Herpetiniai odos pažeidimai: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Herpetiniai odos pažeidimai yra herpes simplex ir juostinė pūslelinė.

Paprastąją pūslelinę kerpę sukelia I arba II tipo herpes simplex virusas, kuriam būdingas ryškus dermato-neurotropizmas. I tipo virusu užsikrečiama dažniausiai ankstyvoje vaikystėje (leidžiama viruso patekimo į organizmą intrauterininė galimybė), o II tipu – po brendimo. I tipo virusas dažniausiai pažeidžia veidą ir kitų kūno sričių odą, 11 tipo virusas – lytinių organų gleivinę. Antikūnai prieš I tipo virusą randami daugumai suaugusiųjų, prieš II tipą – daug rečiau. II tipo virusu užsikrečiama dažniausiai lytiniu keliu.

Viruso prasiskverbimo vietose išsivysto pirminiai odos ar gleivinės pažeidimai, kurie yra pūslinio, rečiau pūslinio pobūdžio, kartais pasireiškiantys aftinio stomatito, keratokonjunktyvito, vulvovaginito pavidalu. Aprašyti frambeziforminiai pokyčiai. Viremija dažnai sukelia bendras reakcijas visceralinių apraiškų pavidalu, iš kurių pavojingiausias yra encefalitas. Vaikams užsikrėtus II tipo herpes simplex virusu gimdymo metu, 5–50 % jų išsivysto išplitusi infekcija, kuri dažnai baigiasi mirtimi. Vėliau infekcija paprastai progresuoja latentiškai, virusas išlieka mazguose, o recidyvai paprastai įvyksta veikiant veiksniams, mažinantiems organizmo atsparumą, ypač peršalimui. Herpes simplex recidyvų mechanizmuose svarbus vaidmuo tenka ląstelinio imuniteto slopinimui.

Kliniškai ligai būdingas bėrimas mažomis grupuotomis pūslelėmis, dažniausiai su skaidriu turiniu, kurios išdžiūsta arba atsiveria, sudarydamos erozijas, rečiau – erozinius-opinius pažeidimus. Bėrimas išnyksta per kelias dienas, dažniausiai nepalikdamas randų. Akių pažeidimas yra sunkesnis ir gali sukelti regėjimo praradimą. Yra įrodymų apie II tipo viruso vaidmenį gimdos kaklelio vėžio vystymesi. Netipiniai ligos variantai yra juostinė pūslelinė, abortinė, rupioidinė ir edematinė. Esant nuolatinei ir neįprastai eigai, būtina atmesti ŽIV infekciją. Herpes simplex virusas laikomas vienu iš dažnų sukėlėjų, provokuojančių daugiaformės eritemos eksudacinę vystymąsi. Kai pacientai, sergantys egzema ar difuziniu neurodermitu, užsikrečia herpes virusu, išsivysto herpetinė egzema, dažniau pastebima vaikystėje, kuriai būdinga sunki eiga su aukšta temperatūra.

Patomorfologija. Pagrindinis morfologinis elementas yra intraepiderminė pūslelė, susidariusi dėl edemos ir destruktyvių pokyčių epidermio ląstelėse (balioninė distrofija), dėl kurios viršutinėse epidermio dalyse susidaro daugiakamerės pūslelės, apsuptos tinklinės distrofijos sričių. Šiai ligai būdingi intranukleariniai intarpai (eozinofiliniai kūneliai) balioninėse ląstelėse. Dermoje morfologiniai pokyčiai gali būti nuo nedidelės uždegiminės infiltracijos iki reikšmingų, apimančių kraujagyslių sieneles. Infiltratus daugiausia sudaro limfocitai ir neutrofiliniai granulocitai.

Histogenezė. Virusinės DNR replikacija vyksta užkrėstų ląstelių branduoliuose. Būdingas bruožas yra ankstyva viruso migracija, netekus išorinio apvalkalo, į jutimo nervų kamienus, per kuriuos jis patenka į mazgus, kur dauginasi ir vėl migruoja į odą. Viruso reaktyvavimo mechanizmai ligos recidyvų metu buvo mažai tirti. Šį procesą veikia susilpnėjusi imuninė kontrolė, padidėjęs epitelio ląstelių jautrumas virusui ir sumažėjusi interferono sintezė.

