Skausmo toksinio streso priežastys

Šiuo metu difuzinis toksinis stresas (DTZ) laikomas organų specifine autoimunine liga. Jo paveldima pobūdis patvirtina, kad yra šeiminės atvejai gūžys, nustatyti skydliaukės antikūnų kraujyje giminaičius pacientams, yra didelis sergamumas kitomis autoimuninėmis ligomis šeimos nariams (I tipo cukriniu diabetu, Adisono liga, piktybinė mažakraujystė, Sunkioji miastenija) ir konkrečių HLA-antigenų buvimas (HLA B8, DR3). Ligos raida dažnai sukelia emocinį stresą.

Iš Greivso liga (Basedow ligos) patogenezė sukelia paveldimos broką, matyt trūksta slopintuvas T-limfocitų, kuri veda prie mutacijos draudžiama klonų pagalbininkas T limfocitų. Imunocompetent T lymphocytes, reaguodamos su skydliaukės autoantigenu, stimuliuoja autoantikūnų susidarymą. Funkcija imuninės procesai difuzinio toksinių gūžys sudaro tai, kad autoantikūnai turėti stimuliuojantis poveikis ląstelių, veda prie hiperfunkciją ir hipertrofija prostatos, o kitų autoimuninių ligų turi autoantikūnus blokavimo veiksmų, arba surišimui antigeną.

Jautrinantys B limfocitai, veikiant atitinkamus antigenus, formuoja specifinius imunoglobulinus, stimuliuoja skydliaukę ir imituoja TSH poveikį. Jie yra vieningi pagal bendrąjį pavadinimą TSS. Numatoma imunoglobulinų sekrecijos priežastis yra T-slopintuvų funkcinio aktyvumo trūkumas arba sumažėjimas. TSS nėra griežtai konkretūs difuzinio toksinio streso požymiai. Šie antikūnai buvo nustatyti pacientams, kuriems pasireiškė poakytas tiroiditas, Hashimoto tiroiditas.

Kartu su TSS-receptorių antikūnų ir citoplazminių membraninių thyrocytes (galbūt TSH receptorių) pacientams, sergantiems difuzinio toksinių gūžys dažnai aptikti antikūnų kitiems antigenų, skydliaukės (Tiroglobulinas, koloidinis antrojo komponento, mikrosomų frakcijos, branduolinė komponentas). Aukštesnis dažnis aptikimo antikūnų prieš mikrosominiu frakcijos yra stebėtas pacientams, su jodo preparatų. Atsižvelgiant į tai, kad jie turi žalingą poveikį folikulinio epitelio skydliaukės, gali būti paaiškinamas tuo, kad Jodas-Basedow sindromą (yodbazedov) ilgalaikio naudojimo jodo preparatų vystymosi pacientams, sergantiems difuzinio toksinių gūžys ir būdingo gūžys. Žala folikulinio epitelio veda į masyvi atvykimo į skydliaukės hormonų kraujotaką ir klinikinės hipertirozės arba pablogėjimą ankstesnį remisija pacientų, gaunančių jodo preparatai identifikavimo. Jodas bazedovizm klinikinis vaizdas nesiskiria nuo dabartinio Greivso liga. A hipertirozės, kurią sukelia jodo suvartojimo funkcija yra nebuvimas ar labai maža absorbcijos jodo izotopų skydliaukėje.

Anksčiau manoma, kad padidėjęs skydliaukės stimuliuojančio hormono kiekis generuojamas hipertirozė. Pasirodo, kad šia liga sergančių TSH kiekis nesikeičia arba dažniau sumažėja dėl slopinančios hipofizės, pasireiškiančios didelėmis skydliaukės hormonų koncentracijomis. Retais atvejais yra pacientų, sergančių TTG gripo adenoma, o TSH kiekis plazmoje yra reikšmingai padidėjęs, nėra TSH reakcijos į TRH. Kai kuriose ligos formose tuo pačiu metu nustatomas didelis TSH ir skydliaukės hormonų kiekis. Manoma, kad yra šlapimo pūslės hormonų dalies tirotofų atsparumas, dėl kurio atsiranda tireotoksikozės simptomų.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Skrodimas

