Hipernatremija

Hipernatremijai būdinga didesnė nei 145 mEq/l natrio koncentracija plazmoje, kurią sukelia vandens trūkumas, palyginti su ištirpusia medžiaga. Pagrindinis simptomas yra troškulys; kiti klinikiniai požymiai pirmiausia yra neurologiniai (dėl osmosinio vandens judėjimo iš ląstelių) ir apima sąmonės sutrikimą, per didelį neuromuskulinį jaudrumą, traukulius ir komą.

Priežastys hipernatremija

Hipernatremija išsivysto dėl dviejų pagrindinių mechanizmų: vandens trūkumo organizme ir natrio pertekliaus.

Vandens trūkumas gali būti susijęs su nepakankamu vandens suvartojimu, tačiau pagrindine vandens trūkumo atsiradimo priežastimi laikomas padidėjęs jo netekimas. Vandens netekimas gali būti lydimas vienalaikio natrio netekimo arba būti izoliuotas.

Kartu netenkama vandens ir natrio, kai gausiai prakaituojama, taip pat ir vystantis osmosinei diurezei ( cukrinis diabetas su gliukozurija, lėtinis inkstų nepakankamumas, poliurinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija). Izoliuotas vandens netekimas atsiranda padidėjus vandens diurezei sergant tokiomis ligomis kaip centrinis necukrinis diabetas, nefrogeninis necukrinis diabetas ir vaistų veikiamas necukrinis diabetas.

Per didelis natrio vartojimas su maistu, hipertoninių tirpalų vartojimas ir hiperaldosteronizmas taip pat gali sukelti hipernatremiją. Hipernatremija, išsivystanti esant normaliam natrio vartojimui, yra susijusi su natrio išsiskyrimu iš ląstelių į tarpląstelinę erdvę, dėl ko joje susidaro didelis osmosinis gradientas. Pagal osmosinės pusiausvyros palaikymo dėsnius vanduo pradeda palikti ląsteles ir išsivysto tarpląstelinė dehidratacija, kuri yra visų tipų hipernatremijos pasireiškimas, o tarpląstelinio skysčio tūris gali skirtis.

Hipernatremija suaugusiesiems sukelia 40–60 % mirtingumą. Hipernatremija paprastai pasireiškia sutrikusiu troškulio mechanizmu arba ribota prieiga prie vandens. Manoma, kad didelis mirtingumas susijęs su ligų, kurios paprastai sukelia negalėjimą gerti, sunkumu ir smegenų hiperosmoliališkumo poveikiu. Vyresnio amžiaus žmonėms kyla didelė rizika, ypač šiltu oru, dėl sumažėjusio troškulio ir įvairių ligų.

Hipovoleminė hipernatremija atsiranda, kai netenkama Na ir kartu su santykinai didesniu vandens netekimu. Pagrindinės ekstrarenalinės priežastys apima daugumą tų, kurios sukelia hipovoleminę hiponatremiją. Hipernatremija arba hiponatremija gali pasireikšti ir esant dideliam skysčių netekimui, priklausomai nuo santykinio netekto vandens ir Na kiekio bei suvartoto vandens kiekio iki šios ligos pradžios.

Su inkstais susijusias hipovoleminės hipernatremijos priežastis yra diuretikų terapija. Kilpiniai diuretikai slopina Na reabsorbciją nefrono koncentraciniame skyriuje ir gali padidinti vandens klirensą. Osmosinė diurezė taip pat gali sutrikdyti inkstų koncentracijos funkciją dėl hipertoninių medžiagų buvimo distalinių nefrono kanalėlių spindyje. Glicerolis, manitolis ir kartais karbamidas gali sukelti osmosinę diurezę, dėl kurios atsiranda hipernatremija. Tikriausiai dažniausia hipernatremijos, kurią sukelia osmosinė diurezė, priežastis yra hiperglikemija pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Kadangi gliukozė nepatenka į ląsteles be insulino, hiperglikemija dar labiau dehidratuoja tarpląstelinį skystį. Hiperosmoliališkumo laipsnį gali užgožti dirbtinis plazmos Na kiekio sumažėjimas dėl vandens judėjimo iš ląstelių į tarpląstelinį skystį (pernašos hiponatremija). Pacientai, sergantys inkstų ligomis, taip pat gali būti linkę į hipernatremiją, kai inkstai negali kuo efektyviau sukoncentruoti šlapimo.

