Hiponatremija

Hiponatremija yra būklė, kuriai būdingas natrio koncentracijos sumažėjimas kraujo serume iki mažiau nei 135 mmol/l. Paprastai natrio suvartojimo sumažėjimas nesukelia hiponatremijos, nes kartu sumažėja ir vandens išsiskyrimas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Priežastys hiponatremija

Patologijoje hiponatremijos priežastys yra susijusios su:

• esant natrio netekimui per inkstus ir už jų ribų, jei elektrolitų netekimas viršija bendrą jo patekimą į organizmą;
• su kraujo praskiedimu (dėl per didelio vandens suvartojimo polidipsija arba padidėjusios ADH gamybos neproporcingo ADH gamybos sindrome);
• su natrio persiskirstymu tarp ekstraląstelinio ir tarpląstelinio sektorių, kuris gali pasireikšti hipoksija, ilgalaikiu digitalio vartojimu ir per dideliu etanolio vartojimu.

Patologinis natrio netekimas skirstomas į ekstrarenalinį ir inkstų.

Pagrindiniai ekstrarenaliniai natrio netekimo šaltiniai yra šie: virškinamasis traktas (vėmimo, viduriavimo, fistulių, pankreatito, peritonito metu), oda (prakaito netekimas dėl terminio poveikio, cistinė fibrozė, odos pažeidimai dėl nudegimų, uždegimas), didelis kraujavimas, paracentezė, kraujo sekvestracija dėl didelės galūnės traumos, periferinių kraujagyslių išsiplėtimas. Natrio netekimas su šlapimu gali pasireikšti tiek nepakitusių inkstų atveju (vartojant osmosinius diuretikus, esant mineralokortikoidų trūkumui), tiek esant inkstų patologijai.

Pagrindinės inkstų ligos, dėl kurių netenkama natrio, yra lėtinis inkstų nepakankamumas, neoligurinis ūminis inkstų nepakankamumas, atsigavimo laikotarpis po oligurinio ūminio inkstų nepakankamumo, druskų netekimo nefropatija: obstrukcinės nefropatijos pašalinimas, nefrokalcinozė, intersticinis nefritas, cistinės inkstų šerdies ligos (nefronoftizė, kempinė šerdies liga), Barterio sindromas. Visoms šioms ligoms būdingas inkstų kanalėlių epitelio nesugebėjimas normaliai reabsorbuoti natrio net ir esant maksimaliai hormoninei jo reabsorbcijos stimuliacijai.

Kadangi bendras vandens kiekis organizme yra glaudžiai susijęs su ECF tūriu, hiponatremiją reikia vertinti kartu su skysčių balansu: hipovolemija, normovolemija ir hipervolemija.

Pagrindinės hiponatremijos priežastys

Hiponatremija su hipovolemija (sumažėjęs OVO ir Na, bet natrio kiekis sumažėja santykinai labiau)

Ekstrarenaliniai nuostoliai

• Virškinimo trakto dalis: vėmimas, viduriavimas.
• Sekvestracija ertmėse: pankreatitas, peritonitas, plonosios žarnos obstrukcija, rabdomiolizė, nudegimai.

Inkstų netekimas

• Vartojant diuretikus.
• Mineralokortikoidų trūkumas.
• Osmosinė diurezė (gliukozė, karbamidas, manitolis).
• Druską eikvojanti nefropatija.

Hiponatremija su normovolemija (padidėjęs OVO, Na lygis artimas normaliam)

• Vartojant diuretikus.
• Gliukokortikoidų trūkumas.
• Hipotireozė.
• Pirminė polidipsija.

Sąlygos, kurios padidina ADH išsiskyrimą (pooperaciniai opioidai, skausmas, emocinis stresas).

Netinkamos ADH sekrecijos sindromas.

Hiponatremija su hipervolemija (bendro Na kiekio organizme sumažėjimas, santykinai didesnis TBO padidėjimas).

Ne inkstų sutrikimai.

• Cirozė.
• Širdies nepakankamumas.
• Inkstų sutrikimai.
• Ūminis inkstų nepakankamumas.
• Lėtinis inkstų nepakankamumas.
• Nefrozinis sindromas

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomai hiponatremija

Hiponatremijos simptomai yra neurologinių simptomų atsiradimas (nuo pykinimo, galvos skausmo, sąmonės praradimo iki komos ir mirties). Simptomų sunkumas priklauso tiek nuo hiponatremijos laipsnio, tiek nuo jos didėjimo greičio. Greitą natrio kiekio sumažėjimą ląstelės viduje apsunkina vandens patekimas į ląstelę, dėl kurio gali atsirasti smegenų edema. Natrio koncentracija serume mažesnė nei 110–115 mmol/l kelia pavojų paciento gyvybei ir reikalauja intensyvaus gydymo.