Juostinė pūslelinė, kaip ir vėjaraupiai, sukelia neurotropinis virusas – Herpesvirus varicella zoster. Ligos vystymąsi skatina sumažėjęs imunitetas, sunkios ligos, ypač piktybinės, limfoproliferacinės, radiacijos poveikis ir kiti imunitetą mažinantys veiksniai, įskaitant ŽIV infekciją. Ji dažniau pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms, infekcija dažniausiai įvyksta vaikystėje, dėl kurios išsivysto vėjaraupiai. Suaugusiųjų juostinė pūslelinė laikoma viruso, kuris lieka nugaros smegenų užpakalinėse šaknyse arba trišakio nervo mazguose, reaktyvacijos pasekme. Kliniškai jai būdingi eriteminiai-pūsliniai, rečiau pūsliniai bėrimai, paprastai esantys vienoje pusėje, nervo pažeidimo srityje, lydimi stipraus skausmo, ypač kai procese dalyvauja pirmoji trišakio nervo šaka. Kartais, esant sunkesnei eigai, gali atsirasti išsibarstę bėrimai. Jie yra mažesnio dydžio, palyginti su pagrindiniu židiniu, morfologija panaši į vėjaraupių židinius. Pūslelių ir pūslelių turinys paprastai būna skaidrus, bet gali būti drumstas arba hemoraginis. Nusilpusiems pacientams, ypač kai lokalizuojasi veide, gali būti stebimi nekroziniai pokyčiai, dėl kurių susidaro ilgalaikės negyjančios opos. Kartais vienu metu pažeidžiami veido, klausos ir trišakis nervai. Jei pažeidžiamos akys, o tai pastebima maždaug 1/3 pacientų, galimas regėjimo praradimas, kartais išsivysto meningoencefalitas. Kai kuriems pacientams poherpetinė neuralgija gali išlikti ilgą laiką.

Patomorfologija. Morfologiniai odos pokyčiai panašūs į paprastųjų pūslelinių kerpių, bet yra ryškesni. Bazinio sluoksnio epitelio ląstelėse stebima balioninė distrofija, kurią sukelia aštri tarpląstelinė edema, ir branduolių pokyčiai. Pažeistuose branduoliuose yra intarpų eozinofilinių kūnelių pavidalu. Tarpląstelinė edema derinama su tarpląsteliniu, dėl ko viršutinėse germinacinio sluoksnio dalyse susidaro burbuliukai. Dermoje aptinkama silpna neutrofilinių granulocitų infiltracija, kuri vėliau migruoja į epidermį. Be to, pažeidžiami nervų kamienai ir atitinkamos sensorinių ganglijų šaknys. Pažeistų ganglijų ląstelių branduoliuose randami eozinofiliniai kūneliai, o elektroninė mikroskopija atskleidžia herpeso virusą. Viruso dalelių taip pat randama odos kapiliarų ir aksonų endotelio ląstelėse.

Histogenezė. Prieš odos bėrimų atsiradimą yra viremija. Praėjus kelioms dienoms po pūslių susidarymo, pacientų kraujo serume aptinkami antikūnai prieš virusą, kuriuos reprezentuoja imunoglobulinai G, A ir M, kai kurie iš jų (IgG) išlieka visą gyvenimą. Kelias dienas nuo ligos pradžios ląstelinis imunitetas išlieka slopinamas.

Užkrečiamasis moliuskas (sin.: epitelinis moliuskas, užkrečiamasis moliuskas, užkrečiamoji epitelioma) yra liga, kurią sukelia DNR turintis raupų grupės virusas. Viruso patekimą palengvina odos trauma, leidžiamas jo limfohematogeninis plitimas. Infekciją lydi antikūnų, daugiausia IgG, susidarymas. Kliniškai pasireiškia gelsvai baltomis arba rausvomis lęšinėmis, apvalių kontūrų, pusrutulio formos, blizgančiu paviršiumi, bambos įduba centre, tankios konsistencijos papulėmis. Paspaudus papulę iš šoninių paviršių, iš centrinės angos išsiskiria sūrio konsistencijos masė. Bėrimai yra išsibarstę arba sugrupuoti, daugiausia ant veido, krūtinės, lytinių organų, homoseksualams - perianaliniu būdu. Jie gali būti pavieniai, bet dažniau - daugybiniai, ypač esant imunodeficitui, įskaitant žmogaus imunodeficito viruso sukeltą. Jei lokalizuojasi ant vokų, gali išsivystyti konjunktyvitas ir taškinis keratitas. Dažniausiai serga vaikai. Ligos eiga ilga, liga dažnai gyja savaime, kartais lieka randų.

Patomorfologija. Elemento srityje yra kriaušės formos epidermio dariniai, kurių ląstelėse, ypač viršutiniuose sluoksniuose, yra didelių tarpląstelinių intarpų – moliuskų kūnelių. Iš pradžių jie atrodo kaip ovoidinės eozinofilinės struktūros, o padidėjus tampa bazofiliniai. Pažeidimo centre, raginio ir grūdėtojo sluoksnių lygyje, yra kraterio formos įduba, visiškai užpildyta moliuskų kūnais, kuriuose gausu virusinių dalelių. Kai moliuskų kūnai yra paviršiškai išsidėstę epidermyje, dermos pokyčiai yra nereikšmingi, tačiau epitelio ląstelių irimo išplitimo į bazinį sluoksnį ir proceso prasiskverbimo į dermą atvejais joje išsivysto ryški uždegiminė reakcija. Infiltratą sudaro limfocitai, neutrofiliniai granulocitai, makrofagai ir svetimkūnių gigantinės ląstelės.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]