Hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Hipoglikemija yra klinikinis sindromas, kurį sukelia gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas ir pasireiškiantis klinikiniais autonominės nervų sistemos veikimo požymiais ir neuroglikopeniniais simptomais.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologija

Visų sunkumo hipoglikeminė būklė dažnai būna tiek pacientams, sergantiems 1 tipo diabetu ir 2 tipo, tiek asmenims be diabeto. Tikslus hipoglikemijos paplitimas nėra žinomas, tačiau hipoglikeminė koma sukelia mirtį 3-4% pacientų, sergančių cukriniu diabetu. 

[5], [6], [7]

Priežastys hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Hipoglikemijos pagrindas yra insulino, kurio santykinis angliavandenilių trūkumas ar jo pagreitintas panaudojimas, perteklius.

Pagrindiniai veiksniai, skatinantys cukrinio diabeto hipoglikemiją:

• atsitiktinis ar tyčinis insulino arba BSSS perdozavimas;
• praleisti kitą maitinimą ar jo nepakankamai,
• padidėjęs fizinis aktyvumas (atsižvelgiant į nuolatinę PTSS dozę);
• alkoholio vartojimas (gliukoneogenezės slopinimas veikiant alkoholiui);
• pakeisti insulino ar Psss farmakokinetika, jei neteisingai vartojamas (pvz, pagreitinto absorbcijos insulino, kai vartojamas į raumenis, o ne po oda), inkstų nepakankamumas (kumuliacija Psss kiekis kraujyje), narkotikų sąveika (pvz, beta-blokatorių, salicilatai, MAO inhibitorių, ir kitų sukeliamo veiksmų Psss);
• autonominė neuropatija (negalėjimas jausti hipoglikemiją).

Retos hipoglikemijos (ne tik cukrinio diabeto) priežastys yra:

• Insulinoma  (gerybinis insulino gaminantis navikas iš kasos beta ląstelių);
• ne beta ląstelių navikas (paprastai dideli navikai mezenchimos bėgant, galbūt gaminančios IGF), defektai fermentų angliavandenių apykaitos (su glikogeno kaupimosi liga, galactosemia, fruktozės netoleravimas)
• kepenų nepakankamumas (dėl gliukoneogenezės pažeidimo dėl didelio kepenų pažeidimo);
• antinksčių nepakankamumas (dėl padidėjusio jautrumo insulinui ir antikūnų priešinės sindlių hormonų išsiskyrimo reaguojant į hipoglikemiją).

[8], [9],

Pathogenesis

Gliukozė yra pagrindinis smegenų žievės, raumenų ir raudonųjų kraujo kūnelių ląstelių energijos šaltinis. Daugelyje kitų audinių badas vartojamas badavimo sąlygomis.

Paprastai glikogenolizę ir gliukoneogenezės palaikoma kraujo gliukozės koncentraciją, net per ilgai bado. Tuo pat metu insulino kiekis sumažėja ir palaikomas žemesniu lygiu. Kai gliukozės 3,8 mmol / l contrainsular ženklo padidinti sekrecijos hormonų lygis - gliukagono, epinefrino, kortizolio, ir augimo hormono (kur augimo hormono ir kortizolio lygis pakyla tik per ilgai hipoglikemijos). Po vegetatyvinių simptomų pasireiškia neuroglikopenija (dėl nepakankamo gliukozės vartojimo smegenyse).

Gydant cukriniu diabetu ilgiau nei 1-3 metus, reaguojant į hipoglikemiją, sumažėja gliukagono sekrecija. Kitais metais gliukagono sekrecija ir toliau mažėja iki visiško nutraukimo. Vėliau reaktyvioji epinefrino sekrecija sumažėja net pacientams, kuriems nėra autonominės neuropatijos. Sumažėjus gliukagono ir adrenalino hipoglikemijos sekrecijai, padidėja sunkios hipoglikemijos pavojus.

