Metabolinė acidozė

Metabolinė acidozė yra rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas, pasireiškiantis mažu kraujo pH ir maža bikarbonatų koncentracija kraujyje. Terapeuto praktikoje metabolinė acidozė yra vienas iš labiausiai paplitusių rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimų. Metabolinė acidozė su dideliu ir normaliu anijonų tarpu skiriama atsižvelgiant į tai, ar plazmoje yra arba nėra neišmatuotų anijonų.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Priežastys metabolinė acidozė

Priežastys gali būti ketonų ir pieno rūgšties kaupimasis, inkstų nepakankamumas, vaistai ar toksinai (didelis anijonų skirtumas) ir HCO3~ netekimas per virškinamąjį traktą ar inkstus (normalus anijonų skirtumas).

Metabolinės acidozės išsivystymas pagrįstas dviem pagrindiniais mechanizmais: H ⁺ apkrova (su per dideliu rūgščių suvartojimu) ir bikarbonatų praradimu arba HCO3 naudojimu _kaip buferiu nelakioms rūgštims neutralizuoti.

Padidėjęs H ⁺ patekimas į organizmą su nepakankama kompensacija sukelia dviejų tipų metabolinę acidozę: hiperchloreminę ir acidozę su dideliu anijonų trūkumu.

^{Šis rūgščių ir šarmų disbalansas išsivysto tais atvejais, kai padidėjusio H +} patekimo į organizmą šaltinis yra druskos rūgštis (HCl) – dėl to tarpląsteliniai bikarbonatai pakeičiami chloridais. Tokiais atvejais padidėjęs chloridų kiekis kraujyje, viršijantis normalias vertes, sukelia atitinkamą bikarbonatų koncentracijos sumažėjimą. Anionų atotrūkio vertės nekinta ir atitinka normalias vertes.

^{Didelio anijonų deficito acidozė išsivysto, kai padidėjusį H +} jonų patekimą į organizmą sukelia kitos rūgštys (pieno rūgštis sergant pieno rūgšties acidoze, ketoninės rūgštys sergant cukriniu diabetu ir badu ir kt.). Šios organinės rūgštys pakeičia bikarbonatą, todėl padidėja anijonų atotrūkis (AG). Anijonų atotrūkio padidėjimas kiekvienu mekv/l atitinkamai sumažins bikarbonatų koncentraciją kraujyje.

Svarbu pažymėti, kad yra glaudus ryšys tarp rūgščių ir šarmų pusiausvyros ir kalio homeostazės: išsivystant rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimams, K ⁺ pereina iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę arba atvirkščiai. Kraujo pH sumažėjus kas 0,10 vieneto, K ^{+ koncentracija kraujo serume padidėja 0,6 mmol/l. Pavyzdžiui, pacientui, kurio pH (kraujyje) yra 7,20, K+} koncentracija kraujo serume padidėja iki 5,2 mmol/l. Savo ruožtu hiperkalemija gali sukelti rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus. Didelis kalio kiekis kraujyje sukelia acidozę dėl sumažėjusio rūgščių išsiskyrimo per inkstus ir amonio anijono susidarymo iš glutamino slopinimo.

Nepaisant glaudaus ryšio tarp rūgščių ir šarmų pusiausvyros ir kalio, jo medžiagų apykaitos sutrikimai kliniškai nėra aiškiai pasireiškiantys, o tai susiję su tokių papildomų veiksnių, kurie turi įtakos K ⁺ koncentracijai kraujo serume, įtraukimu, pavyzdžiui, inkstų būkle, baltymų katabolizmo aktyvumu, insulino koncentracija kraujyje ir kt. Todėl pacientui, sergančiam sunkia metaboline acidoze, net ir nesant hiperkalemijos, reikėtų daryti prielaidą apie kalio homeostazės sutrikimus.

Pagrindinės metabolinės acidozės priežastys

Didelis anijonų tarpas

• Ketoacidozė (diabetas, lėtinis alkoholizmas, nepakankama mityba, badas).
• Pieno rūgšties acidozė.
• Inkstų nepakankamumas.
• Toksinai, metabolizuojami į rūgštis:
• Metanolis (formiatas).
• Etilenglikolis (oksalatas).
• Paraacetaldehidas (acetatas, chloracetatas).
• Salicilatai.
• Laktatinę acidozę sukeliantys toksinai: CO, cianidas, geležis, izoniazidas.
• Toluenas (iš pradžių didelis anijonų skirtumas, vėlesnis metabolitų išsiskyrimas normalizuoja skirtumą).
• Rabdomiolizė (retai).

