Ūminis kepenų nepakankamumas

Klinikiniai požymiai kepenų liga nesiskiria įvairovė: Šis padidėjimas kūno dydžio, jos švelnumą apie palpuojant, gelta, intoksikacijos, skausmo kiekis, kurie neleidžia mums teisti funkcinę būklę kūno skaičiaus. Tačiau šie simptomai gali būti išvykęs, ir ūminis kepenų nepakankamumas vis dar bus, ir ji gali būti nustatytas tik su tikslinių laboratorinių ir instrumentinių tyrimų, iš kurių daugelis tapo lengvai prieinami daugumai įprastinių klinikinių laboratorijų pagalbos. Apčiuopiama pagalba sprendžiant etiologinėms klausimus hepatopathy yra nuo virusinio hepatito žymenų, kurie svyruoja per pastaruosius 2 dešimtmečius apibrėžimas žymiai išsiplėtė.

[1], [2],

Didelis ūminis kepenų funkcijos sutrikimas

Dauguma kepenų nepakankamumas - pagrindinis, endogeninė, tiesa (gepatargiya, hepatodystrophy) - yra klasikinis forma ūminio kepenų nepakankamumo ir gana gerai ir aiškiai apibrėžta klinikinius ir laboratorinius vaizdą. Ši nepakankamumo forma yra pagrįsta normaliu kepenų elementu sunaikinimu ar pakeitimas dėl infekcinio ar toksinio poveikio. Veiksmingos kepenų masė smarkiai sumažėja dėl hepatocitų ūminės ar subakios nekrozės. Ūminio hepatito atveju šis variantas vadinamas akustine fulminanti kepenų nepakankamumu. Paprastai jis vystosi su piktybine viruso hepatito forma, sparčiai progresuojančia ciroze, apsinuodijimais, navikais, kurie greitai sukelia pacientų mirtį.

Yra 10 pagrindinių kepenų funkcijų; jų nepakankamumas pasirodo kaip visų rūšių metabolizmo, VEO, tulžies formavimo ir tulžies sekrecijos pažeidimas, kraujo sudėties ir savybių pokyčiai, padidėjęs intoksikacijos ir centrinės nervų sistemos pažeidimas.

Morfologiškai, palikuonio autopsijos iš hepatodistrofijos paprastai apima didžiulę ir pakliacinę nekrozę.

Mažas ūminis kepenų nepakankamumas

Žemas ūminis kepenų nepakankamumas arba gepatodepressiya, pastebėta daug sunkių ligų vaikams (apsinuodijimo, žarnyno infekcijų, plaučių uždegimas, meningitas, sepsis, ir tt), tačiau retai diagnozuojama. Tačiau skrodimas mirė nuo pagrindinės ligos vaikų dažnai "Goose" kepenų morfologiškai pasireiškia baltymų ir riebalų distrofija, mažiausiai - tsentridolkovymi nekrozė. Gepatogennaya encefalopatija šiems pacientams nėra arba (dažniau) klinikinėje paveikslėlyje dominuoja simptomus pagrindinės ligos, nuo kitų organų ir sistemų funkcijų trūkumas, kuris paaiškina sukelti toksinį poveikį, sutrikusi sąmonė ir nervų sistemos veikla. Šis ūminis kepenų funkcijos nepakankamumas dažnai patenka į PON sindromą, tačiau į jį paprastai atsižvelgiama ne tik dėl jo specifinio svorio kito toksinio hipoksinio poveikio organizme sumai. Analizuojant kraują šiuo atveju vyrauja hepatodepresijos ir kepenų kraujotakos skirstymo rodiklių pokyčiai.

Be pirmiau išvardytų, taip pat pabrėžiami klinikiniai ir laboratoriniai ūminio kepenų nepakankamumo variantai: šokas, portalas ir padirbtas (elektrolitas) nepakankamumas.

"Šokas" kepenų, kraujo apytakos arba ūminis kepenų nepakankamumas, dažniau egzogeninė pobūdį ir sukelia sutrikimų hemodinamikos - centralizavimo kraujotakos, ilgą laiką išemijos, natūraliai vystosi įvairių formų šoko. Šokui kraujas praeina per sutrumpintą kraujagyslių anastomozės kelią, aplenkiant daugumą kepenų ląstelių. Ilgalaikis prastos apyvartą (per 1 dieną), gali išsivystyti kepenų ląstelių pažeidimas su smarkiu pralaidumo citoplazmos membranos vandens ir fermentų tsentridolkovymi riebalinis infiltracija ir nekrozė.

