Metabolinė acidozė

Metabolinė acidozė yra rūgštinės bazės būklės pažeidimas, kuris pasireiškia dėl mažo kraujo pH vertės ir mažos bikarbonato koncentracijos kraujyje. Terapijos gydytojo praktikoje metabolinė acidozė yra viena iš dažniausiai pasitaikančių rūgštinių bazių būklių. Izoliuokite metabolinę acidozę su aukštu ir normaliu anijonu, priklausomai nuo to, ar plazmoje nėra ar išmatuota anijonų.

[1], [2], [3], [4]

Priežastys metabolinė acidozė

Dėl priežasčių, susijusių kaupimasis ketono ir pieno rūgšties, inkstų nepakankamumo, vaistų arba toksinų, (aukštos anijoninis tarpas), ir virškinimo trakto ar inkstų HCO3 ~ nuostoliai (normalus anijoninis tarpas).  

Metabolinės acidozės vystymosi pagrindas yra du pagrindiniai mechanizmai: H ⁺  (su pertekliniu rūgšties suvartojimu) ir bikarbonatų praradimas arba HCO ₃ naudojimas  buferiui neutralizuoti nevalyčias rūgštis.

Padidėjęs H ⁺  vartojimas organizme, kurio nepakanka kompensacijai, sukelia dviejų metabolinės acidozės - hipercholerozės ir acidozės, turinčios didelį anijoninį trūkumą, variantai.

Toks rūgštinių bazių būklės pažeidimas atsiranda tais atvejais, kai  druskos rūgštis ( HCl ) veikia kaip padidėjęs H ⁺ kiekio šaltinis, todėl neelektroninius bikarbonatus pakeičia chloridai. Tokiais atvejais padidėjusi chloridų koncentracija kraujyje virš normaliomis vertėmis sąlygoja lygiavertį bikarbonatų koncentracijos sumažėjimą. Anijonio tarpo vertės nesikeičia ir atitinka normalias vertes.

Acidozė aukštos anijoninis trūkumas išsivysto, kai padidėjusių Gaunami jonų H priežastis ⁺  organizme yra kitos rūgštys (pieno, kai pieno rūgšties acidozė, ketonas rūgšties su cukriniu diabetu ir badu, ir tt). Šios organinės rūgštys pakeisti bikarbonato, kuris veda prie anijonų tarpas padidėjimo ( AP). Anijonio plyšio augimas kiekvienam meq / l reikšmingai sumažins bikarbonatų koncentraciją kraujyje.

Svarbu pažymėti, kad egzistuoja glaudus ryšys tarp rūgšties ir šarmų pusiausvyros ir kalio homeostazę narė: sutrikimų rūgščių-šarmų būsenos perėjimo plėtra vyksta K ⁺  iš tarpląstelinio erdvę į ląstelėje skyriuje arba priešinga kryptimi. Kraujo pH sumažėja 0,10 vienetų, K ⁺  koncentracija serume padidėja 0,6 mmol / l. Pavyzdžiui, pacientui, kurio pH vertė (kraujas) yra 7,20  , serumo K ⁺ koncentracija padidėja iki 5,2 mmol / l. Savo ruožtu hiperkalemija gali sukelti CBS pažeidimų vystymąsi. Didelis kalio kiekis kraujyje sukelia acidozę dėl sumažėjusio rūgšties išskyrimo inkstuose ir slopinimo formuojant amonio anijoną iš glutamino.

Nepaisant glaudaus ryšio tarp rūgščių-šarmų pusiausvyrą ir kalio valstybės, kliniškai pasireiškiantis pažeidė keistis nėra šviesus, dėl tokių papildomų veiksnių, turinčių įtakos K koncentracija įtraukimo ⁺  serume, inkstų, kataboliniame veiklos baltymų, insulino koncentraciją kraujyje ir tt Todėl pacientui, kuriam pasireiškia sunki metabolinė acidozė, net ir neturint hiperkalemijos, reikia manyti, kad yra kalio homeostazės sutrikimų.