Normalus anijonų tarpas

• NSO virškinimo trakto nuostoliai (viduriavimas, ileostomija, kolostomija, žarnyno fistulės, jonų mainų dervų naudojimas).
• Ureterosigmoidostomija, ureteroilealinis drenažas.
• HCO3 netekimas inkstuose
• Tubulointersticinė inkstų liga.
• Inkstų kanalėlių acidozė, 1, 2, 4 tipai.
• Hiperparatiroidizmas.
• Vartojant acetazolamidą, CaCI, MgSO4.

Kita

• Hipoaldosteronizmas.
• Hiperkalemija.
• Parenterinis arginino, lizino, NH₃CI vartojimas.
• Greitas NaCl įvedimas.
• Toluenas (vėlyvos apraiškos)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hiperchloreminė metabolinė acidozė

Hiperchloreminės metabolinės acidozės priežastys

• Egzogeninė druskos rūgšties, amonio chlorido, arginino chlorido apkrova. Atsiranda, kai į organizmą patenka rūgštiniai tirpalai (druskos rūgštis, amonio chloridas, metioninas).
• Bikarbonatų netekimas arba kraujo praskiedimas. Dažniausiai stebimas sergant virškinimo trakto ligomis (sunkiu viduriavimu, kasos fistule, ureterosigmoidostomija), kai tarpląsteliniai bikarbonatai pakeičiami chloridais (miliekvivalentais miliekvivalente), nes inkstai sulaiko natrio chloridą, stengdamiesi išlaikyti tarpląstelinio skysčio tūrį. Šioje acidozės formoje anijonų tarpas (AG) visada atitinka normalias vertes.
• Sumažėjusi rūgšties sekrecija inkstuose. Šiuo atveju taip pat stebimas sutrikęs inkstų bikarbonatų reabsorbcija. Išvardyti pokyčiai išsivysto dėl sutrikusios H ⁺ sekrecijos inkstų kanalėliuose arba nepakankamos aldosterono sekrecijos. Priklausomai nuo sutrikimo lygio, skiriama inkstų proksimalinė kanalėlių acidozė (PTA) (2 tipas), inkstų distalinė kanalėlių acidozė (DTA) (1 tipas) ir 4 tipo kanalėlių acidozė, kai aldosterono sekrecija yra nepakankama arba yra atsparumas jai.

Proksimalinė inkstų kanalėlių metabolinė acidozė (2 tipas)

Pagrindine proksimalinės kanalėlių acidozės priežastimi laikomas proksimalinių kanalėlių gebėjimo maksimaliai reabsorbuoti bikarbonatus pažeidimas, dėl kurio padidėja jų patekimas į distalinę nefrono dalį. Normaliomis sąlygomis proksimaliniai kanalėliai reabsorbuoja visą filtruotą bikarbonato kiekį (26 mEq/l), o proksimalinės kanalėlių acidozės atveju – mažiau, todėl su šlapimu išsiskiria bikarbonato perteklius (šlapimas yra šarminis). Inkstų nesugebėjimas visiškai jo reabsorbuoti lemia naujo (mažesnio) bikarbonato kiekio susidarymą plazmoje, o tai lemia kraujo pH sumažėjimą. Šis naujai nustatytas bikarbonatų kiekis kraujyje dabar yra visiškai reabsorbuojamas inkstų, o tai pasireiškia šlapimo reakcijos pasikeitimu iš šarminės į rūgštinę. Jei tokiomis sąlygomis pacientui skiriama bikarbonato tiek, kad jo vertės kraujyje atitiktų normą, šlapimas vėl taps šarminis. Ši reakcija naudojama proksimalinei kanalėlių acidozei diagnozuoti.

Be bikarbonatų reabsorbcijos defekto, pacientams, sergantiems proksimaline kanalėlių acidoze, dažnai pasireiškia ir kiti proksimalinių kanalėlių funkcijos pokyčiai (sutrikusi fosfatų, šlapimo rūgšties, aminorūgščių, gliukozės reabsorbcija). K ⁺ koncentracija kraujyje paprastai būna normali arba šiek tiek sumažėjusi.

Pagrindinės ligos, kurioms būdinga proksimalinė kanalėlių acidozė:

• Fanconi sindromas, pirminis arba genetinių šeimos ligų (cistinozės, Westphal-Wilson-Konovalovo ligos, tirozinemijos ir kt.) dalis,
• hiperparatiroidizmas;
• inkstų ligos (nefrozinis sindromas, daugybinė mieloma, amiloidozė, Gougerot-Sjögren sindromas, paroksizminė naktinė hemoglobinurija, inkstų venų trombozė, medulinė cistinė inkstų liga, po inkstų transplantacijos);
• vartojant diuretikus - acetazolamidą ir kt.