Pagrindinės morfologinės modelis kepenų ir inkstų ištikti šoko yra išvaizda tsentridolkovyh nekrozės kepenyse (labai padidina glutamatas, tačiau kiekį kraujyje) ir nekrozė, inkstų kanalėlių epitelio (sumažinti inkstų funkcijos koncentracijos), retai - arba, kad bendras židinio žievės nekrozė. Pacientai yra stebimi oligurija, sumažintas Pko, azotemija padidėti didesnės normos apeiti kepenis ir hepatodepressive sindromas ūminio kepenų nepakankamumo.

Į vystymosi nepakankamumo portalo arba portalo-kepenų nepakankamumas (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), svarbiausią vaidmenį pagal "išjungimo" kepenų kraujotaka arba manevruoti savo foną į vartų venos hipertenzijos dėl pirminės arba karcinomos, prie galinio stadijos kepenų cirozė. Kliniškai, tai ūminis kepenų nepakankamumas, gelta simptomai yra ne paprastai dominuoja encefalopatijos reiškinio su santykinai negilų sąmonės sutrikimas, drebulio (Parkinsono liga). Per komos pacientams laikotarpiu panašūs gilus ir ramus miega žmonės (gipnargiya).

Faktinis ūminis kepenų funkcijos nepakankamumas dažniau siejamas su hipokalemija, sustiprinančia kepenų funkciją. Klinikiniu požiūriu, jis panašus į ankstesnę formą, be to, vaikai turi žarnyno paresis, apsunkina apsinuodijimą. Kalio kiekis kraujo plazmoje sumažėja iki 1,8-2,9 mmol / l. Galima alkalozė. Dėl alkalozės fono amoniakas yra toksiškesnis, nes jis lengvai įsiskverbia į ląstelę.

Ūminio kepenų nepakankamumo simptomai

Pagrindiniai klinikiniai ūminio kepenų nepakankamumo simptomai.

Neuropsichinių sutrikimų padidėjimas:

• tyčinis drebėjimas, senesnių vaikų raidos keitimas, drebulys;
• raumenų standumas kaip variklis, aukšti (iš pradžių) sausgyslių refleksai;
• susijaudinimo išpuoliai, dezorientacija, sąmonės netekimas su retrogradine amnezija, kloninės traukuliai.

1. Vėbavimas pakartojamas vėlesniame "kavos srities" tipo.
2. Hemoraginis sindromas odos bėrimų forma, kraujavimas vartojimo koagulopatijos fone, krešėjimo veiksnių trūkumas.
3. Gelta yra simptomas, kuris yra privalomas dėl sunkių virusinių hepatitų formų, ir dažniausiai jo sunkumas atitinka apsinuodijimo sunkumą, tačiau kuo mažesnis vaikas, tuo mažesnė gelta.
4. Kepenų kvapą sukelia metionino metabolizmo pažeidimas ir metilperidono metionino sulfoksido kaupimasis.
5. Kepenies nepakankamumo pabaigoje kūno temperatūra paprastai stipriai padidėja; dažnai tai yra nejautri antipyretikų veikimas, kuris yra dėl daugelio pirogeno išsiskyrimo kepenų audinio sunaikinime.
6. Kūno dydžio, jo masės (neprivalomas simptomas) mažinimas.
7. Oligurija su didėjančia koncentracija karbamido, kreatinino, skysčių susilaikymo (antrinė hiperaldosteronizmo dėl medžiagų apykaitos hormonas), su labai ūmaus - edema, ascitas.

Tarp išvardytų simptomų svarbiausia klinikinė reikšmė yra hepatogeninė encefalopatija, kurios laipsnis atitinka ūminio kepenų nepakankamumo sunkumą. N. I. Nisevich, V. F. Uchaikinas (1982) išskiria pirmtakų, prekomos ir 2-osios komos stadijas. Daugelyje darbų preComa yra padalinta į 2 pakopas - prekursoriai ir iš tikrųjų prekoms.

Jei kepenų patologinis procesas yra uždelstas, encefalopatijos raida didėja dėl nepalankių kraujavimų, bakterinių infekcijų sukelto nepageidaujamo poveikio komponentų. Iš encefalopatijos gepatogennoy patogenezė vaidina svarbų vaidmenį smegenų edemos, jos hipoksija, acidozę poveikio vystymuisi toksinį metabolitų, endotoksino žarnyno bakterijų ir jų metabolizmo produktais.