Pagrindinės metabolinės acidozės priežastys

Didelis anijonų atotrūkis

• Ketoacidozė (diabetas, lėtinis alkoholizmas, valgymo sutrikimai, badavimas).
• Laktoacidozė.
• Inkstų nepakankamumas.
• Toksinai, metabolizuojami į rūgštis:
• Metanolis (formatas).
• Etilo glikolis (oksalatas).
• Paracetaldehidas (acetatas, chloroacetatas).
• salicilatų.
• Toksinai, kurie sukelia pieno rūgšties acidozę: CO, cianidai, geležis, izoniazidas.
• Toluenas (iš pradžių didelis anijoninis spragas, vėliau metabolitų išsiskyrimas normalizuoja spragą).
• Rabdomiolizė (retai).

Normalus anijonų tarpas

• Virškinimo trakto NSO netekimas - (viduriavimas, ileostoma, kolonostomija, žarnyno fistulė, jonitinių dervų naudojimas).
• Ureterosigmoidostomija, ureteroilinės drenažas.
• Inkstų praradimas HCO3
• Tubulo intersticinė inkstų liga.
• Inkstų kanalėlių acidozė, rūšys 1,2,4.
• Hipertirezė.
• Acetazolamidas, CaCI, MgSO4.

Kita

• Hipoaldosteronizmas.
• Gyperkaliemija.
• Parenterinis arginino, lizino, NH CI vartojimas.
• Greitas NaCl įvedimas.
• Toulenas (vėlyvos pasireiškimai)

[5], [6], [7], [8]

Hipercholeminė metabolinė acidozė

Hipercholeminės metabolinės acidozės priežastys

• Išorinis pakrovimas vandenilio chlorido rūgštimi, amonio chloridu, arginino chloridu. Susidaro, kai rūgšties tirpalai (druskos rūgštis, amonio chloridas, metioninas) patenka į kūną.
• Bikarbonato ar kraujo skiedimo praradimas. Dažniausiai pastebėtas ligų virškinimo trakto (sunkus viduriavimas, kasos fistulės, ureterosigmoidostomiya) kai Keitimas vyksta neląstelinius bikarbonato chloridų (milliequivalent mekv) kaip inkstų uždelsimo natrio chlorido, siekiant išsaugoti tarpląstelinio skysčio tūrį. Pagal šį variantą, acidozė, anijoninis tarpas (AP), visada atitinka įprastas vertybes.
• Sumažinti rūgšties sekreciją inkstuose. Tuo pat metu pastebimas bikarbonato reabsorbcijos pažeidimas inkstuose. Išvardyti pokyčiai atsiranda dėl H ⁺ sekrecijos pažeidimo  inkstų kanalėlėse arba nepakankamo aldosterono sekrecijos. Priklausomai nuo sutrikimų lygio atskirti proksimalinės inkstų kanalėlių acidozė (RTA) (2 tipo), distalinis inkstų kanalėlių acidozė (DKA) (1 tipo), 4 tipų kanalėlių acidozės su netinkamo sekrecijos aldosterono arba atsparumo nuostatas.

Proksimalinė inkstų kanalėlių metabolinė acidozė (2 tipo)

Kaip pagrindinė priežastis proksimalinės kanalėlių acidozė sumažėjusi gebėjimas maksimaliai proksimalinės kanalėlių reabsorbcija bikarbonato, kuri veda prie padidėjusios įrašą distalinio nephron atskirti. Paprastai reabsorbuojamas proksimalinių kanalėlių visi filtruojamas kiekis bikarbonatas (26 mekv / l), o proksimalinės kanalėlių acidozės - mažesnis, dėl kurio susidaro perteklinio bikarbonato išleidimo į šlapimo (šlapimo šarminės). Inkstus nesugebėjimas visiško jo reabsorbcijos veda į naują (žemesnysis) lygio bikarbonato kraujo plazmoje, kuri nustato pH kraujo lašą nustatymo. Šis atkurtosios hidrokarbonatas kiekis kraujyje dabar visiškai amortizuoti inkstų, kuri pasireiškia šlapimo rūgšties šarminės reakcijos dėl kaita. Jei tokiomis sąlygomis pacientui skiriamas bikarbonatas, kad jo kraujo vertės būtų normalios, šlapimas vėl taps šarminis. Ši reakcija naudojama proksimalinei tubulinei acidozei diagnozuoti.