Distalinė inkstų kanalėlių metabolinė acidozė (1 tipas)

Esant distalinei inkstų kanalėlių acidozei, skirtingai nei proksimalinei kanalėlių acidozei, bikarbonato reabsorbcijos gebėjimas nesutriksta, tačiau sumažėja H ⁺ sekrecija distaliniuose kanalėliuose, dėl to šlapimo pH nesumažėja žemiau 5,3, o minimalios šlapimo pH vertės paprastai yra 4,5–5,0.

Dėl distalinių kanalėlių disfunkcijos pacientai, sergantys distaline inkstų kanalėlių acidoze, negali visiškai pašalinti H ⁺, todėl reikia neutralizuoti metabolizmo metu susidariusius vandenilio jonus plazmos bikarbonato sąskaita. Dėl to bikarbonato kiekis kraujyje dažniausiai šiek tiek sumažėja. Dažnai pacientams, sergantiems distaline inkstų kanalėlių acidoze, acidozė neišsivysto, ir ši būklė vadinama nepilna distaline inkstų kanalėlių acidoze. Šiais atvejais H ⁺ išsiskyrimas vyksta visiškai dėl inkstų kompensacinės reakcijos, pasireiškiančios padidėjusiu amoniako susidarymu, kuris pašalina vandenilio jonų perteklių.

Pacientams, sergantiems distaline inkstų kanalėlių acidoze, paprastai išsivysto hipokalemija ir susijusios komplikacijos (augimo sulėtėjimas, polinkis į nefrolitiazę, nefrokalcinozė).

Pagrindinės ligos, kurioms išsivysto distalinė inkstų kanalėlių acidozė, yra šios:

• sisteminės jungiamojo audinio ligos (lėtinis aktyvus hepatitas, pirminė kepenų cirozė, tiroiditas, fibrozuojantis alveolitas, Gougerot-Sjögren sindromas);
• nefrokalcinozė idiopatinės hiperkalciurijos fone; hipertireozė; vitamino D intoksikacija; Westphal-Wilson-Konovalovo liga, Fabry liga; inkstų ligos (pielonefritas; obstrukcinė nefropatija; transplantacijos nefropatija); narkotikų vartojimas (amfotericinas B, analgetikai; ličio preparatai).

Proksimalinės ir distalinės inkstų kanalėlių acidozės diferencinei diagnozei naudojami bikarbonato ir amonio chlorido įkrovos testai.

Pacientui, sergančiam proksimaline inkstų kanalėlių acidoze, šlapimo pH padidėja vartojant bikarbonatą, tačiau tai nepasireiškia pacientui, sergančiam distaline inkstų kanalėlių acidoze.

Amonio chlorido apkrovos mėginys (žr. „Tyrimo metodai“) atliekamas, jei acidozė yra vidutinio sunkumo. Pacientui skiriama 0,1 g/kg kūno svorio amonio chlorido dozė. Per 4–6 valandas bikarbonato koncentracija kraujyje sumažėja 4–5 mEq/l. Pacientams, sergantiems distaline inkstų kanalėlių acidoze, šlapimo pH išlieka didesnis nei 5,5, nepaisant sumažėjusio bikarbonato kiekio plazmoje; esant proksimalinei inkstų kanalėlių acidozei, kaip ir sveikiems asmenims, šlapimo pH sumažėja iki mažiau nei 5,5 (paprastai mažesnis nei 5,0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubulinė metabolinė acidozė dėl nepakankamos aldosterono sekrecijos (4 tipas)

Hipoaldosteronizmas, taip pat sutrikęs jautrumas aldosteronui, laikomi proksimalinės inkstų kanalėlių acidozės, kuri visada pasireiškia esant hiperkalemijai, išsivystymo priežastimi. Tai paaiškinama tuo, kad aldosteronas paprastai padidina tiek K, tiek H jonų sekreciją. Atitinkamai, esant nepakankamai šio hormono gamybai, net ir esant normaliai SCF, nustatoma hiperkalemija ir sutrikęs šlapimo rūgštėjimas. Tiriant pacientus, nustatoma hiperkalemija, neatitinkanti inkstų nepakankamumo laipsnio, ir padidėjęs šlapimo pH, sutrikus reakcijai į amonio chlorido apkrovą (kaip ir distalinės inkstų kanalėlių acidozės atveju).

