atsiranda dažniau vyresnio amžiaus vyrų, kuriems yra lengvas diabetas. Elektromiografija atskleidžia pagrindinę raumenų ir nervų pažeidimo patologiją. Raumenų biopsijos atskleidžia atrofija atskirų raumeninių skaidulų, kryžminių grioveliai sauga, uždegiminių ir nekrozinių pokyčius, kaupimo branduolių pagal sarcolemma nebuvimas. Panašus raumenų biopsijos modelis pasireiškia ir su alkoholio miopatija. Diabetinės amyotrophy turėtų būti atskirta nuo polimiozito, šoninės amiotrofinės sklerozės, thyrotoxic miopatijos ir kitų miopatijrl. Diabetinės amiotrofijos prognozė yra palanki: paprastai 1-2 metus ar anksčiau atsigauna.

Vegetatyvinė nervų sistema reguliuoja lygiųjų raumenų, endokrininių liaukų, širdies ir kraujagyslių aktyvumą. Parasimpatinės ir simpatinės inervacijos pažeidimas yra vidaus organų ir širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų pokyčių pagrindas. Autonominės neuropatijos klinikiniai požymiai stebimi 30-70% atvejų, priklausomai nuo tiriamo cukrinio diabeto pacientų kontingento. Virškinimo trakto patologija apima sutrikusią stemplės funkciją, skrandį, dvylikapirštę žarną ir žarnas. Stemplės funkcijos sutrikimas yra išreikštas jo peristaltikos sumažėjimu, apatinės sfinkterio tono pablogėjimu ir mažėjimu. Klinikoje pacientai vystosi disfagia, rėmuo ir retkarčiais stemplės opos. Diabetinė gastropatija pastebima pacientams, kuriems yra ilgai trunkanti liga, ir pasireiškia vėmimu valgomam maistui praėjusia diena. Rentgeno spinduliai atskleidžia peristaltikos sumažėjimą ir parenciją, skrandžio išsiplėtimą, sulėtėjusį jo ištuštinimą. 25% pacientų padidėja ir sumažėja dvylikapirštės žarnos tonas ir jo lemputė. Sumažėja skrandžio sulčių sekrecija ir rūgštingumas. Skrandžio biopsijose yra diabetinės mikroangiopatijos požymių, kurie yra susiję su diabetinės retino ir neuropatijos buvimu. Diabetinė enteropatija pasireiškia padidėjusia plonosios žarnos peristaltika ir periodiškai atsirandančiu viduriavimu, dažniau naktį (defekacijos dažnis pasiekia 20-30 kartų per dieną). Diabetiniam viduriavimui paprastai nėra svorio. Santykis su diabeto tipu ir jo sunkumo laipsnis nėra pastebėtas. Iš biopsijos esant plonosios žarnos gleivinės uždegimo ir kiti pokyčiai nebuvo atskleisti. Diagnozė yra sudėtinga, atsižvelgiant į būtinybę diferencijuoti nuo įvairių etiologinių enteritų, siurbimo sutrikimo sindromus ir tt

Neuropatija (Atonas) šlapimo pūslės būdinga jo susitraukimo talpos sumažinimo lėtosios šlapinimasis forma, lėtėja jį žemyn iki 1-2 kartus per dieną, liekamojo šlapimo buvimo šlapimo pūslės, kuris prisideda prie jos infekcijos. Diferencialinė diagnozė apima prostatos hipertrofiją, navikų buvimą pilvo ertmėje, ascitą, išsėtine skleroze.

Impotencija yra dažnas autonominės neuropatijos požymis ir gali būti vienintelis jo pasireiškimas 40-50% pacientų, sergančių cukriniu diabetu. Tai gali būti laikinas, pvz., Cukrinio diabeto dekompensacijos atveju, bet vėliau tampa nuolatine. Yra sumažėjęs lytinis potraukis, nepakankamas atsakas, susilpnėjęs orgazmas. Nevaisingumas žmogui, sergančiam cukriniu diabetu, gali būti susijęs su retrogradine ejakuliacija, kai šlapimo pūslės sfinkterio silpnumas veda į jo spermatozoidą. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu su impotencija, nėra hipofizio gonadotropinės funkcijos pažeidimų, testosterono kiekis plazmoje yra normalus.

Prakaitavimo patologija pirminiuose diabeto etapuose yra išreikšta jo amplifikacija. Padidėjus ligos trukmei, pastebimas jo sumažėjimas iki apatinių galūnių anhidrozės. Tuo pat metu didelis prakaitavimas padidėja viršutinėse kamieno dalyse (galvos, kaklo, krūtinės), ypač naktį, kuri imituoja hipoglikemiją. Nagrinėjant odos temperatūrą, pažeistos peroralinės ir proksimalinės įprastos šaknies ir karščio bei šalčio reakcijos. Savotiškas rūšies autonominė neuropatija yra skonio prakaitavimas, kuri yra būdinga gausus prakaitavimas veido, kaklo, viršutinę krūtinės, po kelių sekundžių nurijus tam tikrų maisto produktų (sūrio, agurkai, acto, alkoholio). Tai įvyksta retai. Vietinis prakaitavimo padidėjimas yra dėl sutrikusios viršutinio gimdos kaklelio simpatinio ganglijų funkcijos.