Pagrindinės hipernatremijos priežastys

Hipovoleminė hipernatremija (tarpląstelinio skysčio ir Na sumažėjimas; santykinai didesnis tarpląstelinio skysčio sumažėjimas)

Ekstrarenaliniai nuostoliai

• Virškinimo trakto dalis: vėmimas, viduriavimas.
• Oda: nudegimai, padidėjęs prakaitavimas.
• Inkstų netekimai.
• Inkstų liga.
• Kilpiniai diuretikai.
• Osmosinė diurezė (gliukozė, karbamidas, manitolis).

Normovoleminė hipernatremija (sumažėjęs tarpląstelinio skysčio kiekis; beveik normalus bendras natrio kiekis organizme)

Ekstrarenaliniai nuostoliai

• Kvėpavimo sistemos: tachipnėja. Odos: karščiavimas, padidėjęs prakaitavimas.

Inkstų netekimas

• Centrinis diabetas insipidus.
• Nefrogeninis diabetas insipidus.

Kita

• Prieigos prie vandens trūkumas.
• Pirminė hipodipsija.
• Osmoreguliacijos restruktūrizavimo reiškinys „Atstatyti osmostatą“.
• Hipervoleminė hipernatremija (padidėjęs Na kiekis; normalus arba padidėjęs tarpląstelinio skysčio kiekis)
• Hipertoninių tirpalų (hipertoninio fiziologinio tirpalo, NaHCO3, parenteralinės mitybos) skyrimas.
• Mineralokortikoidų perteklius
• Antinksčių navikai, išskiriantys deoksikortikosteroną.
• Įgimta antinksčių hiperplazija (sukelta 11-hidrolazės defekto).
• Jatrogeninis.

Normovoleminė hipernatremija paprastai pasižymi tarpląstelinio skysčio, kurio Na kiekis normalus, sumažėjimu organizme. Ekstrarenalinės skysčių netekimo priežastys, tokios kaip padidėjęs prakaitavimas, lemia nedidelį Na netekimą, tačiau dėl prakaito hipotoniškumo hipernatremija gali išsivystyti į reikšmingą hipovolemiją. Beveik gryno vandens trūkumas stebimas ir sergant centriniu arba nefrogeniniu diabetu insipidus.

Idiopatinė hipernatremija (pirminė hipodipsija) kartais stebima vaikams, turintiems smegenų pažeidimų, arba chroniškai sergantiems senyvo amžiaus pacientams. Jai būdingas troškulio mechanizmo sutrikimas, osmosinio ADH išsiskyrimo stimuliavimo pokytis arba abiejų šių veiksnių derinys. Esant neosmosiniam ADH išsiskyrimui, pacientų kraujotaka paprastai būna normovolemiška.

Retai hipernatremija yra susijusi su hipervolemija. Šiuo atveju hipernatremiją sukelia reikšmingas Na suvartojimo padidėjimas ir ribota prieiga prie vandens. Pavyzdys būtų per didelis hipertoninio NaHCO3 vartojimas širdies ir plaučių gaivinimo metu arba gydant pieno rūgšties acidozę. Hipernatremiją taip pat gali sukelti hipertoninio fiziologinio tirpalo vartojimas arba per didelis maisto vartojimas.