Be to defekto reabsorbuojamas bikarbonatas pacientams, sergantiems proksimalinės kanalėlių acidozės dažnai atskleidžia Kiti pakeitimai proksimalinių kanalėlių funkciją (sumažėjusio reabsorbciją fosfato, šlapimo rūgšties, amino rūgščių, gliukozės). K ⁺  koncentracija kraujyje paprastai yra normali arba šiek tiek sumažinta.

Pagrindinės ligos, kurioms atsiranda proksimalinė tubulinė acidozė, yra:

• Fanconi pirminis sindromas arba genetinių šeimos ligų (cistinozė, Vestfalio-Vilsono-Konovalovo liga, tirozinemija ir tt)
• hiperpicibridizmas;
• inkstų liga (nefrozinis sindromas, daugybinės mielomos, amiloidozė, Gougerot-Sjögreno sindromo, priepuoliai naktį hemoglobinurija, inkstų venų trombozė, meduliarinės cistinės inkstų liga, inkstų transplantacija);
• diuretikų - acetazolamido ir tt vartojimas.

Distalinė inkstų kanalėlių metabolinė acidozė (1 tipo)

Kai distalinis inkstų kanalėlių acidozė skirtingai nuo proksimalinio kanalėlių acidozė gebėjimo reabsorb bikarbonato yra neskaldyti, bet į H sekreciją ⁺  distaliniame kanalėliuose, todėl sumažėja šlapimo pH ne mažesnis nei 5,3, o mažiausios vertės, esantys normalus šlapimo pH iki 4.5-5.0.

Dėl sutrikimų funkcija distalinių kanalėlių pacientams, sergantiems distalinio inkstų kanalėlių acidozės visiškai negali išskirti H ⁺, kuris veda į poreikį neutralizuoti susidariusio vandenilio jonų dėl vandenilio plazmos metabolizmą. Todėl bikarbonato kiekis kraujyje šiek tiek sumažėja. Dažnai pacientams, turintiems distalinę inkstų kanalėlių acidozę, acidozė nesikeičia ir ši būklė vadinama nepilna distaline inkstų kanalėlių acidozė. Tokiais atvejais, iš H pasirinkimas ⁺  visiškai atsiranda dėl kompensacinio inkstų reakcijos, pasireiškia padidėjusio formavimo amoniako, kuris rodo perteklinius vandenilio jonų.

Pacientams, sergantiems distalinio inkstų kanalėlių acidozės, paprastai įvyksta hipokalemija, sukurti susijusios komplikacijos (lėtėja augimą, polinkį inkstų akmenligę, nefrokalcinozę).

Pagrindinės distalinės tubulinės acidozės ligos yra:

• sisteminės jungiamojo audinio ligos (lėtinis aktyvus hepatitas, pirminė cirozė, tiroiditas, fibrozinis alveolitas, Guzero-Sjogreno sindromas);
• nefrokalkcinozė idiopatinės hiperkalciurijos fone; hipertiroidizmas; apsinuodijimas vitaminu D; Vestfalijos-Vilsono-Konovalovo liga, Fabry liga; inkstų liga (pyelonefritas, obstrukcinė nefropatija, transplantacijos nefropatija); Narkotikų vartojimas (amfotericinas B, analgetikai, ličio preparatai).