Diabetinės autonominės nervų sistemos širdies neuropatija (DVKN) yra būdingas ortostatinės hipotenzijos, nuolat tachikardijos, silpnas terapiniu poveikiu ant jos, fiksuota širdies ritmo, padidėjęs jautrumas katecholamin, tylus miokardo infarkto, o kartais - staiga mirties pacientui. Posturalinė (ortostatinė) hipotenzija yra ryškiausias autonominės neuropatijos požymis. Tai pasireiškia pasireiškiant galvos svaigimui pacientams, kurie turi stovėjimą, bendrą silpnumą, tamsėja akis ar sutrinka regėjimas. Šis požymis yra dažnai laikomas hipoglikemijos valstybės, bet kartu su laikysenos kraujospūdžio kritimas jo kilmė nėra abejonių. 1945 m. A. Rundles pirmą kartą susiejo posterinę hipotenziją su diabetu sergančia neuropatija. Pasireiškimai padėties hipotenzija gali būti amplifikuoti po to, kai antihipertenzinius vaistus, diuretikais, tricikliai antidepresantai, vaistai fenotiazino serijos, vazodilatatorius ir nitroglicerino. Insulino taip pat gali pabloginti ortostatinės hipotenzijos, venų grąžinimo susilpnėja arba kenkia kapiliarų endotelio su sumažėjusiu plazmos tūrio pralaidumą, o, širdies nepakankamumo arba nefrozinio sindromo vystymosi mažėja hipotenzija. Manoma, kad jos atsiradimo galima paaiškinti atbukimas reakcija kraujo plazmoje esančio renino kylančio pablogėjimo simpatinės inervacijos jukstaglomerulinio aparato, ir taip pat sumažinti bazinę, tiek ir stimuliuojama (nuolatinių) plazmos norepinefrino lygiai arba defektas baroreceptors.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurį komplikuoja DVKN, ramybėje širdies ritmas padidėja iki 90-100, o kartais ir iki 130 smūgių per minutę. Patvarūs tachikardija, neįmanomas terapinių poveikių cukriniu diabetu sergantiems pacientams, dėl parasimpatinės nesėkmės ir gali tarnauti kaip pradinis etapas širdies autonominės sutrikimų pasireiškimo. Vagalinė širdies inervacija yra priežastis, kodėl diabetinė kardiopatija normaliai pasikeičia širdies ritmo gebėjimu ir dažniausiai prieš simpatinį denervaciją. Sumažėjusio kardioimptorių skirtumas ramybėje gali rodyti autonominių nervų sistemos funkcinių sutrikimų laipsnį.

Visiškas širdies denervavimas yra retas ir būdingas fiksuotas dažnas širdies ritmas. Tipiškas miokardo infarkto atsiradimo skausmas nėra būdingas pacientams, sergantiems DVIC. Daugeliu atvejų pacientai nesijaučia skausmo arba yra netipiški jo metu. Manoma, kad neskausmingas širdies priepuolių Šiems pacientams priežastis yra žalą vidaus organų nervų, nustatant skausmo jautrumą miokarde.

M. McPage ir PJ Watkins pranešė 12 atvejų staigiai "sirdies ir plaučių sustojimo" 8 jaunų žmonių, sergančių sunkia autonomine neuropatija sergančiais diabetu. Nebuvo klinikinių ir anatominių duomenų apie miokardo infarktą, širdies aritmiją ar hipoglikeminę būklę. Daugeliu atvejų priepuolio priežastys buvo įkvėpimas narkotinių medžiagų, turinčių bendrą anesteziją, kitų vaistų ar bronchopneumonijos vartojimas (5 išpuoliai įvyko iškart po anestezijos). Taigi, kardioruzu sustojimas yra specifinis autonominės neuropatijos požymis ir gali būti mirtinas.

Diabetinė encefalopatija. Patvarūs pokyčiai centrinės nervų sistemos jauna paprastai susijusią su perleistu ūmių medžiagų apykaitos sutrikimų, ir senatvėje, kaip nustatyta aterosklerozės sunkumo smegenų laivams. Pagrindinės diabetinės encefalopatijos klinikinės apraiškos yra psichinės veiklos ir organinių smegenų simptomų sutrikimai. Dažniausiai atminties praradimas diabetu sergantiems pacientams yra atmintis. Ypač ryškus poveikis mnesticinių sutrikimų atsiradimui yra hipoglikeminės būklės. Psichinės veiklos sutrikimai taip pat gali pasireikšti padidėjusiu nuovargiu, dirglumu, apatija, verksmu, miego sutrikimu. Sunkūs psichiniai sutrikimai cukriniu diabetu yra reti. Organiniai neurologiniai simptomai gali būti rodomi išsklaidytų mikrosimptomatikoy, nurodant aš difuzinis smegenų pažeidimą, arba Bendrasis organinių simptomai rodė, kad Židininė smegenų pažeidimų buvimą. Plėtros diabetinės encefalopatijos, kurį nustato degeneracinių pokyčių smegenų neuronų, ypač per hipoglikeminiais narių, ir išeminių pažeidimų vystymosi jame susijęs su mikroangiopatinės ir aterosklerozės buvimą.

Odos patologija. Pacientams, sergantiems diabetu, diabetinė dermopatija, lipoidinė nekrobiozė ir diabetinė ksantoma yra dažni, tačiau nė vienas iš jų nėra visiškai specifinis diabetui.

Dermopathy ( "atrofinių dėmės") yra išreiškiamas išvaizdą ant priekinio paviršiaus blauzdikaulio simetriškai rausvai rudos spalvos mazgelių skersmuo 5-12 mm, kuris yra paverčiamas gleivinės atrofijos pigmentinių dėmių odos. Dermopatija dažniau nustatoma vyrams, kurių ilgalaikis cukrinis diabetas. Dermopatijos patogenezė yra susijusi su diabetine mikroangiopatija.

Lipoidinė nekrobiozė yra daug paplitusi moterims, o 90% atvejų ji yra vienoje ar abejose kojose. Kitais atvejais nugalėjimo vieta yra bagažinė, rankos, veidas ir galva. Lipidinio nekrobiozės dažnis yra 0,1-0,3% visų diabetu sergančių pacientų. Liga pasižymi raudonai ruda arba geltona spalva nuo 0,5 iki 25 cm, dažnai ovalo formos. Odos pažeidimai yra apsupti eriteminio dilgčiojamųjų indų rėmelio. Lipidų ir karotino nusėdimas sukelia odos paveiktų sričių geltoną spalvą. Lipidinio nekrobiozės klinikiniai požymiai gali kelerius metus viršyti I tipo diabeto vystymąsi arba nustatyti jo fone. Iš 171 pacientų apklausa su lipoid Nekrobioze 90% iš jų bendrauti liga buvo aptikta su diabetu: išsivysčiusiose kai kuriems pacientams bionecrosis diabetu prieš ligą ar jos fone, kita dalis pacientų šeimos istoriją apie tai. Histologiškai odoje pasireiškia naikinimo endarterito, diabetinės mikroangiopatijos ir antrinių nekrobiozinių pokyčių požymiai. Elastinių pluoštų sunaikinimas, uždegiminės reakcijos elementai nekrozės srityse ir milžiniškų ląstelių atsiradimas buvo stebimi elektroniniu būdu. Viena iš priežasčių lipoid nekrobiozę rasti padidėjo trombocitų agregaciją atsakant į įvairių dirgiklių, kad kartu su endotelio mažų laivų platinimu sukelia trombozė.