Kaip nustatomas ūminis kepenų nepakankamumas?

Siekiant išaiškinti ūminio kepenų nepakankamumo diagnozę ir sunkumą, turėtų būti naudojami įvairūs laboratoriniai rodikliai, įskaitant:

1. Protrombino indekso sumažėjimas (<30% ir net <10%), kitų prokoaguliantų sumažėjimas kraujyje.
2. Kraujo tyrimas: leukocitozė, neutrofilija, ESR <2 mm / h.
3. Bilirubino koncentracijos didėjimas daugiausia susijęs su jo netiesiogine, nesusijusi dalimi.
4. Citoplazmo, mitochondrijų, lizosomų fermentų aktyvumas mažėja; hepatodistrofijos pradžioje jis smarkiai padidėja dešimtis ir šimtus kartų ir greitai (per valandas) mažėja, kartais įprastai.
5. Daugumoje pacientų amoniazė pastebima, ypač komos augimo laikotarpiu.
6. 40% pacientų, sergančių hepatodestrofija, pasireiškė sunki hipoglikemijos forma.
7. Natrio kiekis mažėja ir osmoliacija didėja, metabolinė acidozė galutiniame etape gali būti pakeista kvėpavimo alkalozė.

Priimta išskirti 6 pagrindinius laboratorinius kraujagyslių sistemos pažeidimo laboratorinius sindromus:

1. citolyzės sindromas;
2. hepato-depresijos sindromas;
3. mezenchimo-uždegiminio sindromo;
4. cholestazinis sindromas;
5. portocavalo manevravimo sindromas arba "išjungimas";
6. regeneracijos ir naviko augimo sindromas.

Ūminio kepenų nepakankamumo apibrėžimo tiesioginė ir didelė diagnostinė vertė yra hepatodepresijos sindromas ir portocavalo manevravimo sindromas. Visi kiti aukščiau išvardyti sindromai atspindi kepenų stroos ir parenchimo (skirtingos kilmės) nugalėjimą. Nepaisant to, jų buvimas praktikoje leidžia dinamiškai besivystančią encefalopatiją ir tromboemoraginį sindromą susieti su dideliu tikimybe su kepenų patologija.

Cituliticinis sindromas atsiranda dėl hepatocitų struktūros sutrikimų ir yra pagrindinis hepatito diagnozės nustatymas. Būdinga padidėjusi ląstelės membranos pralaidumas ląstelėms, ypač fermentams. Padidėjęs membranos pralaidumas skatina "išplovimą" ląstelių fermentus į ekstraląstelinę erdvę, vėliau jie patenka į sisteminę kraują, padidindama jų koncentraciją kraujyje. Svarbu pabrėžti, kad citolizė tipinėje situacijoje nėra identiška ląstelių nekrobiozei (klinikinėje praktikoje vartojamas terminas "nekrozė"). Visiškai sunaikinta ląstelė nustoja gaminti fermentus, taigi didžiulės nekrozės aukštyje jų aktyvumas kraujyje smarkiai sumažėja. Tuo pat metu citolizės rodikliai yra pagrindiniai hepatocitų tiesioginės žalos rodikliai.

Dažniausias ir informatyvus citolizės žymuo yra aminotransferazių aktyvumo nustatymas (ALT, ACT ir kt.). Viršutinė normos riba yra 1,5-5 karto didesnė už vidutinio ar mažo hiperfermentemijos atvejį, 6-10 kartų vidutinio laipsnio hiperfermentemija, dideliu laipsniu daugiau kaip 10 kartų. Ūminio kepenų nepakankamumo pasireiškimui pasireiškė staigus ir reikšmingas fermentų aktyvumo kraujyje padidėjimas (100 ar daugiau kartų) ir jo greitas lašas (kartais įprastas).

De Ritis koeficiento (ACT / ALT> 1.0) nustatymas tam tikru mastu padeda nustatyti kepenų pažeidimo gylį (norma yra lygi 0,9). Taip yra dėl to, kad ACT yra intramitochondrijų fermentas, o ALT yra citoplazminis, t. Y. Yra hepatocitu arčiau išorinės membranos ir lengviau išplauti iš jo į kraują, jei jis yra pažeistas.