Pagrindiniai simptomai yra CNS disfunkcijos simptomai. Tačiau, kai hiponatremiją lydi bendro natrio kiekio organizme sutrikimai, gali pasireikšti skysčių netekimo požymiai. Simptomų sunkumą lemia hiponatremijos laipsnis, jos išsivystymo greitis, priežastis, amžius ir bendra paciento būklė. Paprastai vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems lėtinėmis ligomis, pasireiškia daugiau simptomų nei jaunesniems, kitaip sveikiems pacientams. Simptomai yra sunkesni, kai hiponatremija vystosi sparčiai. Simptomai paprastai pradeda ryškėti, kai efektyvus plazmos osmoliališkumas nukrenta žemiau 240 mOsm/kg.

Simptomai gali būti neaiškūs ir daugiausia pasireikšti psichinės būsenos pokyčiais, įskaitant asmenybės sutrikimą, mieguistumą ir sąmonės sutrikimą. Kai natrio kiekis plazmoje sumažėja žemiau 115 mEq/l, gali ištikti stuporas, padidėjęs neuromuskulinis jaudrumas, traukuliai, koma ir mirtis. Moterims iki menopauzės gali išsivystyti sunki smegenų edema kartu su ūmine hiponatremija, tikriausiai dėl to, kad estrogenas ir progesteronas slopina Na/K ATPazę ir sumažina ištirpusių medžiagų pašalinimą iš smegenų ląstelių. Galimos pasekmės yra pagumburio ir užpakalinės hipofizės infarktas, o kartais ir smegenų kamieno išvarža.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Formos

Pagrindinis hiponatremijos išsivystymo mechanizmas – natrio netekimas arba sutrikusi vandens išsiskyrimas – lemia hemodinaminį hiponatremijos variantą: hipovoleminę, hipervoleminę arba izovoleminę.

Hipovoleminė hiponatremija

Hipovoleminė hiponatremija išsivysto pacientams, netekusiems natrio ir vandens per inkstus, virškinamąjį traktą arba dėl kraujavimo ar kraujo tūrio persiskirstymo (esant pankreatitui, nudegimams, traumoms). Klinikinės apraiškos atitinka hipovolemiją (hipotenzija, tachikardija, didėjanti stovint; sumažėjęs odos turgoras, troškulys, mažas veninis slėgis). Esant tokiai situacijai, hiponatremija išsivysto dėl per didelio skysčių papildymo.

Trūksta TBO ir viso organizmo natrio, nors natrio netenkama didesniais kiekiais; Na trūkumas sukelia hipovolemiją. Hiponatremija atsiranda, kai skysčių netekimas, įskaitant druską, pvz., nuolatinis vėmimas, stiprus viduriavimas ar skysčių susilaikymas tuščiose erdvėse, yra pakeičiamas paprastu vandeniu arba intraveniniais hipotoniniais tirpalais. Didelis ECF netekimas gali sukelti ADH išsiskyrimą, sukeldamas vandens susilaikymą inkstuose, kuris gali palaikyti arba pabloginti hiponatremiją. Esant ekstrarenalinėms hipovolemijos priežastims, kadangi normalus inkstų atsakas į skysčių netekimą yra natrio susilaikymas, natrio koncentracija šlapime paprastai yra mažesnė nei 10 mEq/l.

Hipovoleminė hiponatremija gali pasireikšti esant mineralokortikoidų trūkumui, diuretikų terapijai, osmosinei diurezei ir druskas eikvojančiai nefropatijai. Druskas eikvojanti nefropatija apima plačią inkstų ligų grupę, kurioje vyrauja inkstų kanalėlių disfunkcija. Šiai grupei priklauso intersticinis nefritas, jaunatvinė nefroftalmija (Fanconi liga), dalinė šlapimo takų obstrukcija ir kartais policistinė inkstų liga. Su inkstais susijusias hipovoleminės hiponatremijos priežastis paprastai galima atskirti nuo ekstrarenalinių priežasčių, surinkus ligos anamnezę. Pacientus, kuriems nuolat netenkama skysčių per inkstus, nuo tų, kuriems skysčių netenkama per inkstus, taip pat galima atskirti pagal didelę natrio koncentraciją šlapime (> 20 mEq/l). Išimtis yra metabolinė alkalozė (esant stipriam vėmimui), kai su šlapimu išsiskiria didelis HCO3 kiekis, todėl norint išlaikyti neutralumą, reikia išskirti Na. Metabolinės alkalozės atveju CI koncentracija šlapime leidžia atskirti inkstų ir ekstrarenalines skysčių išsiskyrimo priežastis.