Diabetinė ksantoma vystosi dėl hiperlipidemijos, o pagrindinį vaidmenį atlieka chilomikronų ir trigliceridų kiekio kraujyje padidėjimas. Geltonos spalvos plokštelės lokalizuotos daugiausiai ant galūnių, krūtinės, kaklo ir veido veidų lenkimo paviršių ir susideda iš histiocitų ir trigliceridų grupės. Priešingai nei ksantas, pastebėtas šeimynine hipercholesterolemija, paprastai jie apsuptyje yra eriteminis pakraštis. Hiperlipidemijos eliminacija sukelia diabetinės ksantomos išnykimą.

Diabetinis šlapimas yra retas odos pažeidimas cukriniu diabetu. Šią patologiją pirmą kartą aprašė 1963 m. RP Rocca ir E. Regeuga. Burbuliai pasirodo staiga, be paraudimo, ant pirštų ir pirštų, taip pat pėdos. Jų matmenys skiriasi nuo kelių milimetrų iki kelių centimetrų. Burbulas gali didėti kelias dienas. Burbulo skystis yra skaidrus, kartais hemoraginis ir visada sterilus. Diabetinis šlapimo pūslė praeina savaime (be skilvelio) 4-6 savaites. Buvo pastebėtas dažnesnis diabetinio šlapimo pūslės pasireiškimas pacientams, sergantiems diabetinės neuropatijos požymiais ir ilgąja diabeto bei diabetinės ketoacidoze. Histologinis tyrimas parodė šlapimo pūslės intraderminį, subepiderišką ir subroginalinę lokalizaciją. Diabetinio pūslės patogenezė nežinoma. Atskirkite jį nuo pemfigozės ir sumažėjęs porfirino metabolizmas.

Žiedo formos granuloma Darya gali pasireikšti pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ^: vyresnio amžiaus žmonėms, dažniau vyrams. Ant kamieno ir galūnių, išbėrimas rodomi Sutinusios monetiškosios dėmės raudonai-rožinės arba gelsvos linkę į greito periferinės augimo, ir sintezės susidarymą žiedų ir policiklinių įmantrių formų ribojasi plotnovata ir iškilusis krašto. Centrinės kelių zapadayuschey zonos spalvos nėra pakeista. Pacientai skundžiasi dėl nedidelio niežėjimo ar deginimo pojūčio. Šios ligos eiga yra ilga, atsinaujina. Paprastai po 2-3 sav. Išbėrimai išnyksta, o juos pakeičia nauji. Histologiškai nustatyti edema, kraujagyslių išsiplėtimą, perivaskuling neutrofilų infiltracija, histiocytes, limfocitų. Ligos patogenezė nėra nustatyta. Išduodantys veiksniai gali būti alerginės reakcijos į sulfanilamidą ir kitus vaistus.

4,7% pacientų, sergančių cukriniu diabetu, nustatytas vitiligas (depigmentuotas simetrinis odos plotas), palyginti su 0,7% visų gyventojų, o moterims - 2 kartus dažniau. Paprastai "Vitiligo" yra susijęs su I tipo cukriniu diabetu, kuris patvirtina abiejų ligų autoimuninį gebėjimą.

Daug dažniau nei kitų ligų, diabeto kartu furunkulai ir Piktvotė, kurios paprastai atsiranda ant dekompensuota ligos fone, bet taip pat gali būti latentinis cukrinis prieš ar sutrikusi gliukozės tolerancija apraiška. Didesnio diabeto sergančiųjų grybelinių ligų polinkis yra išreikštas epidermofitozės pasireiškimu, kuris dažniausiai būna tarpinių pėdų intervalais. Dažniausiai atskleidžiamos pacientų, turinčių nepertraukiamą toleravimą gliukozei, niežtinčius dermatozes, egzemą, niežėjimą genitalijų srityje. Šios odos patologijos patogenezė yra susijusi su gliukozės metabolizmo tarp ląstelių pažeidimu ir atsparumu infekcijai mažėjimu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cukrinio diabeto regos organo patologija

Skiriant cukriniu diabetu sergančius pacientus, 25 ar daugiau kartų dažniau nei įprastoje populiacijoje atsiranda įvairūs regos organo funkcijos sutrikimai iki aklumo. Tarp aklumo pacientų 7% yra cukrinis diabetas. Regos organo funkcijos sutrikimai gali atsirasti dėl tinklainės, rainelės, ragenos pažeidimo: lęšio, regos nervo, ekstraokuliarinių raumenų, orbitinių audinių ir kt.

Diabetinė retinopatija yra viena iš pagrindinių pacientų regėjimo ir aklumo sutrikimų priežasčių. 60-80% pacientų yra įvairių pasireiškimų (20 metų trukmės diabeto masto fone). Tarp pacientų, sergančių I tipo diabetu, kurių ligos trukmė yra daugiau kaip 15 metų, ši komplikacija stebima 63-65%, iš jų proliferuojanti retinopatija - 18-20% ir visiškai aklumas - 2%. Pacientams, sergantiems II tipo diabetu, jo simptomai atsiranda su trumpesniu diabeto trukme. 7,5% pacientų kenčia nuo didelių regos sutrikimų, o pusė jų visiškai aklai. Diabetinės retinopatijos vystymosi ir progresavimo rizikos veiksnys yra cukrinis diabetas, nes yra tiesioginė koreliacija tarp šio sindromo paplitimo ir I tipo diabeto trukmės. Pasak B. Klein ir kt., 995 pacientai tyrime, buvo nustatyta, kad sutrikusio regėjimo padidėja nuo 17% pacientų, sergančių cukriniu trukmė neviršija penkerių metų, iki 97,5% jos trukmę iki 10-15 metų sergamumas. Pasak kitų autorių, retinopatijos atvejai per pirmuosius 5 ligos metus svyruoja nuo 5% iki 80%, kai diabetas trunka ilgiau nei 25 metus.