Hipernatremija ypač dažna vyresnio amžiaus žmonėms. Priežastys yra nepakankamas vandens kiekis, sutrikęs troškulio mechanizmas, sutrikęs inkstų gebėjimas susikaupti (dėl diuretikų vartojimo arba funkcionuojančių nefronų praradimo senstant ar sergant inkstų liga) ir padidėjęs skysčių netekimas. Vyresnio amžiaus žmonėms ADH išsiskyrimas padidėja reaguojant į osmosinius stimulus, bet sumažėja reaguojant į tūrio ir slėgio pokyčius. Kai kuriems vyresnio amžiaus pacientams gali sutrikti angiotenzino II gamyba, o tai tiesiogiai prisideda prie sutrikusio troškulio mechanizmo, ADH išsiskyrimo ir inkstų susikaupimo funkcijos. Vyresnio amžiaus žmonėms hipernatremija ypač dažna pacientams po operacijos ir pacientams, kurie maitinami per zondą, parenteraliniu būdu arba gauna hipertoninius tirpalus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hipernatremijos variantai

Hemodinaminis hipernatremijos variantas priklauso nuo natrio pasiskirstymo kraujagyslių ir intersticinėje erdvėse. Klinikoje išskiriami keli hipernatremijos variantai – hipovoleminė, hipervoleminė ir izovoleminė.

Hipovoleminė hipernatremija išsivysto dėl hipotoninio skysčio netekimo per inkstus, virškinamąjį ir kvėpavimo takus arba odą. Pagrindinės hipovoleminės hipernatremijos priežastys nefrologinėje praktikoje yra ilgalaikis osmosinių diuretikų vartojimas, ūminis inkstų nepakankamumas poliurijos stadijoje, lėtinis inkstų nepakankamumas poliurijos fazėje, postobstrukcinė nefropatija, gydymas peritonine dialize.

Hipervoleminės hipernatremijos priežastis dažniausiai yra jatrogeniniai veiksniai – hipertoninių tirpalų, vaistų įvedimas. Patologijoje šio tipo elektrolitų sutrikimai stebimi esant per didelei mineralokortikoidų, estrogenų gamybai, Itsenko-Kušingo sindromui, cukriniam diabetui. Pagrindinės hipervoleminės hipernatremijos priežastys nefrologinėje praktikoje yra ūminis nefritinis sindromas, ūminis inkstų nepakankamumas oligurijos stadijoje, lėtinis inkstų nepakankamumas oligurijos stadijoje, nefrozinis sindromas. Teigiamą natrio balansą šiomis sąlygomis daugiausia lemia SCF sumažėjimas.

Pagrindinė izovoleminės hipernatremijos priežastis yra necukrinis diabetas. Dėl ADH gamybos stokos (centrinės genezės necukrinis diabetas) arba inkstų nejautrumo ADH (inkstų necukrinis diabetas), dideliais kiekiais išsiskiria hipotoninis šlapimas. Reaguojant į skysčių netekimą, stimuliuojamas troškulio centras, ir skysčių netekimas atkuriamas. Šiomis ligomis hipernatremija paprastai būna nedidelė.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomai hipernatremija

Svarbiausias simptomas yra troškulys. Jei sąmoningi pacientai, sergantys hipernatremija, nejaučia troškulio, tai gali rodyti troškulio mechanizmo sutrikimą. Pacientai, turintys bendravimo problemų, gali nesugebėti išreikšti troškulio ar gauti reikiamo vandens. Pagrindinius hipernatremijos požymius sukelia CNS disfunkcija dėl smegenų ląstelių susitraukimo. Gali sutrikti sąmonė, atsirasti per didelis neuromuskulinis jaudrumas, atsirasti traukuliai ar koma; pacientams, mirštant nuo sunkios hiponatremijos, dažnai pasireiškia smegenų kraujagyslių sutrikimai su poodine arba subarachnoidine kraujavimu.

Lėtinės hipernatremijos atveju CNS ląstelėse atsiranda osmosiškai aktyvių medžiagų, kurios padidina tarpląstelinį osmoliališkumą. Dėl to smegenų ląstelių dehidratacijos laipsnis ir CNS simptomai lėtinės hipernatremijos atveju yra ne tokie ryškūs, kaip ir ūminės hipernatremijos atveju.

