Miokardo distrofija: ūminė, riebalinė, išeminė, židininė, sportininkams

Miokardo distrofija laikoma patologiniu procesu, pagrįstu širdies raumens pažeidimu, atsirandančiu dėl medžiagų apykaitos ir biocheminių sutrikimų.

Kai kurie šaltiniai teigia, kad miokardo distrofijos nereikėtų išskirti kaip atskiros patologijos, o laikyti klinikine kokios nors ligos apraiška. Tačiau ši patologija, palyginti, pavyzdžiui, su kardiomiopatija, aiškiai apibūdina širdies raumenyje vykstančius procesus.

Miokardo distrofija išskiriama tik tais atvejais, kai įrodyta medžiagų apykaitos sutrikimų, dėl kurių pažeidžiami raumenys.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Priežastys miokardo distrofijos

Jau šimtą metų egzistuoja klasifikacija, kuri išskiria dvi širdies raumenų distrofijos priežasčių grupes. Ji pagrįsta įvairiomis ligomis, kurios tiesiogiai ar netiesiogiai veikia miokardo medžiagų apykaitos procesus.

Pirmosios grupės miokardo distrofijos priežastys yra širdies ligos, ypač miokarditas, išeminė širdies liga ir kardiomiopatija.

Antroji grupė rodo ekstrakardialinę patologiją, kuri per hormonus, kraujo elementus ar nervų reguliavimą gali neigiamai paveikti raumenų sluoksnį.

Į šią grupę turėtų būti įtraukta anemija, kai raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis yra mažesnis už priimtinus standartus, lėtinis tonzilitas, apsinuodijimas, tiek vidinis, tiek išorinis, ypač profesinis apsinuodijimas.

Be to, šios patologijos priežastys reiškia neigiamą vaistų poveikį, kurių dozė ir trukmė viršijo leistinas ribas. Tai taikoma hormoniniams vaistams, citostatikams ir antibakteriniams vaistams.

Endokrininių organų, tokių kaip antinksčiai ar skydliaukė, ligos, turinčios įtakos hormonų lygiui, taip pat prisideda prie degeneracinių procesų širdies raumenyje. Nereikėtų pamiršti ir lėtinių inkstų bei kvėpavimo takų ligų.

Atskirai būtina pabrėžti sportinę distrofiją, kai per didelis fizinis krūvis, su kuriuo širdies raumuo negali susidoroti, lemia jo pažeidimą.

Dėl minėtų priežasčių poveikio raumeninis sluoksnis pradeda jausti energijos trūkumą. Be to, kardiomiocituose kaupiasi dėl medžiagų apykaitos procesų susidariusios toksinės medžiagos, kurios sukelia papildomą žalą (endogeninę intoksikaciją).

Taigi, žūsta funkcinės širdies raumens ląstelės, kurių vietoje susidaro jungiamojo audinio židiniai. Verta paminėti, kad tokios sritys negali atlikti kardiomiocitų funkcijų, dėl to atsiranda „negyvos“ zonos.

Kompensacinis mechanizmas yra širdies ertmės padidėjimas, dėl kurio silpnėja susitraukimo procesas. Tokiu atveju organai negauna viso maistinių medžiagų ir deguonies tūrio, padidėja hipoksija. Patologiniam procesui progresuojant, atsiranda širdies nepakankamumas.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomai miokardo distrofijos

Klinikinės patologijos apraiškos gali labai skirtis – nuo visiško simptomų nebuvimo iki širdies nepakankamumo požymių, pasireiškiančių sunkiu dusuliu, edema ir hipotenziniu sindromu.

Miokardo distrofijos simptomų iš pradžių nebūna, tačiau kartais galimi skausmingi pojūčiai širdies srityje. Jie atsiranda dėl intensyvaus fizinio krūvio arba po psichoemocinio protrūkio, o ramybės būsenoje skausmas atslūgsta.

Šiame etape mažai kas kreipiasi pagalbos į gydytoją. Vėliau palaipsniui atsiranda dusulys, blauzdų ir pėdų patinimas, kuris stiprėja vakare, padažnėja skausmo priepuoliai širdyje, atsiranda tachikardija, širdies ritmo sutrikimai ir stiprus silpnumas.

Visi šie simptomai jau rodo širdies nepakankamumo atsiradimą, kuris pablogina atsigavimo prognozę.

Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, esant klimakterinei miokardo distrofijai, skausmas pastebimas širdies srityje, ypač virš viršūnės, kuris plinta į visą kairę krūtinės pusę. Jų pobūdis gali būti duriantis, spaudžiantis ar skaudantis, o intensyvumas nepasikeičia pavartojus nitroglicerino.

