Endokrininė oftalmopatija

Tirotoksikozė (Graveso liga) yra autoimuninė liga, kuri paprastai prasideda 3–4 gyvenimo dešimtmečiuose, o tarp sergančiųjų yra daugiausia moterys. Skydliaukės liga (endokrininė oftalmopatija) gali pasireikšti be klinikinių ir biocheminių skydliaukės disfunkcijos požymių.

Sisteminės apraiškos yra dažnesnės, tačiau jų sunkumas nekoreliuoja su akių simptomais. Greivso liga be hipertiroidizmo požymių vadinama akių arba eutiroidine Greivso liga. Dažniausiai su šia ligos forma susiduria oftalmologai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Endokrininė oftalmopatija – kas vyksta?

Endokrininės oftalmopatijos patogenezė apima organui būdingą imuninį atsaką, kurio metu humoralinis agentas (IgG antikūnas) sukelia šiuos pokyčius.

Sustorėję ekstraokuliniai raumenys skydliaukės akių ligos metu, atliekant ašinę KT tyrimą

1. Uždegiminis procesas ekstraokuliniuose raumenyse. Jam būdinga polimorfinė ląstelių infiltracija kartu su padidėjusia gliukozės ir glikozitų sekrecija bei osmosiniu vandens kaupimusi. Raumenys kartais sustorėja iki 8 kartų didesnių dydžių nei įprastai ir gali suspausti regos nervą. Vėlesni degeneraciniai raumenų pokyčiai galiausiai sukelia fibrozinius pokyčius juose, ribotą judrumą, restrikcinę oftalmopatiją ir diplopiją.
2. Uždegiminė ląstelių infiltracija limfocitais, plazminėmis ląstelėmis, makrofagais ir putliosiomis ląstelėmis į intersticinius audinius, riebalinį audinį ir ašarų liaukas, dėl kurios kaupiasi gliukozaminoglikanai ir susilaiko skysčiai. Dėl to padidėja akiduobės tūris ir antrinis akiduobės vidinio slėgio padidėjimas, o tai savaime gali prisidėti prie tolesnio skysčių kaupimosi akiduobėje.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Endokrininės oftalmopatijos simptomai

Endokrininė oftalmopatija gali pasireikšti prieš tirozę, sutapti su ja arba po jos ir nekoreliuoja su skydliaukės disfunkcijos laipsniu. Apraiškų spektras labai platus: nuo nedidelių požymių iki visiško regėjimo praradimo dėl ekspozicijos keratopatijos ar regos nervo neuropatijos. Yra 5 pagrindinės endokrininės oftalmopatijos klinikinės apraiškos:

1. minkštųjų audinių pažeidimas,
2. vokų atitraukimas,
3. egzoftalmas
4. optinė neuropatija,
5. ribojanti miopatija.

Yra 2 ligos vystymosi etapai.

1. Edemos stadija (uždegiminė), kurios pasireiškimai yra akių paraudimas ir skausmingi pojūčiai. Ji trunka 3 metus ir tik 10% atvejų sukelia nuolatinių akių sutrikimų atsiradimą.
2. Fibrozės stadija, kai akių obuoliai atrodo ramūs, tačiau neskausmingi judėjimo sutrikimai išlieka.

Minkštųjų audinių pažeidimas

Klinikiniai požymiai

1. Simptomai: svetimkūnio pojūtis, fotofobija, ašarojimas ir diskomfortas.
2. Ženklai
   • voko ir periorbitalinės srities patinimas dėl edemos ir audinių infiltracijos už tarso-orbitalinės fascijos, kurį gali lydėti riebalinio audinio prolapsas į vokus;
   • Konjunktyvinės ir episkleros hiperemija yra subtilus uždegiminės reakcijos sunkumo požymis. Vietinė hiperemija gali atitikti horizontalių raumenų sausgyslės prisitvirtinimo prie odenos zoną;
   • chemozė yra junginės ir pusmėnulio raukšlių edemos pasireiškimas. Lengva chemozė pasireiškia kaip maža junginės pertekliaus raukšlė, besitęsianti per apatinio voko kraštą. Esant sunkiai chemozei, junginė išsipučia tarp vokų;
   • viršutinio limbinio keratokonjunktyvitas;
   • sausas keratokonjunktyvitas dėl ašarų liaukų infiltracijos.

Endokrininės oftalmopatijos gydymas

1. Vietiniai drėkikliai, skirti viršutinio limbinio keratokonjunktyvito, vokų uždarymo sutrikimo ir sausumo gydymui.
2. Miego metu galvą reikia laikyti pakeltą pagalvėmis, kad sumažėtų periorbitalinė edema.
3. Akių vokų suklijavimas lipnia juosta miego metu gali padėti sumažinti ekspozicijos keratopatiją.