Proksimalinės inkstų kanalėlių acidozės ir distalinės inkstų kanalėlių acidozės diferencialinei diagnostikai naudojami mėginiai su bikarbonato ir amonio chlorido pakrovimu.

Pacientas, turintis proksimalinę inkstų kanalėlių acidozę, įvedus bikarbonatą, padidėja šlapimo pH, o pacientams, turintiems distalinę inkstų kanalėlių acidozę, tai nėra.

Bandinys su amonio chlorido kiekiu (žr. "Eksperimento metodai") atliekamas, jei acidozė yra vidutiniškai išreikšta. Pacientas gydomas amonio chlorido doze 0,1 g / kg kūno svorio. Per 4-6 valandas bikarbonato koncentracija kraujyje sumažėja 4-5 meq / l. Su distaline inkstų kanalėlių acidoze sergančių pacientų šlapimo pH išlieka didesnis nei 5,5, nepaisant sumažėjusio bikarbonato kiekio kraujyje; su proksimaline inkstų kanalėlių acidoze tokiu pat būdu, kaip ir sveiki žmonės, šlapimo pH nukrinta žemiau 5,5 (dažnai žemiau 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tubulinė metabolinė acidozė su nepakankama aldosterono sekrecija (4 tipas)

Hipoalosteronizmas, kaip antai jautrumo aldosteronui pažeidimas, laikomas proksimalinės inkstų kanalėlių acidozės, kuri visada pasireiškia hiperkalemija, vystymosi priežastimi. Taip yra dėl to, kad aldosteronas paprastai padidina K ir H-jonų sekreciją. Todėl, jei šio hormono nepakanka, netgi esant normaliam GFR, nustatoma hiperkalemija ir šlapimo rūgštingumas. Nagrinėdama pacientai atskleisti hiperkalemija, o ne taip, kad atitiktų inkstų nepakankamumo ir padidinti pH šlapimo su sutrikusio reaguojant į apkrova amonio chlorido laipsnis (kaip distaliniame inkstų kanalėlių acidozės).

Diagnozę patvirtina nustatydamas mažas aldosterono ir renino vertes kraujo serume. Be to, aldosterono kiekis kraujyje nepadidėja reaguodamas į natrio kiekio apribojimą arba kraujyje mažėjantį kraujo kiekį.

Pateiktas simptomų kompleksas yra žinomas kaip selektyviojo hipoaldosteronizmo sindromas arba kartu nustatomas sumažėjęs renino gamybos kiekis inkstuose, kaip hipporenineminis hipoalosteronizmas su hiperkalemija.

Sindromo priežastys:

• inkstų pažeidimas, ypač lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje,
• cukrinis diabetas,
• vaistai - nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas, ibuprofenas, acetilsalicilo rūgštis), natrio geparinas;
• inaktyvūs inkstų ir antinksčių senėjimo pokyčiai.

Metabolinė acidozė, turinti didelį anijonų trūkumą

AP (anijonų tarpas) yra natrio koncentracijos ir chloridų ir bikarbonato koncentracijos sumų skirtumas:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ yra ekstraląsteliniame skystyje aukščiausia koncentracija. Paprastai natrio katijono koncentracija viršija chloridų ir bikarbonato koncentraciją apie 9-13 meq / l. Neigiamų krūvių stygiui dažniausiai patenka neigiamai kraujo baltymai ir kiti nesimetrūs anijonai. Šis atotrūkis apibrėžiamas kaip anioninis atotrūkis. Paprastai anijonų tarpo vertė yra 12 ± 4 mmol / l.

Didėjant neaptinkamų anijonų (laktato, ketoacidų, sulfatų) kraujyje, jie pakeičiami bikarbonatu; atitinkamai anijonų ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) suma sumašėja ir anijonų tarpo vertė didėja. Taigi anijoninis tarpas yra laikomas svarbiu diagnostiniu indeksu, o jo apibrėžimas padeda nustatyti metabolinės acidozės vystymosi priežastis.