Vaikams, nepriklausomai nuo ligos trukmės ir jo kompensacijos laipsnio, retinopatija nustatoma daug rečiau ir tik po pubertacijos. Šis faktas leidžia mums prisiimti apsauginį hormoninių veiksnių (STH, somatomedin "C") vaidmenį. Diabeto trukmė padidėja ir regos nervo disko edemos tikimybė: iki 5 metų - jo nebuvimas ir po 20 metų - 21% atvejų; vidutiniškai yra 9,5%. Diabetinės retinopatijos yra būdinga tai, kad venulių plėtimosi, į microaneurysms, eksudatų, kraujosruvos ir proliferacinio retinito išvaizdą. Kapiliarų ir ypač venulų mikroanurūzai yra specifiniai cukrinio diabeto tinklainės pokyčiai. Jų formavimo mechanizmas yra susijęs su audinių hipoksija, kurią sukelia medžiagų apykaitos sutrikimai. Būdinga tendencija sustiprinti mikroaneurizmų skaičių anksčiau sakralinėje srityje. Ilgai esami microaneurysms gali išnykti dėl jų sulūžimo (kraujavimas), trombozė ir ar organizacija dėl indėlių baltymų ir lipidų daugiausia stikliškas medžiagos. Eksudatų, kuris yra balta-geltona, vaško pavidalo migla pažeidimų paprastai lokalizuotas skirtingų dalių hemoragijų tinklainės. Maždaug 25% pacientų, sergančių diabetine retinopatija, pasikeičia proliferacinio retinito forma. Jie paprastai turi fone microaneurysms, tinklainės kraujavimas ir eksudatas pasirodo stiklakūnio kraujosruvos, kuris lydi jungiamojo audinio ir kraujagyslių proliferacijos krypčių formavimo, kad prasiskverbti iš tinklainės į stiklakūnyje. Vėlesnis jungiamojo audinio susitraukimas sukelia tinklainės atsiskyrimą ir aklumą. Naujų indų susidarymo procesas vyksta ir tinklainėje, su tendencija pažeisti vaizdinį diską, dėl kurio sumažėja arba visiškas regėjimo praradimas. Proliferuojantis retinitas tiesiogiai susijęs su cukriniu diabetu. Jo požymiai paprastai nustatomi praėjus 15 metų nuo diabeto nustatymo jauniems pacientams, o 6-10 metų - suaugusiems. Šis sutrikimas dažnai būna pastebėtas ilgą ligos laikotarpį sergantiems pacientams jaunesniame amžiuje. Daugeliui pacientų proliferacinis retinitas derinamas su klinikinėmis diabetinės nefropatijos apraiškomis.

Remiantis šiuolaikine klasifikacija (E. Kanner ir M. Porta duomenimis) yra trys diabetikos retinopatijos etapai. I stadija - neproliferacinė retinopatija. Ji pasižymi tinklainės microaneurysms, kraujosruvos, tinklainės edema, eksudaciniais pažeidimų. II etapas - priešproliferacinė retinopatija. Pasižymi venų anomalijos (zawalcowany Krętość, dvejinimo ir / arba sunkių svyravimų kraujagyslių kalibro), dideliu kiekiu kietų ir "medvilnė" eksudato, intraretinal mikrovaskulinių anomalijos, tinklainės kraujavimas nustatytas didelis. III etapas - proliferacinė retinopatija.

Būdingas neovaskuliarizacijos regos nervo ir / arba kitų departamentų tinklainės, stiklakūnio kraujosruvos su fibrozinio audinio susidarymo preretinal hemoragijos. Diabetikų aklumas yra stiklakūnio kraujavimas, makulopatija, tinklainės atsiskyrimas, glaukoma ir katarakta.

Diabetinė retinopatija (įskaitant proliferacinę) pasižymi banguotu kursu, linkusi į spontaniškus remisijas ir periodiškai paūmėjusį procesą. Skatinti retinopatijos dekompensacijos diabetas, hipertenzija, inkstų nepakankamumo ir žymiai nėštumo, taip pat hipoglikemijos progresavimą. Ligos vokų (blefaritas, holazion, miežiai) nėra konkrečiai diabetu, tačiau ji yra dažnai derinamas su juo yra būdingas nuolatinis ir pasikartojantis, žinoma, dėl to, pažeidžiant audinių metabolizmo gliukozės ir mažinimo imunologinių organizmo savybės.

Jungiančių kraujagyslių pokyčiai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra išreikšti flebopatija (pailgėja ir plečiasi kapiliarų venuliniai galai, mikroanurizma), o kartais ir eksuduoja.

Ragenos pokyčiai išreiškiami epitelio vietoje keratodistrofii, ląstelienos ir uveal keratitas, ragenos opos pasikartojančių, kuris paprastai neturi sukelti reikšmingą sumažėjimą vizija. Kai nepakanka kompensavimas diabeto kartais stebimas glikogenopodobnogo nusodinimo medžiagą į pigmentinio epitelio galinio paviršiaus rainelės, sukelianti degeneraciniai pokyčiai depigmentacija ir atitinkamų jo sekcijas. Dėl proliferacijos retinopatija fone 4-6% pacientų rainelės rubeozė, išreikšta naujai suformuotų kraujagyslių augimą ant priekinio paviršiaus ir priekinę kamerą akies, kuris gali būti hemoraginio Aš glaukoma priežastis.

Katarakta, išskiria metabolines (diabetines) ir senesnes rūšis. Pirmasis išsivysto blogai kompensuojamiems nuo insulino priklausomiems pacientams ir yra lokalizuotas subkapsuliniame lęšio sluoksnyje. Antra -. Pagyvenusiems žmonėms, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, ir sveikas, bet bręsta daug greičiau negu pirmasis, kuris aiškina, kad reikia turėti dažniau veiklos (intervencijos patogenezė diabetinės kataraktos susijęs su padidėjusia prieš hiperglikemijos konversijos gliukozės fone sorbitolio objektyvas audiniuose. Pernelyg kaupimo sukelia ląstelių patinimą, kuris tiesiogiai ar netiesiogiai keičia mionozita medžiagų apykaitą, o tai veda į kataraktos vystymąsi.

Glaukoma pasireiškia 5% pacientų, sergančių cukriniu diabetu, palyginti su 2% sveikų. Akispūdžio padidėjimas daugiau kaip 20 mm Hg. Art. Gali pažeisti regos nervo funkciją ir sukelti regėjimo sutrikimus. Cukrinis diabetas dažnai derinamas su įvairių tipų glaukoma (atviras kampas, konvulsinis ir dėl proliferacinės retinopatijos). Paprastai pacientams yra atvira forma, pasižyminti sunkiu kameros drėgmės nutekėjimu dėl akies drenažo aparato naikinimo. Jo pokyčiai (šalmo kanalas) yra panašūs į diabetikos mikroangiopatijos pasireiškimus.

Disfunkcija akių raumenys (oftalmoplegijos) žala III, IV ir VI kaukolės pora motorinė nervus. Labiausiai būdingi požymiai yra diplopija ir ptozė, dažniau pasitaikantys pacientams, sergantiems I tipo diabetu. Kai kuriais atvejais ptozė ir diplopija gali būti pirmieji klinikinio diabeto klinikiniai požymiai. Oftalmoplegijos priežastis yra diabetinė mononeuropatija.