Esant normaliems fermentų parametrams, ūmus kepenų pažeidimas, lėtinės ligos pasunkėjimas yra mažai tikėtinas. Pagal hepatodepresijos sindromą suprantama, kad hepatocitų funkcinis (daugiausia sintetinis) gebėjimas priespaudas ir bendrojo biocheminio aktyvumo sumažėjimas.

Hepatodepresinio sindromo žymekliai yra funkciniai (apkrovos) bandymai, sintetinės ir metabolinės funkcijos rodikliai, veikiančios kepenų masės nustatymas.

Pratimai bandymai - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-Balta testas) ir vofaverdinovaya (indotsianovaya) - atspindi įsisavinimo-šalinimo kepenų funkciją ir paprastai naudojamas lėtinės procesus jame.

Sintetinės funkcijos nustatoma pagal koncentraciją kraujyje:

• prokoaguliantai ir antikoaguliaciniai kraujo komponentai: fibrinogenas, protrombinas, proakcelerinas, antihemofiliniai faktoriai (VII, VIII, IX, X faktoriai);
• baltymai susintetinti tik kepenyse: albumino ir mažesniu mastu, fibronektino, komplemento, a) -antitrypsin, ceruloplazmino klaidinga (pseudo) cholinesterazės.

Taip pat naudojamas veikiančio kepenų masės nustatymas naudojant radionuklidų scintigrafiją arba kompiuterinę tomografiją.

Mezenchimato-uždegiminio sindromo priežastis yra žala mesenchimol-stromos kepenų elementams, taip pat humorinio imuniteto parametrų pokyčiai. Norint įvertinti šį sindromą, naudojami šie mėginiai: nuosėdų reakcijos, globulinų, haptoglobino ir kitų ūminės uždegimo fazės baltymų kiekis, taip pat jungiamųjų audinių mainų produktai.

Jautrieji mėginiai (timol ir sulemic) atspindi dysproteinemijos buvimą. Timolio bandymas yra teigiamas, per pirmuosius 5 dienas nuo virusinio hepatito lengvas arba vidutinio sunkumo laipsnis pacientams, sergantiems ciroze likusių normalus dauguma (95%) pacientų su obstrukcine (obstrukcinės) geltos. Tai rodo padidėjusį y-globulinų ir kitų didžiųjų ūmiosios fazės uždegimo baltymų C reaguojančio baltymo SRB kiekį kraujyje su santykinai normaliomis albuminų kiekiu. Sulemovaya Pavyzdžio turi didžiausios vertės, kai toli pažengęs formos cirozė, paūmėjimas lėtinio hepatito ir ūmaus kepenų gedimo aukščio (mažiau nei 1 ml); tai rodo žymiai sumažėjusį albuminų kiekį.

Paprastai padidėja globulinų kiekis esant ūminiam hepatitui, ypač IgM; Lėtinio hepatito ir cirozės metu padidėja IgA koncentracija. Labai sutrikęs kraujo IgA skatina cholestazinių hepatito formų, vaistų cholestazės (testosterono, progesterono, aimalino ir kt.) Vystymąsi. IgA, patenkančio į tulžį, trūkumas sukelia nepalankų uždegiminių procesų eigą mažiausiuose tulžies latakuose, taip prisidedant prie tulžies mizelio susidarymo sutrikimo. Haptoglobino, serumo ir a2-makroglobulino kiekis kraujyje padidėja ūminėje ligos fazėje.

Kraujyje pacientams, sergantiems hepatitu ir cirozė kaupti valiutos jungiamojo audinio produktų, hidroksiprolino ir prolino (metabolitų kolageno, atspindi procesus fibrogenezėje) ir prokolageno-3 peptidas (rasta kepenyse koreliuoja su uždegiminių pokyčių portale takų, periportinė zona). Daugumoje jų turinio yra padidėjęs ūminio virusinio hepatito; dalis virusinio hepatito sunkumą padidina urono rūgšties išsiskyrimą šlapime.

Cholestazinio sindromo būdingas pirminis ar antrinis tulžies sekrecijos sutrikimas. Yra sindromo gelta ir jaundiced variantai.

Dėl klasikinių piktybinių cholestazės formų būdingos:

• gelta ir niežėjimas;
• Hiperbilirubinemija, daugiausia dėl konjuguotos formos (tiesioginis testas pagal Endrashiku);
• fermentų aktyvumo padidėjimas - cholestazės rodikliai - šarminės fosfatazės (2-5 vienetų normoje), 5-nukleotidazės, leukinaminopeptidazės,
• lipidų kiekio padidėjimas - tulžies rūgščių, cholesterolio, beta-lipoproteinų ir kt.