Diuretikai taip pat gali sukelti hipovoleminę hiponatremiją. Tiazidiniai diuretikai labiausiai veikia inkstų šalinimo pajėgumą, tuo pačiu padidindami natrio išsiskyrimą. Sumažinus ECF tūrį, išsiskiria ADH, dėl ko susilaiko vanduo ir padidėja hiponatremija. Kartu pasireiškianti hipokalemija sukelia Na patekimą į ląsteles, stimuliuoja ADH išsiskyrimą ir vėl padidina hiponatremiją. Šis tiazidinių diuretikų poveikis gali būti stebimas iki 2 savaičių po gydymo nutraukimo; tačiau hiponatremija paprastai išnyksta kompensuojant K ir skysčių trūkumą bei apribojus vandens suvartojimą, kol pasibaigia vaisto poveikis. Tiazidinių diuretikų sukelta hiponatremija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, ypač esant sutrikusiai inkstų vandens išsiskyrimui. Retai šiems pacientams per kelias savaites nuo tiazidinių diuretikų vartojimo pradžios išsivysto sunki, gyvybei pavojinga hiponatremija dėl pernelyg didelės natriurezės ir sutrikusios inkstų skiedimo pajėgumo. Kilpiniai diuretikai hiponatremiją sukelia rečiau.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipervoleminė hiponatremija

Hipervoleminei hiponatremijai būdingas bendro natrio kiekio organizme padidėjimas (taigi ir ECF tūrio) bei TBW padidėjimas, kai TBW padidėjimas yra santykinai didelis. Įvairūs sutrikimai, sukeliantys edemą, įskaitant širdies nepakankamumą ir cirozę, sukelia hipervoleminę hiponatremiją. Retai hiponatremija pasireiškia ir esant nefroziniam sindromui, nors pseudohiponatremija gali pasireikšti dėl padidėjusio lipidų kiekio natrio matavimuose. Visomis šiomis būklėmis dėl skysčių trūkumo išsiskiria ADH ir angiotenzinas II. Hiponatremija atsiranda dėl ADH antidiuretinio poveikio inkstams ir tiesioginio angiotenzino II sukelto inkstų vandens išsiskyrimo sutrikimo. Sumažėjęs SCF ir angiotenzino II stimuliuojamas troškulys taip pat sustiprina hiponatremijos vystymąsi. Na išsiskyrimas su šlapimu paprastai yra mažesnis nei 10 mEq/l, o šlapimo osmoliališkumas yra didelis, palyginti su plazmos osmoliališkumu.

Pagrindinis hipervoleminės hiponatremijos simptomas yra edema. Tokiems pacientams sumažėja inkstų kraujotaka, sumažėja SCF, padidėja proksimalinė natrio reabsorbcija ir smarkiai sumažėja ištirpusių medžiagų neturinčio vandens išsiskyrimas. Šio tipo vandens ir elektrolitų sutrikimai išsivysto esant staziniam širdies nepakankamumui ir sunkiam kepenų pažeidimui. Tai laikoma blogu prognostiniu ženklu. Hiponatremija retai nustatoma sergant nefroziniu sindromu.

Normovoleminė hiponatremija

Esant normovoleminei hiponatremijai, bendras natrio kiekis organizme ir ECF tūris yra normos ribose, tačiau TBW kiekis yra padidėjęs. Pirminė polidipsija gali sukelti hiponatremiją tik tuo atveju, jei vandens suvartojimas viršija inkstų šalinimo pajėgumą. Kadangi inkstai paprastai gali išskirti iki 25 litrų šlapimo per parą, hiponatremija dėl polidipsijos atsiranda išgėrus daug vandens arba sutrikus inkstų šalinimo pajėgumui. Ši būklė daugiausia stebima pacientams, sergantiems psichoze arba esant vidutinio sunkumo polidipsijai kartu su inkstų nepakankamumu. Hiponatremija taip pat gali išsivystyti dėl per didelio skysčių suvartojimo be natrio susilaikymo, esant Adisono ligai, miksedemai, neosmozinei ADH sekrecijai (pvz., stresui; pooperacinei būklei; vartojant vaistus, tokius kaip chlorpropamidas ar tolbutamidas, opioidus, barbitūratus, vinkristiną, klofibratą, karbamazepiną). Pooperacinę hiponatremiją sukelia neosmozinis ADH išsiskyrimas ir per didelis hipotoninių tirpalų vartojimas. Kai kurie vaistai (pvz., ciklofosfamidas, NVNU, chlorpropamidas) sustiprina endogeninio ADH poveikį inkstams, o kiti (pvz., oksitocinas) turi tiesioginį ADH panašų poveikį inkstams. Visomis šiomis būklėmis stebimas nepakankamas vandens išsiskyrimas.