Jei hipernatremija pasireiškia kartu su bendru natrio trūkumu organizme, pasireiškia tipiški skysčių netekimo simptomai. Pacientams, kurių sutrikusi inkstų koncentracijos funkcija, paprastai išsiskiria didelis kiekis hipotoninio šlapimo. Jei netekimas yra ekstrarenalinis, vandens netekimo priežastis dažnai akivaizdi (pvz., vėmimas, viduriavimas, padidėjęs prakaitavimas), o inkstų natrio kiekis yra mažas.

Hipernatremijos simptomai yra susiję su centrinės nervų sistemos pažeidimu ir tiesiogiai priklauso nuo natrio kiekio kraujyje. Esant vidutinio sunkumo hipernatremijai (natrio koncentracija kraujyje mažesnė nei 160 mmol/l), ankstyvieji elektrolitų disbalanso požymiai yra neurologiniai požymiai: dirglumas, mieguistumas, silpnumas. Padidėjus natrio kiekiui kraujyje virš 160 mmol/l, išsivysto traukuliai ir koma. Jei tokia natrio koncentracija išlieka 48 valandas, pacientų mirtingumas yra didesnis nei 60 %. Tiesioginė mirties priežastis šioje situacijoje yra tarpląstelinė dehidratacija, dėl kurios atsiranda negrįžtamų smegenų kraujagyslių sistemos pokyčių. Tuo pačiu metu ilgalaikė (lėtinė) vidutinio sunkumo hipernatremija, kaip taisyklė, neturi tam tikrų neurologinių simptomų. Taip yra dėl to, kad reaguojant į dehidrataciją smegenų kraujagyslių ląstelėse sintetinami „idiogeniniai osmoliai“, kurie neleidžia smegenų ląstelėms prarasti skysčių. Į šią aplinkybę reikia atsižvelgti, nes greita tokių pacientų rehidratacija gali sukelti smegenų edemą.

[ 10 ]

Diagnostika hipernatremija

Hipernatremijos diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais ir natrio kiekio matavimu. Jei pacientas nereaguoja į įprastinę rehidrataciją arba jei hipernatremija pasikartoja nepaisant pakankamo vandens kiekio, būtini tolesni diagnostiniai tyrimai. Norint nustatyti pagrindinę priežastį, reikia išmatuoti šlapimo kiekį ir osmoliališkumą, ypač po dehidratacijos.

Dehidratacijos tyrimas kartais naudojamas norint atskirti kelias būkles, kurioms būdinga poliurija (pvz., centrinį ir nefrogeninį diabetą insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Gydymas hipernatremija

Pagrindinis gydymo tikslas – atkurti vandens kiekį be tirpiklių. Geriamoji hidratacija yra veiksminga sąmoningiems pacientams, neturintiems reikšmingų virškinimo trakto sutrikimų. Esant sunkiai hipernatremijai arba nesugebant gerti dėl nuolatinio vėmimo ar pakitusios psichinės būsenos, pirmenybė teikiama intraveninei hidratacijai. Jei hipernatremija tęsiasi trumpiau nei 24 valandas, korekcija turi būti atlikta per 24 valandas. Tačiau jei hipernatremija yra lėtinė arba jos trukmė nežinoma, korekcija turi būti atlikta per 48 valandas, o plazmos osmoliališkumas turi būti mažinamas ne daugiau kaip 2 mOsm/(lh) greičiu, kad būtų išvengta smegenų edemos, kurią sukelia per didelė hidratacija. Vandens kiekį, reikalingą esamam deficitui atkurti, galima apskaičiuoti pagal šią formulę:

Vandens deficitas = tarpląstelinio skysčio kiekis x [(plazmos Na lygis / 140)1], kur tarpląstelinio skysčio kiekis matuojamas litrais ir apskaičiuojamas svorį (kg) padauginus iš 0,6; plazmos natrio lygis matuojamas mEq/l. Ši formulė daro prielaidą, kad bendras natrio kiekis organizme yra pastovus. Pacientams, sergantiems hipernatremija ir sumažėjusiu bendru natrio kiekiu organizme (pvz., dėl skysčių trūkumo), laisvojo vandens deficitas yra didesnis nei apskaičiuotas pagal šią formulę.