Gana dažnai visi šie simptomai gali būti derinami su kitomis vegetacinėmis menopauzės apraiškomis, tokiomis kaip veido paraudimas, karščio pojūtis ir padidėjęs prakaitavimas.

Alkoholinei raumenų distrofijai būdinga tachikardija, oro trūkumo jausmas ir kosulys. EKG dažnai galima stebėti ekstrasistolę ir prieširdžių virpėjimą.

Miokardo distrofija sportininkams

Pirmiausia turime suprasti, kaip raumenų sluoksnio ląstelės veikia ramybės būsenoje ir esant krūviui. Taigi, kardiomiocitai dirba visu pajėgumu net ramybės būsenoje, tačiau širdis susitraukia ir atsipalaiduoja nuo 60 iki 90 kartų per minutę.

Atliekant fizinius pratimus, ypač bėgant, širdies susitraukimų dažnis padidėja 2 ar daugiau kartų. Kai pulsas pasiekia 200 per minutę, širdis nespėja visiškai atsipalaiduoti, tai yra, diastolės praktiškai nėra.

Štai kodėl sportininkų miokardo distrofiją sukelia padidėjusi vidinė įtampa širdyje, dėl kurios kraujas blogai cirkuliuoja ir išsivysto hipoksija.

Kai trūksta deguonies, suaktyvėja anaerobinė glikolizė, susidaro pieno rūgštis, ir kai kurios organelės, įskaitant mitochondrijas, yra sunaikinamos. Jei apkrovos viršija normą, kardiomiocitai beveik nuolat būna hipoksijoje, dėl kurios jie nekrozė.

Sportininkų miokardo distrofija išsivysto, kai širdies raumens ląstelės pakeičiamos jungiamuoju audiniu, kuris negali išsitempti. Staiga mirusiems sportininkams autopsijos metu buvo aptikti širdies mikroinfarktai, patvirtinantys prastą kraujotaką miokarde.

Be to, jungiamasis audinys prastai praleidžia nervinius impulsus, o tai gali pasireikšti aritmija ir net širdies sustojimu.Dažniausiai mirtis ištinka naktį po intensyvių treniruočių, kurių priežastis – mikroinfarktai dėl netinkamai parinkto fizinio aktyvumo.

Formos

Išeminė miokardo distrofija

Dėl trumpų nepakankamo deguonies tiekimo į širdies raumenį periodų gali išsivystyti išeminė miokardo distrofija. Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad išemijos metu EKG užfiksuojami būdingi pokyčiai, tačiau tuo pačiu metu nėra raumenų pažeidimo žymenų (transaminazių, laktatdehidrogenazių).

Patogenetiškai raumeninis sluoksnis atrodo suglebęs, blyškus, su nepakankamo deguonies tiekimo ir edemos sritimis. Kartais trombas gali būti aptinkamas arterijose, maitinančiose širdies raumenį.

Mikroskopiniam tyrimui būdinga kraujagyslių parezė, ypač kapiliarų išsiplėtimas, eritrocitų stazė ir intersticinio audinio edema. Kai kuriais atvejais stebimos kraujavimai ir leukocitų diapedezė, taip pat neutrofilų grupės periferinėje miokardo išemijos srityje.

Be to, raumenų skaidulos praranda dryžuotumą ir glikogeno atsargas. Dažymas atskleidžia nekrozinius kardiomiocitų pokyčius.

Tarp klinikinių simptomų verta išskirti krūtinės anginą – skausmą širdies srityje, dusulio jausmą, baimės jausmą ir padidėjusį kraujospūdį.

Komplikacija gali būti ūminis širdies nepakankamumas, kuris kai kuriais atvejais yra mirties priežastis.

[ 10 ]

Židinio miokardo distrofija

Viena iš išeminės širdies ligos formų yra židininė miokardo distrofija. Morfologiškai tai yra mažų patologinių širdies raumens židinių susidarymas ir laikoma tarpine forma tarp krūtinės anginos ir infarkto.

Patologinių židinių išsivystymo priežastis yra kraujotakos sutrikimas arterijose, maitinančiose širdies raumenį. Dažniausiai šia patologija kenčia vyresni nei 50 metų žmonės. Skausmas širdies srityje iš pradžių atsiranda intensyvaus fizinio krūvio metu, tačiau jam progresuojant, jis vargina net ramybės būsenoje.