Diagnozė patvirtinama nustatant žemą aldosterono ir renino kiekį serume. Be to, aldosterono kiekis serume nepadidėja reaguojant į natrio apribojimą ar skysčių trūkumą.

Pateiktas simptomų kompleksas vadinamas selektyvaus hipoaldosteronizmo sindromu arba, kai tuo pačiu metu nustatoma sumažėjusi renino gamyba inkstuose, kaip hiporenineminis hipoaldosteronizmas su hiperkalemija.

Sindromo vystymosi priežastys:

• inkstų pažeidimas, ypač lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje,
• cukrinis diabetas,
• vaistai - NVNU (indometacinas, ibuprofenas, acetilsalicilo rūgštis), natrio heparinas;
• involiuciniai inkstų ir antinksčių pokyčiai senatvėje.

Didelio anijonų tarpo metabolinė acidozė

Anionų tarpas (AP) yra skirtumas tarp natrio koncentracijų ir chloridų bei bikarbonato koncentracijų sumos:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Didžiausios Na ⁺, Cl~, HCO3 _~ koncentracijos randamos tarpląsteliniame skystyje. Normaliomis sąlygomis natrio katijonų koncentracija maždaug 9–13 mekv/l viršija chloridų ir bikarbonatų koncentracijų sumą. Neigiamų krūvių trūkumą paprastai padengia neigiamai įkrauti kraujo baltymai ir kiti neišmatuoti anijonai. Šis atotrūkis apibrėžiamas kaip anijonų atotrūkis. Normaliomis sąlygomis anijonų atotrūkis yra 12±4 mmol/l.

Kai kraujyje padaugėja neaptinkamų anijonų (laktato, ketorūgščių, sulfatų), jais pakeičiami bikarbonatai; atitinkamai sumažėja anijonų suma ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) ir padidėja anijonų atotrūkio vertė. Taigi, anijonų atotrūkis laikomas svarbiu diagnostiniu rodikliu, o jo nustatymas padeda nustatyti metabolinės acidozės išsivystymo priežastis.

Metabolinė acidozė, kurią sukelia organinių rūgščių kaupimasis kraujyje, apibūdinama kaip didelio šarminio fosfatazės (AR) metabolinė acidozė.

Didelio anijonų tarpo metabolinės acidozės priežastys:

• ketoacidozė (cukrinis diabetas, badas, alkoholio intoksikacija);
• uremija;
• apsinuodijimas salicilatais, metanoliu, toluenu ir etilenglikoliu;
• pieno rūgšties acidozė (hipoksija, šokas, apsinuodijimas anglies monoksidu ir kt.);
• apsinuodijimas paraldehidu.

Ketoacidozė

Paprastai jis išsivysto nepilnai oksiduojant laisvąsias riebalų rūgštis į CO2 _ir vandenį, dėl ko padidėja beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių susidarymas. Dažniausiai ketoacidozė išsivysto sergant cukriniu diabetu. Trūkstant insulino ir padidėjus gliukagono susidarymui, padidėja lipolizė, dėl kurios laisvosios riebalų rūgštys patenka į kraują. Tuo pačiu metu padidėja ketoninių kūnų susidarymas kepenyse (plazmos ketonų koncentracija viršija 2 mmol/l). Ketorūgščių kaupimasis kraujyje lemia jų pakeitimą bikarbonatu ir metabolinės acidozės, padidėjusio anijonų tarpo, vystymąsi. Panašus mechanizmas pasireiškia ir ilgalaikio badavimo metu. Esant tokiai situacijai, ketonai pakeičia gliukozę kaip pagrindinį energijos šaltinį organizme.

Pieno rūgšties acidozė

Ji išsivysto padidėjus pieno rūgšties (laktato) ir piruvinės rūgšties (piruvato) koncentracijoms kraujyje. Abi rūgštys paprastai susidaro gliukozės metabolizmo metu (Krebso ciklas) ir yra panaudojamos kepenyse. Esant padidėjusiai glikolizei, laktato ir piruvato susidarymas smarkiai padidėja. Pieno rūgšties acidozė dažniausiai išsivysto šoko metu, kai dėl sumažėjusio deguonies tiekimo į audinius anaerobinėmis sąlygomis iš piruvato susidaro laktatas. Pieno rūgšties acidozė diagnozuojama, kai kraujo plazmoje nustatomas padidėjęs laktato kiekis ir nustatoma metabolinė acidozė su dideliu anijonų tarpu.