Pacientams, sergantiems hipernatremija ir hipervolemija (padidėjęs bendras natrio kiekis organizme), laisvo vandens deficitą galima kompensuoti 5 % dekstrozės tirpalu, kurį galima papildyti kilpiniu diuretiku. Tačiau per greitas 5 % dekstrozės vartojimas gali sukelti gliukozuriją, padidinti bedruskio vandens išsiskyrimą ir hipertoniją, ypač sergant cukriniu diabetu. KCI reikia skirti atsižvelgiant į K koncentraciją plazmoje.

Pacientams, sergantiems normovolemine hipernatremija, vartojamas 5% dekstrozės tirpalas arba 0,45% fiziologinis tirpalas.

Pacientams, sergantiems hipovolemine hipernatremija, ypač diabetu sergantiems pacientams, kuriems yra neketozinė hiperglikeminė koma, vietoj 0,9 % fiziologinio tirpalo ir 5 % dekstrozės derinio Na ir vandens kiekiui atkurti galima skirti 0,45 % fiziologinio tirpalo. Esant sunkiai acidozei (pH > 7,10), NaHCO3 tirpalą galima įpilti į 5 % dekstrozės arba 0,45 % fiziologinio tirpalo, tačiau gautas tirpalas turi būti hipotoninis.

Hipernatremijos gydymas apima pakankamo vandens kiekio skyrimą. Tam reikia apskaičiuoti esamą vandens trūkumą. Remiantis prielaida, kad vanduo paprastai sudaro 60 % kūno svorio, esamas vandens deficitas apskaičiuojamas pagal formulę:

Vandens trūkumas = 0,6 x kūno svoris (kg) x (1–140/P _Na ),

Kur P _Na yra natrio koncentracija kraujo serume.

Ūminės hipernatremijos atvejais vandens trūkumą reikia greitai papildyti, kad būtų išvengta smegenų edemos rizikos dėl natrio ir labai osmosinių organinių medžiagų kaupimosi smegenyse. Tokioje situacijoje vandens įvedimas leidžia natrį greitai išstumti į tarpląstelinę erdvę.

Tuo pačiu metu, esant lėtinei hipernatremijai, greitas skysčių vartojimas yra pavojingas ir gali sukelti smegenų edemą. Taip yra dėl to, kad smegenyse jau susikaupę organinių medžiagų ir elektrolitų, todėl juos pašalinti reikia 24–48 valandų. Esant klinikiniams lėtinės hipernatremijos simptomams, gydytojo taktika susideda iš pradinio greito tokio skysčio tūrio vartojimo, kad natrio koncentracija sumažėtų ne daugiau kaip 1–2 mmol/(lh). Išnykus klinikiniams hipernatremijos simptomams, likęs vandens deficitas papildomas per 24–48 valandas. Hipernatremijos gydymas turi būti derinamas su nuolatiniu ir atidžiu paciento neurologinės būklės stebėjimu. Būklės pablogėjimas po ūmaus skysčių vartojimo laikotarpio gali rodyti smegenų edemos atsiradimą, dėl kurios procedūrą reikia nedelsiant nutraukti.

Vandens skyrimo pacientams būdai įvairūs – nuo geriamojo vartojimo iki vartojimo per nazogastrinį vamzdelį arba į veną. Į veną geriau vartoti hipotoninį natrio chlorido tirpalą arba 5 % dekstrozės tirpalą. Gryno vandens negalima duoti dėl hemolizės rizikos. Skiriant tirpalus, kurių sudėtyje yra gliukozės, kartu naudojama apskaičiuota insulino dozė.