[10], [11], [12], [13]

Simptomai hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Simptomai hipoglikemijos yra įvairios. Kuo greičiau sumažėja gliukozės koncentracija kraujyje, tuo ryškesnės klinikinės apraiškos. Gliukozės slenkstis, kuriame atsiranda klinikinių apraiškų, yra individualus. Pacientams, kuriems yra ilgalaikė cukrinio diabeto dekompensacija, hipoglikemijos simptomai gali būti net 6-8 mmol / l gliukozės koncentracija kraujyje.

Anksti hipoglikemijos požymiai yra vegetatyviniai simptomai. Tai apima simptomus:

• parasimpatinės nervų sistemos įjungimas:
  • alkio jausmas;
  • pykinimas, vėmimas;
  • silpnumas;
• simpatinės nervų sistemos aktyvacija:
  • nerimas, agresyvumas;
  • prakaitavimas;
  • tachikardija;
  • drebulys;
  • mydriasis;
  •  hipertoninis raumenis.

Vėliau atsiranda centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai arba neuroglikopiniai simptomai. Jie apima:

• dirglumas, sumažėjęs sugebėjimas susikaupti, dezorientacija;
• galvos skausmas, galvos svaigimas,
• judėjimo koordinavimo pažeidimas;
• primityvūs automatisms (gramatikos, gleivių refleksas);
• traukuliai, židininiai neurologiniai simptomai (hemiplėja, afazija, dvigubas regėjimas);
• amnezija;
• mieguistumas, sutrikusi sąmonė, kam;
• centrinio genezės kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimai.

Klinikiniai požymiai alkoholio hipoglikemijos vėluoja pobūdį atsiradimo ir pasikartojimo hipoglikemijos tikimybė (dėl slopinimo gliukoneogenezėje kepenyse), taip pat dažnų neyroglikemii simptomų autonominių simptomų paplitimą.

Nakties hipoglikemija gali būti asimptoma. Jų netiesioginiai požymiai yra prakaitavimas, košmarai, sutrikęs miegas, ryte galvos skausmą ir kartais postgipoglikemicheskaya hiperglikemija anksti ryte valandas (Somogyi reiškinys). Toks postipoglikeminė hiperglikemija atsiranda reaguojant į hipoglikemiją pacientams, kuriems yra kontraindikacinė sistema. Tačiau dažniausiai ryto hiperglikemija atsiranda dėl nepakankamos vakarinės ilgalaikio insulino dozės.

Klinikiniai požymiai hipoglikemijos ne visada lemia cukraus kiekį kraujyje. Tokiu būdu, pacientai, sergantys cukriniu diabetu, komplikavusį autonominės neuropatijos, negali pajusti kraujo gliukozės kiekį kraujyje <2 mmol / l, ir pacientų, sergančių ilgalaikio diabeto dekompensacijq pajusti hipoglikemijos simptomus (aktyvinimas simptomus autonominės nervų sistemos sutrikimams) tuo gliukozės lygio> sumažėjimą 6,7 mmol / L.

[14]

Diagnostika hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Hipoglikemijos diagnozė yra pagrįsta klinikinės ir laboratorinės analizės anamneze. Atsižvelgiant į individualų pacientų jautrumą hipoglikemijai, normalus gliukozės kiekis kraujyje neleidžia diagnozuoti hipoglikemijos simptomų ir gliukozės poveikio. Laboratoriniai pasireiškimai:

• gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas <2,8 mmol / l, kartu su klinikiniais simptomais;
• gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas <2,2 mmol / l, nepriklausomai nuo simptomų.

Kai hipoglikemija ir ypač hipoglikeminė koma turi būti pašalintos kitos sąmonės sutrikimo priežastys.

Pacientams, sergantiems  cukriniu diabetu  , dažnai turi atskirti hipoglikemijos ir hipoglikemijos kažkas su diabetinės ketoacidozės, diabetinė koma ketoatsidoticheskaya ir hiperosmozine koma.

Pacientams, kuriems yra hipoglikemija, reikia išsiaiškinti jo priežastis (nepakankamą mitybą, insulino režimą, krūvį, kartu vartojamas ligas ir pan.).

