Pleuropneumonijos priežastys ir patogenezė

Lobarinė bakterinė pneumonija, židininė nesegmentinė pneumonija arba ūminis krupinis plaučių skilčių uždegimas, pažeidžiantis dalį jos serozinės membranos (pleuros), gali būti diagnozuojamas kaip pleuropneumonija, nors šis apibrėžimas nėra įtrauktas į TLK-10 kvėpavimo sistemos ligų klasę.

Akivaizdu, kad taip yra dėl to, jog pleuritas – sausas arba su pleuritu – dažniausiai laikomas pasekme, tai yra streptokokinės ir stafilokokinės pneumonijos komplikacija, kuri pasitaiko, nors ir ne visada, bet bent trimis ar keturiais atvejais iš dešimties.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Priežastys

Pneumoniją sukelia infekcija, o dažniausia pleuropneumonijos (lobarinės pneumonijos) priežastimi visada buvo ir tebėra laikomas pneumokokas Streptococcus pneumoniae – α-hemolizinis streptokokas, anaerobas (kuris yra sveikų žmonių nosiaryklės mikrobiotos dalis).

Klinikinių tyrimų metu nustatytos kitos pleuropneumonijos priežastys, įskaitant tokius patogenus kaip:

• gama-proteobakterija Klebsiella pneumoniae (Frydlanderio lazdelė);
• kapsuliuotos ir nekapsuliuotos Haemophilus influenzae (Pfeifferio lazdelės) – viršutinių kvėpavimo takų komensalinės bakterijos – padermės;
• MRSA – meticilinui atsparus Staphylococcus aureus (auksinis stafilokokas), sukeliantis pleurito sukeltą pneumoniją;
• Streptococcus pyogenes, A grupės β-hemolizinis streptokokas, esantis ryklės gleivinėje;
• Pseudomonas aeruginosa (mėlynasis pūlinis bacilis), sukeliantis nosokominę (ligoninėje įgytą) pneumoniją;

Tarp retesnių infekcijų pulmonologai įvardija vandens sporų nesudarančias gramneigiamas bakterijas Legionella pneumophila, kurios įkvėpus gali sukelti sunkią plaučių uždegimą (mirtingumas iki 7–8 %), taip pat Mycoplasma pneumoniae. Bakterija M. pneumoniae, plintanti oro lašeliniu būdu ir kontaktiniu būdu, dažniausiai sukelia lengvas kvėpavimo takų infekcijas, o dažniausia iš šių ligų yra tracheobronchitas. Tačiau, kaip rodo praktika, vaikams M. pneumoniae vaidina tam tikrą vaidmenį bendruomenėje įgytos pneumonijos išsivystyme (iki 56–59 % atvejų tarp ketverių–šešerių metų vaikų).

Pleuropneumonija gali būti plačių parazitinių invazijų, ypač askaridozės, pasekmė vaikams. Taip pat skaitykite – Ūminės pneumonijos priežastys vaikams.

Rizikos veiksniai

Pleuropneumonijos išsivystymo predisponuojantys veiksniai yra tokie patys kaip ir bet kurios pneumonijos atveju ir apima:

• besimptomis bakterijų, ypač pneumokokų Streptococcus pneumoniae, nešiojimas (įvairiose pasaulio dalyse užregistruotas nuo 13% iki 87%);
• infekcinės ir uždegiminės komplikacijos po gripo;
• Lėtinės viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų ligos, ypač ūminės kvėpavimo takų infekcijos, tracheitas ir bronchitas;
• rūkymas ir priklausomybė nuo alkoholio;
• laikinas imuniteto sumažėjimas ir nuolatinės imunodeficito būsenos;
• ilgalaikis lovos režimas (arba priverstinis gulėjimas tam tikromis sąlygomis), dėl kurio pablogėja plaučių ventiliacija;
• Paveldimos ir autoimuninės fibrozės, susijusios su sistemine sklerodermija, raudonąja vilklige, cistine fibroze.

Ligoninėje įgytos pneumonijos rizikos veiksniai yra inhaliacinės anestezijos naudojimas (chirurginių intervencijų metu), trachėjos intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis

Kaip žinoma, plaučių struktūriniai elementai yra skiltys, susidedančios iš segmentų, kurių audinys yra skiltelės. Plaučių skiltis iš išorės supa plona jungiamojo audinio (serozinė) membrana – visceralinė pleura, kuri taip pat tęsiasi į tarpus tarp skilčių. Pleuros ertmėje (sudarytoje iš pleuros lakštų – parietalinio ir visceralinio) yra pleuros skysčio (paprastai 10–20 ml), palengvinančio judėjimą tarp plaučių ir krūtinės ląstos sienelės.

Apatiniai kvėpavimo takai nėra sterilūs: juos visada veikia patogeniniai mikroorganizmai. Jų sukelto uždegimo patogenezė siejama su minėtų bakterijų invazija ir išplitimu į plaučių parenchimą alveolių lygmenyje bei organizmo imuninių ląstelių atsaku į šią invaziją.

Plaučių audinyje esantys alveoliniai makrofagai turėtų praryti ir sunaikinti patogenus, tačiau bakterijos sugeba įveikti šią gynybą ir pradėti daugintis.

Pavyzdžiui, pneumokokų toksinas pneumolizinas yra mikrobų išskiriamas fermentas, kuris jungiasi su cholesteroliu plaučių ląstelių citoplazminėje membranoje ir sudaro poras – dideles oligomerines lanko ir žiedo struktūras, kurios pažeidžia ląstelės membraną (taip ląstelės turinys tampa prieinamas bakterijoms). Uždegiminė reakcija atsiranda dėl toksino prisijungimo prie TLR4 receptorių, o proapoptotinis poveikis atsiranda dėl uždegimo mediatorių, tokių kaip TNF-α, IL-1β, IL-8, G-CSF ir prostaglandinų, aktyvumo stimuliavimo.

Legionella pneumophila bakterijų poveikis sutelktas į alveolių makrofagų apoptozę žmogaus plaučių acini ir kvėpavimo takų bronchiolėse.

Pleuropneumonijos atveju uždegimą lydi fibrino turinčio eksudato atsiradimas ir vėlesnė atskirų sričių arba viso pažeistos plaučių skilties audinio infiltracija, dėl kurios atsiranda jo struktūriniai pokyčiai – homogeninis sutankinimas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Epidemiologija

Nors plaučių uždegimo atvejų skaičius Jungtinėse Valstijose ir Kanadoje viršija 5 milijonus atvejų per metus, 80 % naujų atvejų laikomi ambulatoriniais, o lobarinė bakterinė pneumonija arba pleuropneumonija diagnozuojama 12 pacientų iš tūkstančio, ir dažniausiai tai vyrai. CDC statistika rodo, kad mirties rizika sunkiais atvejais yra 7,3–11,6 % (Lotynų Amerikos šalyse – 13,4 %).

Remiantis Europos kvėpavimo takų žurnalu, iki 12,5 % ligoninėje įgytos pneumonijos atvejų sukelia Staphylococcus aureus: suaugusiesiems šis rodiklis paprastai yra 5,15–7,06 atvejo tūkstančiui žmonių per metus, tačiau jaunesniems nei 4 metų ir vyresniems nei 60 metų asmenims jis siekia daugiau nei 12 atvejų tūkstančiui. Mirtingumas Europoje yra 9 %.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]