Acidozė apsinuodijus ir intoksikacijos metu

Apsinuodijimas vaistais (acetilsalicilo rūgštimi, analgetikais) ir tokiomis medžiagomis kaip etilenglikolis (antifrizo komponentas), metanolis, toluenas taip pat gali sukelti metabolinę acidozę. H ⁺ šaltinis šiose situacijose yra salicilo ir oksalo rūgštys (apsinuodijus etilenglikoliu), formaldehidas ir skruzdžių rūgštis (apsinuodijus metanoliu). Šių rūgščių kaupimasis organizme sukelia acidozės vystymąsi ir padidina anijonų tarpą.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Uremia

Sunkus inkstų nepakankamumas, ypač jo terminalinė stadija, dažnai lydima metabolinės acidozės. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimų, susijusių su inkstų nepakankamumu, išsivystymo mechanizmas yra sudėtingas ir įvairus. Didėjant inkstų nepakankamumo sunkumui,

Pradiniai veiksniai, sukėlę metabolinę acidozę, gali palaipsniui prarasti savo dominuojantį vaidmenį, o į procesą įtraukiami nauji veiksniai, kurie tampa pagrindiniais.

Taigi, esant vidutinio sunkumo lėtiniam inkstų nepakankamumui, pagrindinį vaidmenį rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimų vystymesi atlieka bendro rūgščių išsiskyrimo sumažėjimas dėl funkcionuojančių nefronų skaičiaus sumažėjimo. Nepakanka amoniako, kad būtų pašalinta kasdienė endogeninė H ⁺ gamyba, susidaranti inkstų parenchimoje, dėl to dalis rūgščių neutralizuojamos bikarbonatu (pokyčiai, būdingi inkstų distalinei kanalėlių acidozei).

Kita vertus, šioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje gali sutrikti inkstų gebėjimas reabsorbuoti bikarbonatą, dėl to gali išsivystyti rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai, tokie kaip inkstų distalinė kanalėlių acidozė.

Išsivysčius sunkiam inkstų nepakankamumui (SCF apie 25 ml/min.), pagrindiniu acidozės išsivystymo veiksniu tampa organinių rūgščių anijonų (sulfatų, fosfatų) susilaikymas, kuris lemia acidozės išsivystymą pacientams, kuriems yra didelė AP.

Tam tikrą indėlį į acidozės vystymąsi taip pat daro ESRD išsivystanti hiperkalemija, kuri pablogina rūgščių išsiskyrimo sutrikimą dėl amonio susidarymo iš glutamino slopinimo.

Jei hipoaldosteronizmas išsivysto pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, pastarasis sustiprina visas acidozės apraiškas dėl dar didesnio H ⁺ sekrecijos sumažėjimo ir hiperkalemijos.

Taigi, esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, galima stebėti visus metabolinės acidozės išsivystymo variantus: hiperchloreminę acidozę su normokalemija, hiperchloreminę acidozę su hiperkalemija, acidozę su padidėjusiu anijonų tarpu.

Simptomai metabolinė acidozė

Sunkiais atvejais simptomai ir požymiai yra pykinimas, vėmimas, mieguistumas, hiperpnėja. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais, arterinio kraujo dujų matavimais ir elektrolitų kiekiu plazmoje. Reikia gydyti pagrindinę priežastį; jei pH yra labai žemas, gali būti nurodyta leisti į veną NaHCO3.

Metabolinės acidozės simptomai labai priklauso nuo pagrindinės priežasties. Lengva acidemija paprastai yra besimptomė. Sunkesnė acidemija (pH < 7,10) gali sukelti pykinimą, vėmimą ir nuovargį. Simptomai taip pat gali pasireikšti esant aukštesniam pH lygiui, jei acidozė vystosi greitai. Būdingiausias požymis yra hiperpnėja (gilus įkvėpimas normaliu dažniu), atspindinti kompensacinį alveolių ventiliacijos padidėjimą.

Sunkus ūminis acidemijos atvejis yra predisponuojantis širdies funkcijos sutrikimui su hipotenzija ir šoku, skilvelių aritmijomis, koma. Lėtinė acidemija sukelia kaulų demineralizaciją (rachitą, osteomalaciją, osteopeniją).

Diagnostika metabolinė acidozė

Metabolinės acidozės priežasties nustatymas prasideda nuo anijonų atotrūkio nustatymo.