Metabolinė acidozė, kurią sukelia organinių rūgščių kaupimas kraujyje, apibūdinama kaip metabolinė acidozė su dideliu AP.

Metabolinės acidozės su dideliu anijonu skirtumo vystymosi priežastys:

• ketoacidozė (cukrinis diabetas, pasninkavimas, alkoholio apsinuodijimas);
• uremija;
• apsinuodijimas salicilatais, metanolis, toluenas ir etilenglikolis;
• laktato acidozė (hipoksija, šokas, apsinuodijimas anglies monoksidu ir kt.);
• apsinuodijimas paraldehidu.

Ketoacidozė

Paprastai jis susidaro, kai laisvos riebalų rūgštys nevisiškai oksiduojamos į CO ₂  ir vandenį, dėl ko padidėja beta-hidroksisvietos rūgšties ir acetoacto rūgšties susidarymas. Dažniausiai ketoacidozė vystosi dėl cukrinio diabeto. Su insulino trūkumu ir gliukagono susidarymo padidėjimu padidėja lipolizė, dėl ko kraujas patenka į laisvą riebalų rūgštį. Kartu kepenų kūnų susidarymas padidėja kepenyse (ketonų koncentracija plazmoje viršija 2 mmol / l). Keto rūgščių kaupimasis kraujyje sukelia bikarbonato pakaitalą ir metabolinės acidozės atsiradimą padidinus anijonų skirtumą. Panašus mechanizmas atsiskleidžia net ilgai badaujant. Esant tokiai situacijai, ketonai pakeičia gliukozę kaip pagrindinį kūno energijos šaltinį.

lactacidosis

Jis vystosi su dideliu pieno rūgšties (laktato) ir piruvo rūgšties (piruvato) kiekiu kraujyje. Abi rūgštys paprastai formuojasi gliukozės metabolizmo procese (Krebs ciklas) ir yra naudojami kepenyse. Tuo metu, kai padidėja glikolizė, stipriai padidėja laktato ir piruvato susidarymas. Dažniausiai pieno rūgšties acidozė išsivysto šokoje, kai, dėl anaerobinėmis sąlygomis sumažėjusio deguonies tiekimo į audinius, laktatas susidaro iš piruvato. Laktato acidozės diagnozė yra padidėjusi, kai nustatoma didelė laktozės koncentracija kraujo plazmoje ir aptinkama metabolinė acidozė su dideliu anijonu.

Acidozė su apsinuodijimu ir apsinuodijimu

Intoksikacija vaistai (acetilsalicilo rūgšties, analgetikų) ir tokių medžiagų, etilenglikolio (antifrizas komponentas), metanolio, tolueno, taip pat gali sukelti metabolinės acidozės. H ⁺ šaltinis  tokiose situacijose yra salicilo ir oksalo rūgštis (su apsinuodijimu etilenglikoliu), formaldehidas ir skruzdžių rūgštis (su metanolio apsinuodijimu). Šių rūgščių kaupimas organizme sukelia acidozę ir padidina anijonų tarpą.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uremija

Sunkus inkstų funkcijos nepakankamumas, ypač jo galutinė stadija, dažnai yra susijęs su metabolinės acidozės vystymusi. Ribinės būklės pažeidimų vystymosi mechanizmas inkstų nepakankamumui yra sudėtingas ir įvairus. Kadangi padidėja inkstų nepakankamumo sunkumas

Pradiniai veiksniai, kurie sukėlė metabolinę acidozę, gali palaipsniui prarasti dominuojančią reikšmę, ir procese vyksta nauji veiksniai.

