Hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Hipoglikemija yra klinikinis sindromas, kurį sukelia gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas ir kuriam būdingi autonominės nervų sistemos aktyvacijos klinikiniai požymiai bei neuroglikopenijos simptomai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologija

Sergant 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu, taip pat ir nesergantiems diabetu asmenims dažnai išsivysto įvairaus sunkumo hipoglikeminės būklės. Tikslus hipoglikemijos paplitimas nežinomas, tačiau hipoglikeminės komos sukelia mirtį 3–4 % sergančiųjų diabetu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Priežastys hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Hipoglikemija atsiranda dėl insulino pertekliaus, kai trūksta angliavandenių arba jų pagreitėjęs panaudojimas.

Pagrindiniai veiksniai, sukeliantys hipoglikemijos vystymąsi sergant cukriniu diabetu:

• atsitiktinis ar tyčinis insulino ar PSSS perdozavimas;
• praleidžiant valgius arba valgant nepakankamą maisto kiekį,
• padidėjęs fizinis aktyvumas (vartojant nuolatinę PSSS dozę);
• alkoholio vartojimas (gliukoneogenezės slopinimas veikiant alkoholiui);
• insulino ar PSSS farmakokinetikos pokyčiai dėl neteisingo vartojimo (pvz., pagreitėjusi insulino absorbcija suleidus į raumenis, o ne po oda), inkstų nepakankamumas (PSSS kaupimasis kraujyje), vaistų sąveika (pvz., beta adrenoblokatoriai, salicilatai, MAO inhibitoriai ir kiti sustiprina PSSS poveikį);
• autonominė neuropatija (nesugebėjimas pajusti hipoglikemijos).

Retos hipoglikemijos priežastys (ne tik diabetas) yra šios:

• insulinoma (gerybinis kasos beta ląstelių navikas, gaminantis insuliną);
• ne beta ląstelių navikai (dažniausiai dideli mezenchiminės kilmės navikai, galbūt gaminantys į insuliną panašius faktorius), angliavandenių apykaitos fermentų defektai (glikogenozėse, galaktozemijoje, fruktozės netoleravime),
• kepenų nepakankamumas (dėl sutrikusios gliukoneogenezės, esant dideliam kepenų pažeidimui);
• antinksčių nepakankamumas (dėl padidėjusio jautrumo insulinui ir nepakankamo priešinsulino hormonų išsiskyrimo reaguojant į hipoglikemiją).

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Gliukozė yra pagrindinis smegenų žievės ląstelių, raumenų ląstelių ir raudonųjų kraujo kūnelių energijos šaltinis. Dauguma kitų audinių badavimo sąlygomis naudoja laisvąsias riebalų rūgštis.

Normaliomis sąlygomis glikogenolizė ir gliukoneogenezė palaiko gliukozės kiekį kraujyje net ir ilgai badaujant. Tokiu atveju insulino kiekis sumažėja ir išlieka žemesniame lygyje. Esant 3,8 mmol/l glikemijos lygiui, stebimas kontrainsulinių hormonų – gliukagono, adrenalino, somatotropinio hormono ir kortizolio – sekrecijos padidėjimas (somatotropinio hormono ir kortizolio kiekis padidėja tik užsitęsusios hipoglikemijos metu). Po vegetacinių simptomų atsiranda neuroglikopeniniai simptomai (sukeliantys nepakankamą gliukozės tiekimą į smegenis).

Ilgėjant cukrinio diabeto trukmei, jau po 1–3 metų sumažėja gliukagono sekrecija reaguojant į hipoglikemiją. Vėlesniais metais gliukagono sekrecija toliau mažėja, kol visiškai nutrūksta. Vėliau reaktyvioji adrenalino sekrecija mažėja net pacientams, nesergantiems autonomine neuropatija. Sumažėjusi gliukagono ir adrenalino sekrecija hipoglikemijoje padidina sunkios hipoglikemijos riziką.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Simptomai hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Hipoglikemijos simptomai yra įvairūs. Kuo greičiau mažėja gliukozės kiekis kraujyje, tuo ryškesnės klinikinės apraiškos. Glikemijos riba, kurią pasiekus atsiranda klinikinių apraiškų, yra individuali. Pacientams, sergantiems ilgalaike cukrinio diabeto dekompensacija, hipoglikemijos simptomai galimi jau esant 6-8 mmol/l cukraus kiekiui kraujyje.