Praeinantis pažeidimas regėjimo aštrumo pastebėtas cukriniu diabetu sergantiems pacientams nuo pradinio gydymo insulinu fone dėl didelių svyravimų gliukozės kiekį kraujyje, taip pat vienas iš požymių, prieš kataraktos vystymąsi. Dėl nesubsidijuoto cukrinio diabeto, turinčio didelę hiperglikemiją, padidėjęs refrakcija dėl padidėjusio lęšiuko refrakcijos pajėgumo. Trumparegystė paprastai vystosi iki kataraktos atsiradimo. Aukščiau paminėtus regėjimo aštrumo pokyčius galima didele dalimi lemti dėl sorbito ir skysčio susikaupimo lęšyje. Yra žinoma, kad hiperglikemija padidina lęšyje gliukozės pavertimą sorbitoliu, kuris turi ryškų osmolizmą, kuris prisideda prie skysčių susilaikymo. Tai savo ruožtu gali sukelti lęšio formos ir jo lūžio savybių pokyčius. Gliukozės sumažėjimas, ypač gydant insuliną, dažnai prisideda prie refrakcijos silpnėjimo. Šių sutrikimų patogenezėje galima sumažinti drėgmės sekreciją priekinėje kameroje, kuri padeda pakeisti lęšio padėtį.

Orbitatiškų audinių nugalimas yra retas ir jo sukelia bakterinė ar grybelinė infekcija. Šiame procese dalyvauja ir orbitiniai, ir periorbitiniai audiniai. Pacientams atsiranda akies obstrukcijos, akies obstrukcijos (iki akies vidurinės fiksacijos), regos pablogėjimo, skausmo sindromo, protozės. Didesnis pavojus gyvybei yra pilvo sinuso įtraukimas į procesą. Gydymas konservatyvus - antibakteriniai ir priešgrybeliniai vaistai.

Žvalgomųjų nervų atrofija nėra tiesioginė cukrinio diabeto pasekmė, tačiau ji pasireiškia pacientams, sergantiems ilgai trunkančia liga sergantiems diabetinei proliferacinei retinopatijai ir glaukomai.

Dėl patologijos vizija turi būti nustatytas ir jos ryškumas srityje diagnozę, Via priekinės akies biomicroscopy nustatyti kraujagyslių keičia junginės, The Limbus Iris ir lęšiukas drumstumas. Tiesioginė oftalmoskopija, fluorescencinė angiografija leidžia įvertinti tinklainės indų būklę. Pacientams, sergantiems diabetu, reikia 1-2 kartus per metus atlikti oftalmologo egzaminus.

Sirdies nepakankamumas cukriniu diabetu

Širdies ir kraujagyslių patologija yra pagrindinis veiksnys, lemiantis cukrinio diabeto sergančių pacientų mirštamumą. Širdies liga, ligos gali būti dėl diabetinės mikroangiopatinės, miokardo distrofija, diabetinės neuropatijos širdies autonominės nervų sistemos ir vainikinių kraujagyslių aterosklerozę. Be to, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu buvo žymiai didesnė tikimybė nei pacientams be diabeto, yra bakterinis endokarditas, pūlinių infarktas su sepsiu, perikarditas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu ir miokardito gipokaliemicheskoe į ketoacidozės priežastis.

Širdies raumenys yra specifinis cukrinis diabetas mikrovaskulatūros indams - diabetinei mikroangiopatijai. Šis procesas yra histologiškai būdingas kapiliarų, venulių ir arteriolių bazinės membranos storinimas, endotelio proliferacija, aneurizmų atsiradimas. Bazinės membranos storėjimo patogenezėje dalyvauja pernelyg didelis PAS-pozityvių medžiagų nusėdimas, pericytų priešlaikinis senėjimas, kolageno kaupimasis. Diabetinė mikroangiopatija, randama miokardo, prisideda prie jo funkcinės veiklos sutrikdymo.

Tarp pacientų, sergančių idiopatine mikrokardiopatija, santykinai dažnai sergantiems cukriniu diabetu sergančių pacientų dažnis yra žymiai padidėjęs. Tuo pačiu metu atrasti mažų laivų pralaimėjimą (nesikeičiant pagrindinių vainikinių arterijų), už kraujagyslių ribų kaupimą kolageno, trigliceridų ir cholesterolio kiekio tarp miofibrilė, kurios nepridėtas hiperlipidemija. Kliniškai myocardiopathy pasižymi sutrumpinimo kairiojo skilvelio išstūmimo metu, pailgėjimo streso laikotarpiu padidėjo diastolinis tūris. Keičia būdingą kardiomiopatija, gali prisidėti prie dažnas širdies nepakankamumo ūminės miokardo infarkto fazės ir didelio mirtingumo metu. Diabetinės miokardo distrofijos patogenezę sukelia medžiagų apykaitos sutrikimai, kurių nėra sveikiams ir gerai kompensuojamiems diabetu sergantiems pacientams. Absoliuti ar giminaitis insulino trūkumas suteikia gliukozės transportą visoje ląstelės membranos, todėl dauguma energijos suvartojimą miokarde kompensuojamas padidėjusia panaudojimo laisvųjų riebalų rūgščių, kurios susidaro padidėjusi lipolizę (sąlygomis trūkumas insulino). Nepakankamas FFA oksidavimas yra susijęs su padidėjusiu trigliceridų kaupimu. Padidėjęs audinio lygiai gliukozės-6-fosfato ir fruktozės-6-fosfato ir glikogeno kaupimąsi sukelia polisacharido į širdies raumenį. Diabeto kompensavimas padeda normalizuoti metabolinius procesus miokarde ir pagerinti jo funkciją.