Taigi, bent vidutinio sunkumo lėtiniu inkstų nepakankamumu pagrindinį vaidmenį vystymosi sutrikimų rūgščių-šarmų būklę vaidina mažesnį bendrą rūgšties išsiskyrimą, nes mažinant nephrons skaičių. Pašalinti dienos Endogeninio H ⁺, kurios yra pagamintos inkstų parenchimos, amoniako yra nepakankamas išorėje, pagal kurią neutralizuotas rūgščių bikarbonato dalis (keičia būdingą distalinį inkstų kanalėlių acidozė).

Kita vertus, šioje lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo etape gali atsirasti pakartotine absorbcija inkstuose, gebėjimą bikarbonatas, kuris veda į sutrikimų rūgštinis-bazinis statusas tipo distalinio inkstų kanalėlių acidozė.

Su sunkiu inkstų nepakankamumu (GFG apie 25 ml / min) pagrindinis veiksnys, į acidozė vėlavimo vystymą tampa organinių rūgščių anijonų (sulfatų, fosfatų), kuris nustato acidozė pacientams, sergantiems didelio AP.

Tam tikrą indėlį į acidozės vystymąsi taip pat daro hiperkalemijos atsiradimas TPN, o tai sustiprina rūgščių išsiskyrimo pažeidimą dėl amonio susidarymo iš glutamino slopinimo.

Jei pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, pasireiškia hipoaldosteronizmas, pastaroji sustiprina visas acidozės pasireiškimus dėl tolesnio H ⁺ sekrecijos ir hiperkalemijos sumažėjimo .

Taigi, lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo galima pastebėti visus metabolinės acidozės panaudojimo variantus: Hiperchloreminė acidozės su normokalemia, Hiperchloreminė acidozės su hiperkalemija, rūgštingumas su padidėjusiu anijonų tarpas.

Simptomai metabolinė acidozė

Sunkiais atvejais simptomai ir požymiai yra pykinimas, vėmimas, mieguistumas, hiperpnea. Diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir arterinio kraujo dujų sudėties nustatymu, taip pat plazmos elektrolitų lygiu. Pirmosios priežasties gydymas yra būtinas; Esant labai žemam pH, gali būti įvestas NaHCO3 į veną.

Metabolinės acidozės simptomai daugiausia priklauso nuo pagrindinės priežasties. Lengva rūgštiklio būklė paprastai būna besimptoma. Su sunkesne rūgštimi (pH <7,10), gali atsirasti pykinimas, vėmimas, nuovargis. Jei acidozė pasireiškia greitai, simptomai gali pasireikšti ir esant aukštesniems pH lygiams. Labiausiai būdingas hiperpnevėzmas (giliai įkvėpimas su įprastais dažniais), atspindintis kompensuojamąjį alveolių vėdinimo padidėjimą.

Sunki ūminė rūgštis sukelia širdies disfunkcijos su hipotenzija ir šoku, skilvelinės aritmijos, komos vystymąsi. Lėtinė acidmija sukelia kaulų demineralizaciją (rachitas, osteomalacija, osteopenija).

Diagnostika metabolinė acidozė

Metabolinės acidozės priežasties nustatymas prasideda nuo anijonų spragos apibrėžimo.

Už aukštos anijonų intervalo priežastis gali būti kliniškai matyti (pvz, hipovoleminio šoko, hemodializės sesija praleidžiama), bet kai priežastis yra būtina atlikti  kraujo tyrimus  , kad būtų galima nustatyti gliukozės kiekį, kraujo karbamido azoto, kreatinino, laktatą tuo toksinų buvimą. Daugeliu laboratorijos atliekami siekiant nustatyti, salicilatų lygį, lygiai metanolio ir etilenglikolio yra ne visada nustatoma, jų buvimas gali būti kompensuojamos iš buvimas osmoliškumo tarpo.