Ankstyvieji hipoglikemijos požymiai yra autonominės nervų sistemos simptomai. Tai apima šiuos simptomus:

• parasimpatinės nervų sistemos aktyvavimas:
  • alkio jausmas;
  • pykinimas, vėmimas;
  • silpnumas;
• simpatinės nervų sistemos aktyvavimas:
  • nerimas, agresyvumas;
  • prakaitavimas;
  • tachikardija;
  • drebulys;
  • midriazė;
  • raumenų hipertoniškumas.

Vėliau atsiranda CNS pažeidimo simptomai arba neuroglikopenijos simptomai. Tai apima:

• dirglumas, sumažėjęs gebėjimas susikaupti, dezorientacija;
• galvos skausmas, galvos svaigimas,
• sutrikęs judesių koordinavimas;
• primityvūs automatizmai (grimasos, griebimo refleksas);
• traukuliai, židininiai neurologiniai simptomai (hemiplegija, afazija, dvejinimasis akyse);
• amnezija;
• mieguistumas, sąmonės sutrikimas, koma;
• centrinės genezės kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimai.

Klinikinį alkoholinės hipoglikemijos vaizdą apibūdina uždelstas jos atsiradimo pobūdis ir hipoglikemijos recidyvų tikimybė (dėl gliukoneogenezės slopinimo kepenyse), taip pat dažnas neuroglikemijos simptomų dominavimas prieš vegetatyvinius simptomus.

Naktinė hipoglikemija gali būti besimptomė. Jos netiesioginiai požymiai yra prakaitavimas, košmarai, neramus miegas, rytiniai galvos skausmai ir kartais po hipoglikeminė hiperglikemija ankstyvomis ryto valandomis (Somogyi fenomenas). Tokia po hipoglikeminė hiperglikemija išsivysto kaip reakcija į hipoglikemiją pacientams, kurių priešinsulinė sistema nepažeista. Tačiau rytinę hiperglikemiją dažniau sukelia nepakankama vakarinė pailginto insulino dozė.

Klinikinius hipoglikemijos požymius ne visada lemia cukraus kiekis kraujyje. Taigi, pacientai, sergantys cukriniu diabetu, komplikuotu autonomine neuropatija, gali nejausti gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimo < 2 mmol/l, o pacientai, sergantys ilgalaikiu dekompensuotu cukriniu diabetu, hipoglikemijos simptomus (autonominės nervų sistemos aktyvacijos simptomus) jaučia, kai gliukozės kiekis > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostika hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Hipoglikemijos diagnozė nustatoma remiantis anamneze, atitinkamu klinikiniu vaizdu ir laboratoriniais tyrimais. Atsižvelgiant į individualų pacientų jautrumą hipoglikemijai, normalus gliukozės kiekis kraujyje neatmeta šios diagnozės esant hipoglikemijos simptomams ir gliukozės vartojimo poveikiui. Laboratoriniai tyrimai:

• lygio sumažėjimas: gliukozės kiekis kraujyje < 2,8 mmol/l, lydimas klinikinių simptomų;
• gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas iki < 2,2 mmol/l, neatsižvelgiant į simptomų buvimą.

Hipoglikemijos ir ypač hipoglikeminės komos atveju būtina atmesti kitas sąmonės sutrikimo priežastis.

Sergant cukriniu diabetu, dažniausiai reikia atskirti hipoglikemiją ir hipoglikeminę komą nuo diabetinės ketoacidozės, diabetinės ketoacidotinės komos ir hiperosmoliarinės komos.

Norint nustatyti hipoglikemiją pacientams, reikia išsiaiškinti jos priežastis (mitybos sutrikimus, insulino vartojimo režimą, stresą, gretutines ligas ir kt.).