Difuzinis toksinis stresas klasifikuojamas kaip pirminė skydliaukės hiperplazija ir hipertrofija. Liaukos paviršius yra lygus, jo pjūvyje jo medžiaga yra tanki, homogeniškos struktūros, pilkšvai rausvos spalvos, kartais blizganti ar koloidiniai. Gali būti nedidelės apimties balkšvos inkliuzijos (limfoidiniai infiltratai), ugnies arba tarpsluoksnių pluoštinių audinių. Histologiškai mes išskirti tris pagrindinius difuzinio toksinio streso (Graveso ligos) variantus:

1. Hiperplaziniai pokyčiai kartu su limfoidine infiltracija;
2. be limfoidinės infiltracijos;
3. koloidinis proliferuojantis goiteras, kurio morfologiniai požymiai sustiprina skydliaukės epitelio funkciją.

Pirmas variantas yra klasikinis. Jis pasižymi padidėjusiu skydliaukės epitelio proliferacija, atsiradus folikulų papilių išauginimui, todėl jiems būna žvaigždžių išvaizda. Folikulinis epitelis paprastai yra mažas, cilindrinis arba kubinis. Limfodinė stromos infiltracija yra išreikšta skirtingais laipsniais, yra židinio nuotolis. Su savo silpna išraiška, limfinės ląstelės kampelės lokalizuotos daugiausiai po kapsule. Yra tiesioginis ryšys tarp limfoidinio infiltracijos pasireiškimo laipsnio ir antitreoidinių antikūnų titro, taip pat nuo onkocitų-ląstelių atsako sunkumo. Tokiose liaukose kartais pastebimas fokalinio autoimuninio tiroidito vystymasis. Daugeliu atvejų autoimuninis tiroiditas stebimas difuzinio toksinio streso (Graveso liga) rezultatas.

Antrasis ligos variantas vyksta daugiausia jaunų žmonių. Ypač ryškus skydliaukės epitelio hiperplazija. Skydliaukės epitelio proliferacija lydima mažų folikulų, padengtų cilindrine ir retai kubine epiteliu, neoplazmu. Daugumoje tokių folikulų yra nedaug skysto intensyviai resorbuoto koloido arba jo nėra. Follikuliarai yra arti vienas kito. Tai vadinamasis parenchimos tipo liaukos struktūra.

Koloidinis plinta Struma skirtingai koloidų struma būdinga būdingas sustiprinto proliferacijos folikulinio epitelio, kad sudarytų kelių pirštų pagalvėlių outgrowths arba sandersonovskih trinkelės. Folikuliarinis epitelis daugiausia kubas, kurio morfologiniai požymiai didina jo funkcinį aktyvumą. Koloidas daugumoje folikulų yra skystas, intensyviai rezorbuojamas.

Tuo atkryčio pasklidosios toksinė struma (Greivso liga), skydliaukės struktūra dažnai kartoja pirmojo nuotolinio skydliaukės audinio struktūrą, tačiau ji dažnai pastebima subkapsulinė ir intersticinė fibrozė, polinkis į nodulation.

Pastaraisiais metais padidėjo pirminių skydliaukės vėžio atvejų pasireiškimas difuzinio toksinio streso (Graveso liga) fone. Paprastai tai yra mikrorakiai, dažniausiai labai diferencijuoti: papiliariniai, tokie kaip Graham adenokarcinoma, folikulai arba mišrios, kurių pašalinimas, kaip taisyklė, atsigauna. Šiais atvejais nematome jokių recidyvų, nei metastazių.

Žmonėms, kuriems pasireiškia difuzinis toksinis stresas (Graveso liga), sergantiems širdies nepakankamumu, širdies nepakankamumu padidėjęs, prieširdžių dilatacija ir silpna hipertrofija bei abiejų skilvelių dilatacija. Kairiojo skilvelio miokarde yra nekrozės ir fibrozės židiniai. Dažnai yra padidėjęs pilvasis, gimdos kaklelio limfmazgiai ir netgi tonzilės. Kepenose išsivysto riebalinis degeneracija. Kauluose kartais padidėja osteoklostų aktyvumas su kaulų rezorbcijos reiškiniais. Tireotoksinė miopatija būdinga skeleto raumenų atrofijai su riebalų infiltracijos reiškiniu.