Diabetinės autonominė neuropatija širdies vienas iš klinikinių pasireiškimų diabetinės vegetoneyropatii, kuri apima gastropatijos sindromas, įsiurbimo žarnyne sutrikimo, šlapimo pūslės atonijos, impotenciją ir prakaitavimas pažeidimą. DVKN būdinga ypatybes, įskaitant tachikardija konstanta, fiksuoto širdies ritmo, ortostatinės hipotenzijos, padidėjusio jautrumo katecholaminams, tylus miokardo infarkto ir sindromas "širdies ir plaučių langelio". Tai sukelia parasimpatinių ir simpatinių centrinės nervų sistemos dalių pralaimėjimas. Iš pradžių skirstomi parasimpatinė inervacija širdies, kuri atsiranda anksčiau minėtų tachikardija 90-100 U. / Min, o kai kuriais atvejais iki 130 U. / Min, kuris reaguoja prastai terapinių poveikių. Blauzdos funkcijos silpnėjimas taip pat yra širdies ritmo reguliavimo sutrikimo priežastis, pasireiškianti tuo, kad nėra kvėpavimo dažnio intervalų. Iš jutimo nervų skaidulų pralaimėjimas ir paaiškinti gana dažnai susiduriama miokardo infarkto su netipinių klinikoje, kuri yra būdinga tai, kad nesant ar silpno išraiška skausmo šiems pacientams. Didėjant trukmę cukriniu diabetu pokyčiai parasimpatinės pažeidimus prisijungė prie simpatinės inervacijos lygiųjų raumenų skaidulų periferinėse kraujagyslėse, dėl kurio susidaro pacientų išvaizdą su ortostatinės hipotenzijos. Tokiu atveju pacientai jaučiasi apsvaigę, tamsėja akyse ir mirksi "mušia". Ši sąlyga praeina savaime, arba pacientas yra priverstas priimti pradinę padėtį. Remiantis AR Olshan ir kt., Ortopedinis hipotenzija pasireiškia dėl baroreceptorių jautrumo sumažėjimo. N. Oikawa ir kt. Manau, kad reaguoja į didėjantį kraujo plazmos adrenalino kiekį.

Kitą gana retas pasireiškimas sutrikimų parasimpatinės nepakankamumo yra kardio-plaučių funkcijos nepakankamumas, aprašyta M. McPage PJ Watkinsas ir pacientams, kenčiantiems nuo I tipo cukrinis diabetas, ir yra būdingas staigus nutraukimo širdies veiklos ir kvėpavimo. Iš 8 aprašytų pacientų 3 mirė tokios būklės metu. Daugeliu atvejų mirties priežastis yra narkotinių analgetikų įkvėpimas anestezijos metu chirurginės intervencijos metu. Per autopsiją mirties priežastis nebuvo nustatyta. Širdies bei kvėpavimo sustojimas, pagal autorių, yra pirminės plaučių kilmės mažinant kvėpavimo centro ir hipoksijos pacientams, sergantiems autonominės neuropatijos jautrumą, kaip blauzdos miego chemoreceptors ir įnervuotą nervo ir Vagus nervų. Kaip rezultatas, yra hipoksija ir hipotenzija, sumažėjo smegenų kraujotaka atsiranda ir kvėpavimo sustojimas centrinės kilmės, kaip liudija greito reagavimo pacientui kvėpavimo stimuliatorius. Mėginiai aptikti parasimpatinės sistemos pažeidimus, remiantis kardio variacijos mažinimas (sumažinti kvėpavimo aritmija), kurį sukelia anksčiau aprašyta neuronų audinių pokyčius. Dažniausiai naudojamos šiam tikslui bandymus su registravimo širdies ritmo pokyčių įprastomis ir gilus kvėpavimas, modifikuotas Valsalva manevrą, Ewing bandymus ir kai kurie kiti. Širdies simpatinė inervacija pažeidžiama naudojant ortostatinį testą ir kitus testus. Visi išvardyti diagnostikos metodai skiriasi nuo santykinio vykdomo paprastumo, neinvazyvumo ir gana aukšto informatyvumo. Jie gali būti rekomenduojami naudoti tiek ligoninėse, tiek ir poliklinikos sąlygomis.

Koronarinės arterijos aterosklerozė. Lokalizacija vainikinių aterosklerozės diabetu sergantiems pacientams yra toks pat kaip pacientams be diabeto, ir įvyksta daugiausia dalyvauja proksimalinės vainikines arterijas. Vienintelis skirtumas yra vainikinių aterosklerozės diabetu sergantiems pacientams įvykis mažens su sunkesne apraiškas. Matyt, diabetas gerokai mažiau užstato, nes duomenų angiografijos pagrindinių vainikinių arterijų koronaroskleroza dalyvaujant ir nedalyvaujant diabetas yra tas pats. Pagal eksperimentinių tyrimų rodo, kad vadovaujantis vaidmuo greito aterosklerozės progresavimo pacientams, sergantiems cukriniu diabetu yra hiperinsulinemijos endogeninis arba egzogeninė insulino, slopinant lipolizę, pagerina cholesterolio, fosfolipidų ir trigliceridų kiekiui kraujagyslių sienelių sintezę. Endotelio ląstelių pralaidumas, atsparus insulinui, skiriasi pagal katecholaminų (foninės svyravimų glikemijos) įtakos, kad būtų skatinamas kontakto su insulino arterinio sienų lygiųjų raumenų ląstelių, kuris stimuliuoja šių ląstelių proliferaciją ir jungiamojo audinio sintezę kraujagyslių sienos. Lipoproteinai yra perimta lygiųjų raumenų ląstelėse ir įsiskverbti į tarpląstelinio erdvę, kur jie sudaro aterosklerozinės plokštelės. Ši hipotezė paaiškina tarp ribos, gliukozės kiekis kraujyje, ir aterosklerozės santykius, taip pat į tai, kad rizikos veiksniai turi įtakos aterosklerozės vystymuisi diabetu sergantiems pacientams ir sveikiems. Tai žinoma, kad II tipo liga yra būdinga padidėjusi bazinio insulino lygis ir didėja aterosklerozės ir koronarinės širdies ligos (IŠL) dažnį. Lyginant cukriniu diabetu sergantiems pacientams ir išeminės širdies ligos, su pacientų be diabeto rasta padidėjo insulino atsakas į žodžiu gliukozę ir daugiau ryškus padidėjimas insulino sekrecijos išgertam mėginio su tolbutamido. II tipo diabetas, aterosklerozė, kartu su insulinu santykis / gliukozės padidėjo. Pacientų, sergantiems ateroskleroze vainikinių, smegenų ir periferinių arterijų tyrimas be diabeto taip pat nustatė, padidintą insulino atsakas į žodžiu gliukozės apkrovos. Nutukimas yra susijęs su hiperinsulinemija, nes nėra diabetu ir jo yra. IŠL rizika yra daug didesni "Android" nutukimo tipą akivaizdoje.