Ginekologinė cholestazė, pasireiškianti skrandžio cholestazėmis, diagnozuojama, kai kraujyje nustatomas tulio rūgščių, šarminės fosfatazės ir tt kiekis kraujyje.

Kepenų manevravimo rodikliai. Tai yra medžiagos, kurios paprastai patenka iš žarnyno per portalo venų sistemą į kepenis ir yra ten inaktyvuojamos. Su portocavaliu kraujo manevravimu jie atsiranda aktyvioje apyvartoje. Kuo didesnė jų koncentracija kraujo plazmoje, tuo didesnė šunto koncentracija. Kepenų manevravimo žymenys yra:

• amoniakas ir jo dariniai;
• fenolis;
• amino rūgštys - tirozinas, fenilalaninas, triptofanas;
• trumpos grandinės riebalų rūgštys.

Paprastai amoniako koncentracija kraujyje yra iki 70 μmol / l. Galima atlikti mėginį su amonio chlorido apkrova. Amoniakas turi ryškų toksinį poveikį centrinei nervų sistemai, ypač dėl metabolinės alkalozės.

Fenolis (normali koncentracija kraujyje iki 50 μmol / l) pasižymi ryškiu toksiniu poveikiu smegenims, pagamintam žarnyne, veikiant žarnyno kilmės mikrobams. S. Bruner ir jo kolegų nuomone. (1983), dirbantis dirbtinio kepenų kūrimo srityje, fenolis gali būti laikomas labai toksiška medžiaga, geru hepatogenine encefalopatija.

Aromatinės aminorūgštys, paverčiamos tiraminu ir oktopaminu, veikia kaip klaidingi neurotransmiteriai, iš receptorių pasislenka dopaminas ir norepinefrinas. Aromatinių aminorūgščių antagonistai tam tikru mastu yra šakotosios struktūros aminorūgštys - leucinas, izoleucinas, valinas. Pastarosios yra naudojamos organizme gliukoneogenezės procese, ypač smegenų ląstelėse. Paprastai valino + leucino + izoleucino / fenilalanino + tirozino santykis = 3-3,5. Su portopepininiu nepakankamumu paprastai yra <1,0. Toks aminorūgščių profilis laikomas būdingu šunto encefalopatijai. Iš triptofano suformuotas indolas ir skalio, kuris taip pat prisideda prie encefalopatijos.

Riebalų rūgštys su trumpu grandinės - sviesto (butano - C4), valerijono (pentano - C5), heksano (heksano - C6), kaprilo (oktano - C8) - taip pat yra labai toksiški smegenų, ypač Sviesto ir valerijono.

Regeneracijos ir naviko augimo indikatorius laikomas a-fetoproteino (AFP) serumu. Jo pagrindinis šaltinis yra hepatocitas. Kuo didesnė AFP koncentracija (> 500 ng / ml), tuo didesnė karcinomos tikimybė, bendras tulžies latako vėžys. Jo didinimas iki 50-100 ng / ml gali rodyti ūminį hepatitą ir kitas ligas, įskaitant regeneracinius procesus, pastebėtus kepenų ciroze. Pagal normą AFP praktiškai nėra.

Ūminio kepenų nepakankamumo gydymas

Pacientų, sergančių dideliu ūminiu kepenų nepakankamumu (hepatafija), gydymo pagrindas yra patogenezinis gydymas, apimantis kelias kryptys.

Pacientų mityba komos aukštyje yra atliekama per zondą arba parenteraliai 50-75 proc. Normalaus amžiaus poreikio. Dėl angliavandenių (daugiausia gliukozės) ir 30% - riebalų, energijos poreikis patenkinamas 70%. Baltymų kiekis yra mažesnis už pusę, lyginant su norma. Esant vėmimo "kavos šaltiniams" arba skrandžio kraujavimui, enteralinis mityba yra atšaukta ir nustatoma parenteralinė mityba. Šiuo atveju, pageidautina, kad būtų dirba, parinktais iš amino rūgšties ( "Geptamil") mišinį su kurių didelė santykinė turinio šakotosios grandinės amino rūgščių (valino, leucino, fenilalanino, ir tt) ir mažesnių - aromatinių aminorūgščių (fenilalanino, tirozino, ir kt.) Skaičiuojant baltymų poreikį, jis neturėtų viršyti 1 g / kg per dieną.