Be skausmo, žmogus gali jausti nepakankamą įkvėpimą ir galvos svaigimą. Taip pat pavojinga būklė yra ritmo sutrikimas ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimas daugiau nei 300 per minutę. Tokios tachikardijos gali sukelti mirtį.

Taip pat yra besimptomė židininė miokardo distrofija, kai žmogus nepatiria jokių patologijos simptomų.Tokiems žmonėms net širdies priepuolis gali būti neskausmingas.

Norint išvengti simptomų pablogėjimo, būtina kreiptis į gydytoją ir atlikti instrumentinius tyrimus, tokius kaip EKG ir širdies ultragarsas. Tokiu būdu galima vizualizuoti raumenų sluoksnio pažeidimo vietas ir laiku pradėti gydymą.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Riebalinė miokardo degeneracija

Kai kuriais atvejais tarp normalių kardiomiocitų atsiranda tokių, kuriuose kaupiasi maži riebalų lašeliai. Laikui bėgant, riebalų intarpų dydis palaipsniui didėja ir galiausiai pakeičia citoplazmą. Taip susidaro riebalinė miokardo distrofija.

Širdies raumens ląstelėse mitochondrijos yra sunaikinamos, o autopsijos metu galima stebėti įvairaus laipsnio riebalinę širdies ligą.

Nedidelį patologinio aktyvumo laipsnį galima vizualizuoti tik mikroskopu, tačiau ryškesnis pažeidimas sukelia širdies dydžio padidėjimą. Šiuo atveju ertmės yra ištemptos, raumenų sluoksnis yra suglebęs, matinis ir molio geltonumo spalvos.

Riebalinė miokardo degeneracija yra dekompensuotos būklės požymis. Dėl laipsniško riebalinių intarpų kaupimosi kardiomiocituose sutrinka ląstelių metabolizmo procesai ir sunaikinami širdies ląstelių struktūros lipoproteinai.

Pagrindiniai riebalinio raumenų pažeidimo veiksniai yra nepakankamas deguonies tiekimas į miokardą, medžiagų apykaitos patologija dėl infekcinės ligos, taip pat nesubalansuota mityba, kurioje mažai vitaminų ir baltymų.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kairiojo skilvelio miokardo distrofija

Kairiojo skilvelio pažeidimas nėra nepriklausoma patologija, bet yra tam tikros ligos pasireiškimas arba pasekmė.

Kairiojo skilvelio miokardo distrofijai būdingas raumeninio sluoksnio storio sumažėjimas, dėl kurio atsiranda kai kurių klinikinių simptomų.Tai silpnumas, išsekimo jausmas, širdies ritmo sutrikimai, kurie jaučiami kaip pertraukimai, taip pat įvairaus intensyvumo skausmo sindromas.

Be to, žmogus gali patirti dusulį vaikščiodamas arba intensyvios fizinės veiklos metu, o tai sumažina našumą ir padidina nuovargį.

Distrofijai progresuojant, gali patinti kojos ir pėdos, padažnėti širdies plakimas ir sumažėti kraujospūdis.

Laboratoriniai tyrimai gali atskleisti nepakankamą hemoglobino kiekį kraujyje, kuris prisideda prie anemijos vystymosi.

Kairiojo skilvelio miokardo distrofija prisideda prie kitų organų ir sistemų disfunkcijos. Laiku negydant veiksmingo gydymo, patologinė būklė artimiausiu metu gali sukelti širdies nepakankamumą, o tai žymiai pablogina bendrą žmogaus būklę.

Dėl stipraus fizinio perkrovimo miokarde gali atsirasti kraujavimų, nekrozinių procesų ir toksinis kardiomiocitų pažeidimas. Kliniškai tai gali pasireikšti širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu ir slėgio sumažėjimu.

Miokardo distrofija su nepakankama mityba gali išprovokuoti raumenų skaidulų atrofiją, kuri yra patologinės medžiagų apykaitos pasekmė. Kraujyje randama azoto bazių, tulžies rūgščių ir amonio.

Acidozės apraiškos gali pasireikšti, kai ši patologija derinama su cukriniu diabetu. Kalbant apie hipertiroidizmą, jis prisideda prie raumenų sluoksnio susilpnėjimo ir storio mažėjimo. Lygiagrečiai padidėja slėgis ir širdies išstūmimas.

Komplikacijos yra prieširdžių virpėjimas, ūžesys sistolės metu ir širdies ertmių išsiplėtimo atsiradimas. Tada patologinis procesas progresuoja, pridedamas kraujotakos nepakankamumas.

Dishormoninė miokardo distrofija

Širdies raumens pažeidimas dėl hormonų disbalanso stebimas esant skydliaukės disfunkcijai arba dėl antrinio hormonų disbalanso.