Miokardo infarktas. Palyginti su jo paplitimą Pacientų, sergančių cukriniu diabetu panašaus amžiaus tai vyksta 2 kartus dažniau gyventojų. Koronarinės arterijos liga yra pagrindinė mirties priežastis pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Mirtingumas dėl miokardo infarkto šiems pacientams yra labai didelis ir pasiekia per pirmąsias dienas po 38% atvejų, o per ateinančius 5 metus - 75%. Klinikinės eigos infarkto diabetikams turi šias funkcijas: išsamaus infarkto atsiradimo, tromboembolinės komplikacijos dažnai stebimas reiškinys širdies nepakankamumu, pasikartojančių infarkto paplitimas ir padidėjusios procentais mirtingumo ūminio ir dažnai - atipinės infarkto klinikoje su švelniu skausmo ir nebūti. Šio komplikacija dažnis yra tiesiogiai koreliuoja su diabeto trukmę (ypatingai pacientams su I tipo), pacientų amžiaus, nutukimo, hipertenzijos, hiperlipidemijos buvimą, ir mažesniu mastu - į sunkumo diabeto gydymui laipsnį ir jį pobūdžio. Daugeliu atveju II tipo diabetas debiutas su miokardo infarktu.

Didžiausi diagnozės sunkumai yra netipiškos apraiškos. Apie 42% pacientų, tuo miokardo infarkto metu nejaučia skausmo (palyginti su 6% pacientų be diabeto), ar ji yra netipiškas ir slabovyrazhen. Ženklai infarktas cukriniu diabetu sergantiems pacientams gali būti staigus išvaizda iš viso nepakankamumas, plaučių edema, pykinimo ir vėmimo, nemotyvuotą, dekompensacijos diabeto su ketoacidoze ir padidinti glikemijos neaiškios kilmės, širdies aritmija,. Tyrimai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kuris mirė nuo miokardo infarkto, parodė, kad 30% iš jų turėjo ankstesnius nediagnozuota širdies priepuolių, ir 6,5% buvo rasta pokyčius, kurie rodo 2 ar daugiau miokardo infarktas neskausminga. Tai Framingham apklausa parodė, kad širdies priepuolis, aptikta atsitiktinių EKG tyrimo metu buvo stebimas 39% pacientų su diabetu ir 22% pacientų be jo. Miokardo infarkto neskausmingas diabeto atsiradimo metu dažnai susijęs su autonominės neuropatijos ir širdies pažeidimų jautri įcentriniai nervinių skaidulų. Ši hipotezė buvo patvirtinta atlikus nervų skaidulų tyrimą pacientams, kurie mirė neskausmingo infarkto metu. Kontrolinėje grupėje mirė (pacientams su miokardo skausmo ir be jo, su diabetu arba be jo), panašūs pakeitimai buvo rasti skrodimas.

Ūminio miokardo infarkto 65-100% pacientų atskleidė, kad bazinio hiperglikemijos, kuris gali būti išleidimo katecholaminų ir gliukokortikoidų, reaguojant į įtempta padėtis rezultatas. Stebėtas su žymiai padidinti sekrecijos endogeninio insulino nepašalina hiperglikemijos, nes jis padidina laisvųjų riebalų rūgščių kiekis kraujyje, kad slopinti biologinį poveikį insulino. Nutraukus angliavandenių toleravimą ūmiu miokardo infarkto laikotarpiu, jis dažnai būna trumpalaikis, tačiau beveik visada rodo diabeto vystymosi riziką. Tolesnių nagrinėjimą (1-5 metų) pacientų su trumpalaikis hiperglikemija, esančias ūmios fazės miokardo rodo, kad 32-80% iš jų vėliau identifikuojamos pablogėjęs gliukozės toleranciją arba klinikinių diabeto.

Inkstų pažeidimas diabetu

Diabetinė nefropatija (Kimmelstil-Wilsono sindromas, interkalifikuojanti glomerulosklerozė) yra vėlyvojo diabeto sindromo pasireiškimas. Jis yra pagrįstas įvairius procesus, įskaitant mazginės paprastųjų ir difuzinio glomerulosklerozės, sustorėjimas kapiliarų membranos inkstų glomerulų, arterinę ir arteriolosclerosis, ir tubulointerstitial fibrozės.

Ši komplikacija yra viena pagrindinių mirties priežasčių diabetu sergantiems pacientams, padidėjusi 17 kartų, palyginti su bendruoju gyventojų skaičiumi. Apie pusė visų diabetinės nefropatijos atvejais išsivysto pacientams, kuriems išsivystė diabetas prieš 20 metų. Jo klinikinės apraiškos pasireiškia po 12-20 metų ligos. Tačiau kai kurie inkstų funkcijos ir anatominių sutrikimų pokyčiai vystosi daug anksčiau. Tokiu būdu, ir tuo atveju, diabeto, su inkstų dydžio padidėjimą, kanalėliai ir glomerulų filtracijos greitis spindžio. Po to, kai mokėjimo diabeto inkstų matmenys yra normalus, bet glomerulų filtracijos greitis išlieka padidėjusi net po 2-5 metų, kai tuo biopsijos parodų sustorėjimas bazinės membranos iš glomerulų kapiliarų, nurodant, kad pradinių (histologija) stadijose diabetinės nefropatijos. Klinikiniu požiūriu pacientai 12-18 metų laikotarpiu nemato kitų pokyčių, nepaisant anatominių sutrikimų progresavimo.

Pirmasis simptomas diabetinės nefropatijos yra laikinas proteinurija, dažniausiai pasitaikančios vykdyti arba ortostazėje metu. Tada jis tampa pastovus, esant normaliam arba šiek tiek sumažėjusiam glomerulų filtracijos greičiui. Žymiai padidinti proteinurijos didesnis kaip 3 g / per dieną ir kartais siekia 3 g / l, o po to dysproteinemia pasižymi hipoalbuminemija, mažėja IgG, hypergammaglobulinemia ir padidinti alfa-2 macroglobulin. Tuo pačiu metu, 40-50% laisvųjų kuriant nefrozinis sindromas, pasirodo priklausomybių gydymui, IV tipo atitinkamai Fridriksenu. Po 2-3 metų nuolatinės proteinurija atsiranda azotemija, padaugėjo karbamido kraujyje, kreatinino, sumažėjo glomerulų filtracijos būdu.