Detoksikacija teikiama naudojant IT, plazmafezės, hemofiltracijos, aminorūgščių dializės pagalbą. Plazmaferezė arba OPZ turėtų būti didelės apimties - mažiausiai 1,0-1,5 BCC per dieną. Esant inkstų nepakankamumui (50-70% pacientų, sergančių kepenų koma), SCI yra derinamas su hemodializė ar aminorūgščių dializė. Mažo srauto hemofiltracija yra šiuolaikinis būdas gydyti sunkius intoksikacijos atvejus, jis atliekamas ilgą laiką, kol poveikis bus pasiektas. Procedūra pašalina iki 40-60 litrų ultrafiltrato, todėl būtina nuolat stebėti tirpalo įpurškimo tirpalų kiekį ir sudėtį. Gydymo pradžioje svarbu naudoti dideles klišes (pvz., Žarnyno praplovimą), įvedant 2% natrio bikarbonato tirpalą arba Ringerį, taip pat skrandžio skalavimui.

JAG atliekama dienos apimtys yra 1,0-1,5 FP. Su DVO, kuris yra įmanomas dažnai vemiant, atliekamas tūrinis koregavimas. Norint ištaisyti metabolinę acidozę, 4,2% natrio bikarbonato tirpalo 1-osios dienos dozė yra 2 ml / kg, o po to - CBS parametrų kontrole. Kai skystis atidedamas, yra skiriami diuretikai (lasix, manitolis, veroshpironas).

DIC sindromas ir skrandžio kraujavimas stebimas 70% pacientų, kuriems yra koma. Siekiant užkirsti kelią ICE heparino įvedama tuo 100-200 TV / kg per dieną norma pagal koaguliacijos kontrolės (geriau mažos molekulinės masės heparinas yra 0,1 procento -0,3 ml 1 -2 kartus per dieną dozės). Siekiant užkirsti kelią skrandžio kraujavimas taikomas cimetidino (5 mg / kg, 3-4 kartus per dieną) arba famotidino (kvamatel) į veną, antacidiniai (Almagelum, fosfolyugel) viduje. Su skrandžio kraujavimo dozės heparino plėtros buvo sumažintas iki 50 U / kg arba laikinai nutraukti ir vartojamas Dicynonum, kalcio papildų, vitamino K, LUS, krioprecipituoto.

Antiproteoliticheskoe ūmios kepenų nepakankamumo kontrikala su sąlyga, perpylimo (esant 1-2 tūkstančių. TV / kg per dieną dozės) arba gordoksa, Trasylol ir kitų inhibitorių proteolizės ekvivalentas frakcinės doze į veną.

Kai smegenų edema (stebėtas 40% pacientų) yra įvedamas baltymų preparatai - 10% albumino tirpalas, koncentruotą plazmai, ir diuretikai - Lasix (iki 3 mg / kg per parą), manitolis (1 g sausos medžiagos per 1 kg kūno svorio vaikų intraveninio pilami, kūdikiai retai naudojami). Vidurinio hiperaldosteronizmas buvimas pacientams, sergantiems OPechN yra priskyrimo jiems aldactone, veroshpirona esant 3-5 mg / (kg per parą) dozės bent 7-10 dienų pagrindas. Efektyviai 0,5-1,5 mg / kg kūno svorio per parą dozė deksametazonui skiriama intraveniniu būdu.

Kraujo cirkuliacija stabilizuojama lašinant dopamino dozę (2-5 μg / kg per minutę) arba dobutreksą (2-5 μg / kg per minutę); esant žemam kraujospūdžiui, dozės padidinamos iki 15 μg / kg per parą, arba vaistas vartojamas kartu su norepinefrina (0,1-0,5 μg / kg per minutę).