Dishormoninė miokardo distrofija dažniau pasireiškia po 45–55 metų. Vyrams patologija siejama su sutrikusia testosterono sekrecija, o moterims – su estrogenais menopauzės metu arba sergant ginekologinėmis ligomis.

Hormonai veikia baltymų ir elektrolitų apykaitą širdies raumens ląstelėse. Jų pagalba padidėja vario, geležies ir gliukozės kiekis kraujyje. Estrogenai aktyvina riebalų rūgščių sintezės procesą ir prisideda prie energijos atsargų kaupimo kardiomiocitams.

Kadangi ši patologija gali atsirasti ir progresuoti gana greitai, moterims menopauzės metu rekomenduojama reguliariai atlikti širdies funkcijos tyrimus, kad būtų galima anksti nustatyti patologinį procesą.

Kalbant apie skydliaukę, jos funkcija gali būti sumažinta arba padidinta, o tai veikia medžiagų apykaitos procesus raumenų sluoksnyje ir distrofinių procesų vystymąsi.

Šio tipo patologijos gydymas susideda iš jos vystymosi priežasties pašalinimo, būtent hormonų lygio normalizavimo ir normalaus endokrininių organų funkcionavimo atkūrimo.

Padedant vaistais, žmogus gali atsikratyti tokių klinikinių apraiškų kaip duriantis skausmas širdies srityje, plintantis į kairę ranką, širdies problemos (padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis ir aritmija), taip pat psichoemocinės būsenos pokyčiai.

Be to, žmogus gali jausti dirglumą, padidėjusį nervingumą, galvos svaigimą, miego sutrikimus ir svorio kritimą.Dažniausiai šie simptomai būdingi tireotoksikozei.

Miokardo pažeidimas dėl nepakankamos skydliaukės funkcijos gali pasireikšti kaip skaudantis skausmas širdyje, plintantis į kairę ranką, nuobodūs tonai, patinimas ir sumažėjęs slėgis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika miokardo distrofijos

Kardiomiocitų ir viso raumenų sluoksnio pokyčiai yra bet kokios ligos progresavimo pasekmė. Kreipiantis į gydytoją, jo pagrindinė užduotis yra nustatyti pagrindinę patologiją ir paskirti tinkamą gydymą.

Bendraujant su pacientu, atsiranda pirmoji informacija apie jo nusiskundimus, jų atsiradimo laiką ir progresavimą. Be to, gydytojas objektyvaus tyrimo metu gali aptikti matomus klinikinius ligos požymius, ypač širdies auskultacijos metu. Ypač svarbu paklausti apie ankstesnes ligas ir sportinę veiklą, kad būtų atmesta arba įtarta sportininkų miokardo distrofija.

Miokardo distrofijos diagnozė taip pat apima instrumentinių metodų naudojimą. Taigi, skydliaukės ultragarsas gali parodyti jos struktūrą, o laboratoriniai tyrimai gali nustatyti jos hormonų lygį ir įvertinti jos funkcionalumą. Be to, klinikinis kraujo tyrimas gali parodyti anemijos buvimą, jei hemoglobino kiekis yra mažas.

Ypatinga reikšmė EKG teikiama, kai vizualizuojami ritmo sutrikimai, o kliniškai patologija niekaip nepasireiškia. Ultragarsas padeda nustatyti širdies susitraukimo pokyčius ir įvertinti išstūmimo frakciją. Tačiau reikšmingus patologinius židinius galima pamatyti tik esant sunkiam širdies nepakankamumui. Ultragarsas taip pat rodo širdies ertmių padidėjimą ir miokardo storio pokyčius.

Patvirtinimą galima gauti po biopsijos, kai paimamas ir atidžiai ištiriamas raumeninio audinio gabalėlis.Ši manipuliacija yra labai pavojinga, todėl jos negalima naudoti su kiekvienu įtarimu dėl distrofinių procesų.

Naujas metodas – branduolinė MRT, kai į organizmą įvedamas radioaktyvus fosforas ir įvertinamas jo kaupimasis raumeninio sluoksnio ląstelėse. Pagal rezultatą galima spręsti apie patologijos lygį. Taigi, sumažėjęs fosforo kiekis rodo nepakankamas širdies energijos atsargas.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Gydymas miokardo distrofijos

Lengvais patologijos atvejais ir nesant širdies nepakankamumo, pacientai gali gydyti miokardo distrofiją klinikoje arba dienos stacionare, tačiau visada prižiūrint gydytojui.