Jei hipoglikemija žmonėmis be diabeto atveju, istorija pirmiausia būtina išskirti naujos atsiradęs cukrinis diabetas, alkoholio hipoglikemiją, narkotikų hipoglikemiją žmonių su psichikos sutrikimais (kriterijaus narkotikų hipoglikemijos diagnozė žemas lygis C-peptido, neatitinka aukšto lygio insulino, insulino preparatai injekcijos nėra C-psptid). Taip pat nustatyti kitas galimas priežastis hipoglikemijos.

[15]

Gydymas hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Pagrindinis tikslas yra hipoglikemijos prevencija. Kiekvienas pacientas, gaunantis MTSP, turėtų žinoti hipoglikemijos priežastis, jo simptomus ir gydymo principus.

Prieš suplanuotą fizinę veiklą būtina sumažinti insulino dozę. Neplanavoto krūvio atveju jūs taip pat turėtumėte imtis angliavandenių maisto.

Šviesos hipoglikemija

Gydyti lengvas hipoglikemijos (sąmonės išsaugoti) operatyviai suvartojimo angliavandenių An 1,5-2 XE sumą (pvz, 200 ml saldaus vaisių sulčių, 100 ml "Pepsi arba Fanta, rafinuotas cukrus 4-5 vnt.)

1XE vidutiniškai padidina gliukozės kiekį kraujyje 2,22 mmol / l. Geriami asimiliuojami angliavandeniai imami tol, kol hipoglikemijos simptomai išnyksta.

Negalima rekomenduoti sumuštinių su sviestu, sūriu, dešra, nes riebalai trukdo gliukozės absorbcijai.

Sunki hipoglikemija ir hipoglikeminė koma

Sunkios hipoglikemijos metu, kai sąmonės netekimas, parenteraliai vartojamas gliukozės ir gliukagono tirpalas. Po sąmonės atkūrimo tęskite gydymą, kaip ir pacientams, sergantiems lengva hipoglikemija.

• Gliukagonas po oda arba į raumenis 1 ml, vieną kartą (jei praėjus 10-15 minučių po injekcijos pacientas neatsigauna sąmonės, kartokite tą pačią dozę) arba
• Dekstrozė, 40% tirpalas, 20-60 ml į veną, vieną kartą (po 20 minučių, jei pacientas neatgautų sąmonės, 5-10% dekstrozės tirpalo, yra skiriant intraveniniu būdu, pasiekti atkūrimo sąmonės ir gliukozės kiekį kraujyje 11,1 mmol / l) .

Ilgai trunkantis hipoglikeminė koma, siekiant kontroliuoti smegenų edemą,

• Deksametazonas. Išpurškite į veną 4-8 mg vieną kartą arba
• Prednisolonas į veną švirkščiamas 30-60 mg vieną kartą.

Gydymo efektyvumo įvertinimas

Gydymo hipoglikemija ir hipoglikeminė koma požymiai yra sąmonės atkūrimas, klinikinių hipoglikemijos pasireiškimų pašalinimas, normalus gliukozės kiekio kraujyje pasiekimas paciento kraujyje.

[16], [17]

Klaidos ir nepagrįsti paskyrimai

Gliukagono stimuliuoja endogeninio gamybą gliukozės kepenyse neveiksmingos ne alkoholio hipoglikemijos, taip pat dideliu insulinemia (t.y., kai tyčia paskleisti aukštos insulino dozę arba PSM)

Jeigu pacientas gauna akarbozę, registratūra sacharozė neturi sukelti hipoglikemiją reljefo, kaip Akarbozė blokuoja fermentą A-gliukozidazės ir cukrus yra suskirstytas į fruktozę ir gliukozę. Tokiems pacientams reikia grynos dekstrozės (vynuogių cukraus).

[18], [19]

Prognozė

Hipoglikemijos prognozė priklauso nuo gydymo būklės pripažinimo greičio ir gydymo adekvatumo. Nepatentuotas laikas, kai hipoglikeminė koma gali sukelti paciento mirtį.

[20]