Jei hipoglikemija pasireiškia asmenims, nesirgusiems cukriniu diabetu, pirmiausia būtina atmesti naujai diagnozuotą cukrinį diabetą, alkoholio sukeltą hipoglikemiją, vaistų sukeltą hipoglikemiją asmenims, turintiems psichikos sutrikimų (vaistų sukeltos hipoglikemijos diagnozavimo kriterijus yra mažas C-peptido kiekis, neatitinkantis didelio insulino kiekio; injekciniai insulino preparatai neturi C-peptido). Taip pat nustatomos kitos galimos hipoglikemijos priežastys.

[ 15 ]

Gydymas hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Pagrindinis tikslas – užkirsti kelią hipoglikemijai. Kiekvienas pacientas, besigydantis PSSS, turėtų žinoti hipoglikemijos priežastis, simptomus ir gydymo principus.

Prieš planuojamą fizinį aktyvumą būtina sumažinti insulino dozę. Neplanuotos veiklos atveju būtina papildomai vartoti angliavandenių turintį maistą.

Lengva hipoglikemija

Lengvos hipoglikemijos (sąmonės neblėstančios) gydymui patartina vartoti lengvai virškinamus angliavandenius per burną 1,5–2 XE kiekiu (pavyzdžiui, 200 ml saldžių vaisių sulčių, 100 ml „Pepsi-Cola“ arba „Fanta“, 4–5 gabalėliai rafinuoto cukraus).

Vidutiniškai 1XE padidina gliukozės kiekį kraujyje 2,22 mmol/l. Lengvai virškinami angliavandeniai vartojami tol, kol visiškai išnyksta hipoglikemijos simptomai.

Nerekomenduojami sumuštiniai su sviestu, sūriu ir dešra, nes riebalai trukdo gliukozės absorbcijai.

Sunki hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Esant sunkiai hipoglikemijai su sąmonės netekimu, parenteraliniu būdu skiriamas gliukozės ir gliukagono tirpalas. Atkūrus sąmonę, gydymas tęsiamas kaip ir pacientams, sergantiems lengva hipoglikemija.

• Gliukagonas po oda arba į raumenis 1 ml vieną kartą (jei pacientas neatgauna sąmonės per 10–15 minučių po injekcijos, pakartokite vartojimą ta pačia doze) arba
• 40 % dekstrozės tirpalas, į veną lašinamas 20–60 ml srove vieną kartą (jei pacientas po 20 minučių neatgauna sąmonės, į veną lašinamas 5–10 % dekstrozės tirpalas, kol atkuriama sąmonė ir gliukozės kiekis kraujyje pasiekia 11,1 mmol/l).

Ilgalaikės hipoglikeminės komos atveju, siekiant kovoti su smegenų edema, skiriami šie vaistai:

• Deksametazonas. Į veną leidžiamas 4–8 mg vienkartinė dozė arba
• Prednizolonas į veną srovės būdu 30–60 mg vieną kartą.

Gydymo veiksmingumo vertinimas

Efektyvaus hipoglikemijos ir hipoglikeminės komos gydymo požymiai yra sąmonės atkūrimas, hipoglikemijos klinikinių apraiškų pašalinimas ir normalaus gliukozės kiekio kraujyje pasiekimas pacientui.

[ 16 ], [ 17 ]

Klaidos ir nepagrįsti paskyrimai

Gliukagonas stimuliuoja endogeninę gliukozės gamybą kepenyse ir yra neveiksmingas esant alkoholio sukeltai hipoglikemijai, taip pat esant didelei insulino koncentracijai (t. y. sąmoningai skiriant didelę insulino ar PSM dozę).

Jei pacientas vartoja akarbozę, stalo cukrus nepalengvins hipoglikemijos, nes akarbozė blokuoja fermentus α-gliukozidazė ir cukrus neskaidomas į fruktozę ir gliukozę. Tokiems pacientams reikia duoti grynos dekstrozės (vynuogių cukraus).

[ 18 ], [ 19 ]

Prognozė

Hipoglikemijos prognozė priklauso nuo būklės atpažinimo greičio ir gydymo tinkamumo. Laiku neatpažinta hipoglikeminė koma gali sukelti paciento mirtį.

[ 20 ]