Daugiau ligos progresavimą lemia kito 2-3 metų sukurti pusė pacientų su klinikiniu sindromu inkstų nepakankamumas, ypač spartų biuro pacientams, sergantiems sunkiomis proteinurija kartu su nefroziniu sindromu. Su inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą yra smarkiai sumažintas glomerulų filtracijos greitį, padidėjo likutinio azoto (daugiau kaip 100 mg%), kreatinino (mg daugiau 10%) parodė, hipo- arba normochromic anemija. Šioje ligos stadijoje 80-90% pacientų kraujospūdis žymiai padidėja. Arterinės hipertenzijos atsiradimas yra daugiausia dėl natrio sulaikymo ir hipervolemijos. Sunkioji arterinė hipertenzija gali būti derinama su širdies nepakankamumu dešiniojo skilvelio tipo ar komplikuotos plaučių edemos.

Paprastai inkstų funkcijos nepakankamumui pasireiškia hiperkalemija, kuri gali siekti 6 mmol / l ar didesnę, kuri pasireiškia charakteringu EKG pokyčiu. Jo patogeniškumą gali sukelti ekstranenalinis ir inkstų mechanizmas. Pirmasis yra insulino, aldosterono, norepinefrino ir hiperosemolarijos, metabolinės acidozės, beta adrenoblokatorių kiekio sumažėjimas. Antruoju atveju - glomerulų filtracijos sumažėjimas, intersticinis nefritas, gipreneneminis hipoalosteronizmas, prostaglandinų (indometacino) ir aldaktono inhibitoriai.

Klinikinė Žinoma komplikuoja diabetinės nefropatijos, šlapimo takų infekcija, lėtinis pielonefritas, taip prisidedant prie intersticinį nefritą plėtrai. Lėtinis pielonefritas dažnai besimptomė ir pasireiškia blogėja klinikinę eigą diabetinės nefropatijos arba dekompensacijos diabeto. Pastarasis (palei skerspjūvio duomenis - 110%), kartu su nekrotinio papillita kuris gali pasireikšti sunki forma (1%) su karščiavimu, bendrojo hematurija, inkstų diegliai, o taip pat į latentinės formos, dažnai nediagnozuota, nes tik jos pasireiškimas yra microhematuria . Kai kuriems simptomų inkstų nepakankamumą pacientams svyruoja nuo diabeto, dėl kurio kasdien insulino poreikis sumažėjo dėl sumažėjęs apetitas pacientams, dėl pykinimo ir vėmimo, taip pat dėl to, kad insulino degradacijos sumažėjimo inkstus ir didinti jo pusinės eliminacijos periodą.

Diabeto nefropatijos klinikinis progresas ir pasireiškimas pacientams, sergantiems I ir II tipo diabetu, labai skiriasi. II tipo diabetu nefropatija progresuoja daug lėčiau ir nėra pagrindinė mirties priežastis.

Diabetikos nefropatijos klinikinio pasireiškimo įvairiose diabeto formose ypatybės yra akivaizdžiai dėl skirtingo laipsnio įtraukimo į jo pakartotinių arba negrįžtamų pokyčių inkstų audinyje patogenezę.

Diabetinės nefropatijos patogenezė pagal D'Elia.

Grįžtamieji pokyčiai

1. Padidinkite glomerulų filtraciją, nepadidindami inkstų plazmos srauto.
2. Proteinurija, susijusi su hiperglikemija, insulino trūkumu, padidėjimu naudojant pratimą ir ortostatą.
3. Kaupimas imunoglobulinų mezangiume, baltymų skilimo produktai, mezangio hiperplazija.
4. Nugalintą distalinių vamzdelių gebėjimą išskirti vandenilio jonus.

Negrįžtami pokyčiai

1. Padidėjusi kolageno sintezė bazinėje membranoje.
2. Arteriolių haliinalinė sklerozė, pažeista juxtaglomerulinio aparato.
3. Arterijų, turinčių inkstų pažeidimą, aterosklerozė.
4. Papiliarų nekrozė.

Atsižvelgiant į klinikinio eigos pobūdį, diabetinė nefropatija yra padalinta į latentines, kliniškai pasireiškusias ir galutines formas. Pastarajam būdingas uremija. Skirstant nefropatiją, etape naudojama Mogenenso klasifikacija (1983 m.), Pagrįsta laboratoriniais klinikiniais duomenimis.

1. Hiperfunkcijos stadija pasireiškia cukrinio diabeto pradžioje ir pasireiškia hiperfiltracija, hiperperzija, inkstų hipertrofija ir normualbuminurija (<30 mg per parą).
2. Pradinių inkstų pakitimų stadija. Jis pasižymi glomerulų bazės membranos storinimu, mezangio išsiplėtimu, hiperfiltruojančia ir normoalbuminurija (<30 mg per parą). Šie pokyčiai atsiranda, kai diabeto trukmė yra daugiau nei 5 metai.
3. ND inicijavimo etapas vystosi po 5 ar daugiau metų. Jis būdingas mikroalbuminurijos atsiradimui (nuo 30 iki 300 mg per parą), normaliai arba padidėjusiai GFR.
4. Pažymėtojo ND stadija įvyksta per 10-15 metų SD egzistavimą. Būdinga proteinurija (daugiau kaip 0,5 g baltymų per parą), arterinė hipertenzija, sumažėjusi GFR. Šiuos požymius sukelia 50-70% glomerulų sklerozė.
5. Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadija (uremija). Šiuo atveju GFR sumažėja (<10 ml / min). Inkstų pokyčiai atitinka bendrą glomerulosklerozę, kuri vystosi 15-20 metų DM.

I-III diabetinės nefropatijos stadijos yra ikiklinikinės ligos formos.

IV etapas diabetinė nefropatija yra būdingas proteinurija išvaizdą, sumažėjo susikaupti gebėjimas per inkstus, buvimo gipoizostenurii, edema, atsparus hypoproteinemia, hiperlipidemija, padidėjusiam kraujospūdžiui. Šiuo atveju sumažėja azoto išskyrimo funkcija.

V etapas diabetinė nefropatija - nefroskleroticheskaya etapas, išreikštas lėtiniu inkstų nepakankamumas III laipsnis (edemos, hipertenzijos, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemija, didinant karbamido kiekį kraujyje, uremija). Charakteristika "gerinimo" cukrinio diabeto: sumažėjęs Glikozurija, hiperglikemijos, paros insulino poreikį, dėl sumažėjusio aktyvumo insulinase fermento inkstuose, kuris skaldo įprastą insulino. Nefropatija (IV-V etapas), paprastai kartu su diabetinės retinopatijos II, III etapais.