Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Elektroencefalogramos sutrikimai sergant ligomis
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
EEG smegenų navikuose
Smegenų pusrutulių navikai EEG sukelia lėtų bangų atsiradimą. Kai pažeidžiamos vidurinės linijos struktūros, prie vietinių pokyčių gali prisijungti dvišaliai sinchroniniai sutrikimai. Būdingas laipsniškas pokyčių sunkumo didėjimas augant navikui. Ekstracerebriniai gerybiniai navikai sukelia mažiau sunkius sutrikimus. Astrocitomas dažnai lydi epilepsijos priepuoliai, tokiais atvejais stebimas atitinkamos lokalizacijos epileptiforminis aktyvumas. Sergant epilepsija, reguliarus epileptiforminio aktyvumo derinys su pastoviomis ir didėjančiomis teta bangomis židinio srityje pakartotinių tyrimų metu rodo neoplastinę etiologiją.
EEG smegenų kraujagyslių ligose
EEG sutrikimų sunkumas priklauso nuo smegenų pažeidimo sunkumo. Kai smegenų kraujagyslių pažeidimas nesukelia sunkios, kliniškai pasireiškiančios smegenų išemijos, EEG pokyčių gali nebūti arba jie gali būti ties norma. Esant vertebrobaziliarinės kraujotakos sutrikimams, gali būti stebima EEG desinchronizacija ir plokštuma.
Ūminių išeminių insultų atveju pokyčiai pasireiškia delta ir teta bangomis. Esant miego arterijos stenozei, patologiniai EEG atsiranda mažiau nei 50 % pacientų, miego arterijos trombozės atveju – 70 %, o vidurinės smegenų arterijos trombozės atveju – 95 % pacientų. Patologinių EEG pokyčių išlikimas ir sunkumas priklauso nuo kolateralinės kraujotakos galimybių ir smegenų pažeidimo sunkumo. Po ūminio periodo EEG stebimas patologinių pokyčių sunkumo sumažėjimas. Kai kuriais atvejais vėlyvuoju insulto laikotarpiu EEG normalizuojasi, net jei klinikinis deficitas išlieka. Hemoraginių insultų atveju EEG pokyčiai yra daug ryškesni, patvaresni ir labiau išplitę, o tai atitinka sunkesnį klinikinį vaizdą.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
EEG trauminio smegenų sužalojimo atveju
EEG pokyčiai priklauso nuo vietinių ir bendrųjų pokyčių sunkumo ir buvimo. Smegenų sukrėtimo atveju, sąmonės netekimo metu, stebimos generalizuotos lėtosios bangos. Artimiausiu laikotarpiu gali atsirasti nešiurkščios difuzinės beta bangos, kurių amplitudė siekia iki 50–60 μV. Smegenų kontūzijos atveju pažeistoje srityje stebimos ją gniuždančios, didelės amplitudės teta bangos. Esant dideliam išgaubtam pažeidimui, galima aptikti elektrinio aktyvumo nebuvimo zoną. Subduralinės hematomos atveju jos pusėje stebimos lėtosios bangos, kurios gali turėti santykinai mažą amplitudę. Kartais hematomos išsivystymą lydi normalių ritmų amplitudės sumažėjimas atitinkamoje srityje dėl kraujo „ekranuojančio“ poveikio. Palankiais atvejais, vėlesniu laikotarpiu po traumos, EEG normalizuojasi. Potrauminės epilepsijos išsivystymo prognostinis kriterijus yra epileptiforminio aktyvumo atsiradimas. Kai kuriais atvejais, vėlyvuoju laikotarpiu po traumos, išsivysto difuzinis EEG suplokštėjimas, rodantis aktyvuojančių nespecifinių smegenų sistemų prastesnį veikimą.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
EEG uždegiminėse, autoimuninėse, prioninėse smegenų ligose
Ūminės fazės meningito metu stebimi dideli pokyčiai – difuzinės didelės amplitudės delta ir teta bangos, epileptiforminio aktyvumo židiniai su periodiškais dvišalių sinchroninių patologinių virpesių protrūkiais, rodantys vidurinių smegenų dalyvavimą procese. Nuolatiniai vietiniai patologiniai židiniai gali rodyti meningoencefalitą arba smegenų abscesą.
Panencefalitui būdingi periodiniai kompleksai, pasireiškiantys stereotipiniais apibendrintais didelės amplitudės (iki 1000 μV) delta ir teta bangų išlydžiais, dažniausiai derinamais su trumpais alfa arba beta ritmo virpesių verpstės formos impulsais , taip pat su aštriomis bangomis ar šuoliais. Jie atsiranda ligai progresuojant, atsirandant pavieniams kompleksams, kurie netrukus įgauna periodinį pobūdį, ilgėja jų trukmė ir amplitudė. Jų atsiradimo dažnis palaipsniui didėja, kol jie susilieja į nuolatinę veiklą.
Herpes encefalito atveju kompleksai stebimi 60–65 % atvejų, daugiausia sunkiomis ligos formomis, kurių prognozė nepalanki. Maždaug dviem trečdaliais atvejų periodiniai kompleksai yra židininiai, ko Van Bogaert panencefalito atveju nebūna.
Sergant Creutzfeldt-Jakobo liga, paprastai praėjus 12 mėnesių nuo ligos pradžios, atsiranda nuolatinė reguliari ritminė staigiai lėtų bangų kompleksų seka, kurios dažnis yra 1,5–2 Hz.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
EEG degeneracinėse ir disontogenetinėse ligose
EEG duomenys kartu su klinikiniu vaizdu gali padėti atliekant diferencinę diagnostiką, stebint proceso dinamiką ir nustatant sunkiausių pokyčių lokalizaciją. EEG pokyčių dažnis pacientams, sergantiems parkinsonizmu, įvairiais duomenimis svyruoja nuo 3 iki 40 %. Dažniausiai stebimas pagrindinio ritmo sulėtėjimas, ypač būdingas akinetinėms formoms.
Lėtos bangos kaktiniuose laiduose, apibrėžiamos kaip „priekinė bradiritmija“, yra būdingos Alzheimerio ligai. Jai būdingas 1–2,5 Hz dažnis, mažesnė nei 150 μV amplitudė, poliritmiškumas ir pasiskirstymas daugiausia kaktiniame ir priekiniame smilkininiuose laiduose. Svarbus „priekinės bradiritmijos“ bruožas yra jos pastovumas. 50 % pacientų, sergančių Alzheimerio liga, ir 40 % pacientų, sergančių multiinfarktine demencija, EEG yra amžiaus normos ribose.