Priešuždegiminis ūminio kepenų nepakankamumo gydymas

Buitinė autoriai rekomenduoja prednizolono administruojamos 5-10 mg / per parą vaisto dozę per 4-6 KGW metodus veną trumpas kursas neįtraukti biologinę ritmą gauti poveikį (paprastai 3-5 dienas arba tol, kol vaikui nuo koma). Užsienio autoriai dėl prednizono įvedimo tokiems pacientams yra rezervuoti. Tačiau reikia nepamiršti, kad, atsižvelgiant į šiuolaikinės teorijos kepenų koma patogenezės pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu sukelti aktyvus sunaikinimas hepatocitų yra hiperimuninius valstybė autoaggression. Vadinasi, ir imunitetą slopinančiais preparatais paskyrimą pagrįstas, jeigu taip vadinamas "paradas" antivirusinių antikūnų, kai tuo ūminio kepenų nepakankamumo aukščio kraujyje tuo pačiu metu yra visos antikūnų rūšių, kad hepatito B viruso subvienetų su tuo pat metu pašalinimo antigeno (HBeAg, HBsAg) iš paciento kraujyje.

Kvėpavimo funkcija kvėpuoti pacientams, sergantiems koma 2, turėtų būti aprūpinta mechanine vėdinimo ir deguonies terapija.

žarnų valymas yra atliekamas pasiekti skiriant geriamosios aminoglikozidų: kanamicino esant 20 mg / kg kūno svorio per dieną), gentamicino, esant 6-10 mg / kg per dieną dozę (4 dozes per burną). Galima parenteraliai skirti antibiotikus.

Raminamieji ir epilepsijos gydymas (jei tokių vaikų sutrikimas, traukuliai), pagaminti narkotikus, kurie išskiriami su šlapimu (seduksen) su švelniu titruojant dozę ir gydymo metu.

Karščiavimą mažinanti terapija dažniausiai apsiriboja fiziniais vaiko kūno aušinimo būdais, nes analgetikai gali sustiprinti ūminį kepenų nepakankamumą.

Pacientai, serganti maža ir kitokia ūminio kepenų nepakankamumo forma, gydomi dėl pagrindinės ligos. Prarastos ar sumažėjusios kepenų funkcijos (dažniausiai detoksikacija, sintetinis ir tulžies išskyrimas) kompensuojamos:

• pakaitalo terapija (jei reikia, įveskite FFP, albuminas, krešėjimo veiksniai, vitaminas K);
• vaistai, kurie stimuliuoja baltymų sintezę, - įvesta aminorūgščių mišinio, anabolinių hormonų, aktyvatorių gliukuroniltransferazių (fenobarbitalio), stimuliatorių energijos apykaitos (insulinui, gliukozės ir kalio ATP kokarboksilazu, pirydoksal, ir tt);
• cholagogas (flaminas, sorbitolis, ksilitolis, magnio sulfatas ir tt) ir spazmolitinis (ne-spa) gydymas;
• inaktyvacija amoniako (glutamo rūgšties), fenolis ir kitos baltyminės dariniai mainai (plazmaferezę, hemosorption), gerinti kepenų kraujotaka (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) ir kraujo prisotinimo deguonimi (deguonies terapijos, anemijos korekcija ir pagerina deguonies surišantis gebėjimo hemoglobino). Mes pabrėžiame, kad ūminis kepenų nepakankamumas perdirbimo Ksenobiotikų (dauguma terapijos) yra labai sutrikdyta, todėl gydymas šiems pacientams reikia griežtos atrankos patogenezės vaistų, užkirsti kelią polypharmacy.

Vaikams, kurie patyrė tokią ligą kaip ūminis kepenų nepakankamumas, pediatrui ir neurologui reikia stebėti mažiausiai 6 mėnesius. Paprastai skirkite 5 lentelę 6-12 mėnesių ar ilgiau (priklausomai nuo funkcinės hepatito ir tulžies sistemos būklės). Parodytos cholagogų agentų, antispasminų, hepatoprotektų, multivitaminų preparatų, burnos laistymo arbatos. Kai įrašote vaiko centrinės nervų sistemos sutrikimai ilgai Žinoma terapija atliekama, kuria siekiama pagerinti medžiagų apykaitą ir kraujotaką smegenyse, kai kuriais atvejais, nustato gydymas antiepilepsiniais vaistais rodomi masažas, gimnastika, ir ilgalaikiai terminai kurortinis gydymas. Po hepatodefrito, kuris atsirado dėl virusinio hepatito B ir / ar D fono, beveik nėra lėtinių hepatito formų. Tačiau per ateinančius 6-12 mėnesių, tokie vaikai taip pat reikia energijos taupymo režimą ir priemones gerinti funkcinę būklę kepenyse, mažina fibrozės audinius, pagerinti tulžies išsiskyrimą.

[3], [4], [5], [6], [7]