Didelio anijonų atotrūkio priežastis gali būti kliniškai akivaizdi (pvz., hipovoleminis šokas, praleistas hemodializės seansas), tačiau jei priežastis nežinoma, reikia atlikti kraujo tyrimus gliukozės, šlapalo azoto, kreatinino, laktato kiekiui nustatyti dėl toksinų. Daugumoje laboratorijų salicilatų, metanolio ir etilenglikolio kiekiai ne visada nustatomi, jų buvimą galima numatyti pagal osmoliarinį atotrūkį.

Iš išmatuoto osmoliariškumo atimamas apskaičiuotas serumo osmoliariškumas (2[Na] + [gliukozė]/18 + kraujo šlapalo azotas/2,8 + kraujo alkoholis/5). Skirtumas, didesnis nei 10, rodo osmosiškai aktyvių medžiagų buvimą, kurios, esant dideliam anijonų tarpui, yra metanolis arba etilenglikolis. Nors etanolio vartojimas gali sukelti osmoliarinį tarpą ir lengvą acidozę, jo nereikėtų laikyti reikšmingos metabolinės acidozės priežastimi.

Jei anionų atotrūkis yra normos ribose ir nėra akivaizdžios priežasties (pvz., viduriavimas), reikia nustatyti elektrolitų kiekį ir apskaičiuoti šlapimo anionų atotrūkį ([Na] + [K] - [CI] paprastai yra 30–50 mEq/l, įskaitant pacientus, kuriems yra virškinimo trakto netekčių). Padidėjimas rodo HCO3 netekimą per inkstus.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Gydymas metabolinė acidozė

Gydymo tikslas – pašalinti pagrindinę priežastį. Hemodializė būtina esant inkstų nepakankamumui, o kartais ir apsinuodijus etilenglikoliu, metanoliu ir salicilatais.

Acidozės korekcija NaHCO3 indikuotina tik tam tikromis aplinkybėmis, o kitomis – nesaugi. Kai metabolinė acidozė atsiranda dėl HCO3 praradimo arba neorganinių rūgščių kaupimosi (t. y. normali anijonų tarpo acidozė), HCO3 terapija yra pakankamai saugi ir tinkama. Tačiau kai acidozė atsiranda dėl organinių rūgščių kaupimosi (t. y. didelio anijonų tarpo acidozė), duomenys apie HCO3 vartojimą yra prieštaringi; tokiais atvejais nėra įrodyto mirtingumo pagerėjimo ir yra tam tikra rizika.

Gydant pradinę būseną, laktatai ir keto rūgštys metabolizuojamos į HCO3, todėl egzogeninio HCO3 patekimas gali sukelti perteklių ir metabolinę alkalozę. Bet kurioje būsenoje HCO3 taip pat gali sukelti Nan perteklių, hipervolemiją, hipokalemiją ir hiperkapniją, slopindamas kvėpavimo centrą. Be to, kadangi HCO3 neprasiskverbia pro ląstelių membranas, tarpląstelinė acidozė nekoreguojama, priešingai, galima stebėti paradoksalų pablogėjimą, nes dalis patekusio HCO3 virsta CO2, kuris prasiskverbia į ląstelę ir hidrolizuojamas į H ir HCO3.

NaHCO3 alternatyva yra trometaminas – amino alkoholis, kuris jungiasi tiek su metabolinėmis (H), tiek su kvėpavimo takų (HCO3) rūgštimis; karbikarbas – ekvimolinis NaHCO3 ir karbonato mišinys (pastarasis reaguoja su CO2 ir sudaro O2); dichloracetatas, kuris stimuliuoja laktato oksidaciją. Tačiau šių medžiagų veiksmingumas nėra įrodytas ir jos taip pat gali sukelti įvairių komplikacijų.

Kalio trūkumas, kuris dažnai stebimas esant metabolinei acidozei, taip pat turėtų būti koreguojamas peroraliniu arba parenteriniu būdu skiriant KCI.

Taigi, metabolinės acidozės gydymas susideda iš šio patologinio proceso sukeltų sutrikimų pašalinimo, daugiausia skiriant pakankamą kiekį bikarbonatų. Jei metabolinės acidozės priežastis pašalinama savaime, gydymas bikarbonatais nelaikomas būtinu, nes normaliai funkcionuojantys inkstai per kelias dienas patys gali atkurti bikarbonatų atsargas organizme. Jei metabolinės acidozės pašalinti nepavyksta (pavyzdžiui, esant lėtiniam inkstų nepakankamumui), būtinas ilgalaikis metabolinės acidozės gydymas.