Iš išmatuoto osmoliškumo atimamas apskaičiuotas osmosinis kraujo (2 [Na] + [gliukozės] / 18 + kraujo karbamido azoto kiekis / 2,8 + kraujo alkoholis / 5) osmosinis kiekis. Skirtumas didesnis nei 10 rodo, kad yra osmosiškai veikliųjų medžiagų, kurios, esant acidozei su dideliu anijonu, yra metanolis arba etilenglikolis. Nors etanolio suvartojimas gali sukelti osmolinį atotrūkį ir silpnos acidozės atsiradimą, tai neturėtų būti laikoma didelės metabolinės acidozės priežastimi.

Jei anijoninis tarpas normalus ir ne akivaizdu, priežastis (pvz, viduriavimas), būtina, siekiant nustatyti elektrolito lygį ir šlapimo anijoninis tarpas apskaičiavimą ([Na] + [K] - [PI] yra normalus, įskaitant pacientams, sergantiems virškinimo trakto praradimo 30 d -50 meq / L). Šis padidėjimas daro prielaidą, kad HCO3 sumažėja inkstai.

[23], [24], [25], [26], [27],

Gydymas metabolinė acidozė

Gydymas skirtas ištaisyti pradinę priežastį. Hemodializė yra būtina inkstų nepakankamumo atveju, o kartais ir apsinuodijant etilenglikoliu, metanoliu, salicilatais.

NaHCO3 rūgštingumo korekcija nurodoma tik tam tikromis aplinkybėmis, o kitose - nesaugi. Jei metabolinė acidozė atsiranda dėl HCO3 praradimo ar neorganinių rūgščių (t.y., acidozės su įprasta anijonine spraga) kaupimosi, HCO3 terapija yra pakankamai saugi ir tinkama. Tačiau jei acidozė išsivysto dėl organinių rūgščių kaupimosi (t. Y. Acidozės su dideliu anijonu), duomenys apie HCO3 vartojimą yra nesuderinami; Tokiais atvejais mirtingumo padidėjimas nebuvo įrodytas ir yra tam tikrų pavojų.

Gydant pradinę būklę, laktazės ir keto rūgštys metabolizuojamos HCO3, todėl eksogeniško HCO3 vartojimas gali sukelti perteklinę metabolinę alkalozę. Esant bet kokiai būkle, HCO3 taip pat gali sukelti pernelyg didelę Nan hipervolemiją. Hipokalemija ir hiperkapija, slopindami kvėpavimo centrą. Be to, kadangi HCO3 negali prasiskverbti ląstelių membranas įvyksta korekcijos ląstelėje acidozė, atvirkščiai, pablogėjimas gali atsirasti paradoksali, nes dalis įvesties HCO3- yra konvertuojamas į CO2, kuris prasiskverbia į ląstelę ir yra hidrolizuojamas, kad H ir HCO3-.

NaHCO3 alternatyva yra trometaminas, amino alkoholis, kuris jungiasi tiek su metabolizmu (H), tiek su kvėpavimo (HCO3) rūgštimis; karbikarbas, ekvimolinis NaHCO3 ir karbonato mišinys (pastarasis reaguoja su CO2, kad sudarytų O2); dichloracetatas, kuris stimuliuoja laktato oksidaciją. Tačiau šių medžiagų veiksmingumas nėra įrodytas, jie taip pat gali sukelti įvairias komplikacijas.

Kalio trūkumas, kuris dažnai pasireiškia metabolinės acidozės atveju, taip pat turėtų būti koreguojamas oraliniu arba parenteriniu KCI vartojimu.

Taigi, metabolinės acidozės gydymas yra šio patologinio proceso sukelto sutrikimo pašalinimas, daugiausia dėl tinkamo kiekio bikarbonatų įvedimo. Jei metabolinės acidozės priežastis atskirai pašalinama, bikarbonatų gydymas nėra laikomas privalomu, nes normaliai funkcionuojantys inkstai gali keletą dienų atstatyti bikarbonatų atsargas organizme. Jei metabolinė acidozė negali būti eliminuojama (pvz., Lėtinis inkstų nepakankamumas), būtina ilgai trunkantis metabolinės acidozės gydymas.