Pagrindinis uždavinys – nustatyti ir pašalinti priežastį, sukėlusią kardiomiocitų medžiagų apykaitos sutrikimus. Sėkmingas pagrindinės ligos gydymas užtikrina visišką distrofinių procesų regresiją arba reikšmingą klinikinio ir morfologinio vaizdo pagerėjimą.

Esant skydliaukės funkcijos sutrikimui, būtina pasikonsultuoti su endokrinologu, kuris turėtų koreguoti gydymą ir paskirti hormoninius vaistus.

Esant anemijai, reikia vartoti geležies preparatus, vitaminų kompleksus arba eritropoetiną. Lėtinio tonzilito terapija susideda iš antibakterinių ir priešuždegiminių vaistų vartojimo. Jei poveikis nepakankamas, rekomenduojama atlikti tonzilektomiją – chirurginę operaciją, kurios metu pašalinamos tonzilės.

Gydymas taip pat apima raumenų sluoksnio trofizmo įtakojimą. Šiuo tikslu gali būti naudojami kardiotropiniai vaistai, kurie maitins širdies raumenį. Jie normalizuoja medžiagų apykaitos procesus ir taip pagerina širdies veiklą. Tai magnis, kalis panangino ir magneroto pavidalu, vitaminai B, C ir folio rūgštis. Tokie vaistai kaip riboksinas, retabolilas ir mildronatas įrodė savo veiksmingumą.

Jei skausmo širdyje priežastis yra psichoemocinis stresas, rekomenduojama vartoti raminamuosius vaistus, tokius kaip Corvalol, valerijonas, motinėlė, barboval arba Novo-Passit.

Esant aritmijoms, reikia vartoti kalcio kanalų blokatorius, tokius kaip verapamilis, beta adrenoblokatoriai (metoprololis) arba kordoronas. Gydymo metu būtina stebėti širdies veiklą EKG. Terapinio kurso metu reikėtų vengti sunkaus fizinio krūvio. Išnykus patologinio proceso klinikinėms apraiškoms, dar mėnesį reikia vartoti kardiotropinius vaistus. Šį kursą reikia kartoti 2–3 kartus per metus ateinančius 3–5 metus.

Prevencija

Remiantis jau žinomomis patologijos priežastimis, miokardo distrofijos prevencija turėtų apimti priemones, skirtas pašalinti pagrindinę ligą, kuri neigiamai veikia kardiomiocitus.

Profilaktikos tikslais būtina reguliariai vartoti vitaminų ir mineralų kompleksus. Tačiau nepamirškite apie tinkamą mitybą ir poilsį. Taip pat būtina vengti stresinių situacijų, kad nesutriktų psichoemocinė būsena, ir saikingai užsiimti fizine veikla.

Sportininkų treniruotės turėtų būti suplanuotos atsižvelgiant į lytį, amžių ir gretutinių ligų buvimą asmenyje. Būtina sąlyga yra visų lėtinių židinių sanitarija ir esamų ligų aktyvumo kontrolė.

Profilaktika apima minimalaus vaistų kiekio vartojimą griežtai parinktomis dozėmis. Nesilaikant vaistų vartojimo režimo, kyla grėsmė apsinuodijimui ir raumenų vidurinio sluoksnio pažeidimui.

Intensyvaus fizinio krūvio laikotarpiais, menopauzės metu ir senatvėje būtina reguliariai atlikti širdies veiklos tyrimus, bent jau atliekant EKG ir ultragarsą.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognozė

Miokardo distrofijos prognozė priklauso nuo kiekvieno žmogaus, nes laiku konsultuojantis su gydytoju ir greitai pradėjus gydymą galima užtikrinti visišką patologinio proceso regresiją ir klinikinių apraiškų pašalinimą.

Tačiau, jei atsiranda komplikacijų, tokių kaip širdies nepakankamumas, prognozė priklauso nuo patologijos sunkumo ir gali turėti nepalankų rezultatą.Dėl gydymo stokos bendra žmogaus būklė ir gyvenimo kokybė gerokai pablogėja.

Išsivysčiusiose stadijose kartais net reikalinga širdies transplantacija, nes vaistai negali savarankiškai susidoroti su degeneraciniais procesais ir jų pasekmėmis.

Miokardo distrofija nėra labai dažnai registruojama dėl klinikinių simptomų nebuvimo pradinėje stadijoje. Reguliariai atliekant EKG ir širdies ultragarsą, galima išvengti tolesnio patologijos progresavimo ir aktyvuoti normalios kardiomiocitų struktūros atkūrimo procesus.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]