ADH sutrikusios sekrecijos sindromui (SIADH) būdingas per didelis ADH išsiskyrimas. Jis nustatomas esant pakankamai koncentruoto šlapimo išsiskyrimui esant plazmos hipoosmoliariškumui (hiponatremijai), kai skysčių tūris nesumažėja ar nepadidėja, nėra emocinio streso, skausmo, nevartojami diuretikai ar kiti ADH sekreciją stimuliuojantys vaistai, o širdies, kepenų, antinksčių ir skydliaukės funkcija normali. SIADH yra susijęs su daugybe įvairių sutrikimų.

Izovoleminė hiponatremija išsivysto, kai organizmas sulaiko 3–5 litrus vandens, iš kurių 2/3 pasiskirsto ląstelėse, dėl to neatsiranda edema. Šis variantas stebimas esant neproporcingai perteklinės ADH sekrecijos sindromui, taip pat lėtiniam ir ūminiam inkstų nepakankamumui.

Hiponatremija sergant AIDS

Hiponatremija nustatyta daugiau nei 50 % pacientų, hospitalizuotų dėl AIDS. Galimi priežastiniai veiksniai yra hipotoninių tirpalų vartojimas, inkstų funkcijos sutrikimas, ADH išsiskyrimas dėl sumažėjusio intravaskulinio tūrio ir vaistų, kurie sutrikdo skysčių išsiskyrimą per inkstus, vartojimas. Taip pat pacientams, sergantiems AIDS, vis dažniau stebimas antinksčių nepakankamumas dėl antinksčių pažeidimo, kurį sukelia citomegalovirusinė infekcija, mikobakterinė infekcija ir sutrikusi gliukokortikoidų bei mineralokortikoidų sintezė dėl ketokonazolo. SIADH gali pasireikšti dėl gretutinių plaučių ar CNS infekcijų.

Diagnostika hiponatremija

Hiponatremija diagnozuojama matuojant elektrolitų kiekį serume. Tačiau Na kiekis gali būti dirbtinai sumažintas, jei sunki hiperglikemija padidina osmoliališkumą. Vanduo iš ląstelių patenka į endokardinį skystį (ECF). Natrio koncentracija serume sumažėja 1,6 mEq/l kiekvieną kartą, kai gliukozės kiekis plazmoje padidėja 100 mg/dl (5,55 mmol/l), palyginti su normalia. Ši būklė vadinama pernešimo hiponatremija, nes TBO ar Na nepakinta. Pseudohiponatremija esant normaliam plazmos osmoliališkumui gali pasireikšti esant hiperlipidemijai arba per didelei hiperproteinemijai, nes lipidai ir baltymai užpildo analizei pašalintą plazmos tūrį. Nauji plazmos elektrolitų matavimo metodai, naudojant jonų selektyvius elektrodus, išsprendė šią problemą.

Hiponatremijos priežasties nustatymas turėtų būti išsamus. Kartais ligos istorija leidžia manyti apie konkrečią priežastį (pvz., didelis skysčių netekimas dėl vėmimo ar viduriavimo, inkstų liga, per didelis skysčių vartojimas, vaistų, kurie skatina ADH išsiskyrimą arba sustiprina jo veikimą, vartojimas).

Paciento skysčių netekimo būsena, ypač akivaizdūs skysčių kiekio pokyčiai, taip pat rodo tam tikras priežastis. Hipovolemija sergantiems pacientams skysčių netekimas paprastai būna akivaizdus (vėliau jie pakeičiami hipotoniniais tirpalais) arba lengvai nustatoma būklė (pvz., širdies nepakankamumas, kepenų ar inkstų liga). Pacientams, kurių skysčių kiekis normalus, reikia atlikti daugiau laboratorinių tyrimų, kad būtų nustatyta priežastis.

Būklės sunkumas lemia gydymo skubumą. Staigus CNS sutrikimų atsiradimas rodo ūminę hiponatremijos pradžią.

Laboratoriniai tyrimai turėtų apimti osmoliališkumo ir elektrolitų kiekio kraujyje bei šlapime nustatymą. Pacientams, kurių šlapimo tūris normalus, taip pat reikėtų įvertinti skydliaukės ir antinksčių funkciją. Hipoosmoliališkumas pacientams, kuriems šlapimo tūris normalus, turėtų lemti didelio kiekio praskiesto šlapimo išsiskyrimą (pvz., osmoliališkumas < 100 mOsm/kg, o savitasis svoris < 1,003). Mažas natrio kiekis serume ir osmoliališkumas bei neįprastai didelis šlapimo osmoliališkumas (120–150 mmol/l), susijęs su mažu serumo osmoliališkumu, rodo tūrio padidėjimą arba sumažėjimą, arba netinkamo antidiuretinio hormono (SIADH) sindromą. Tūrio sumažėjimas ir padidėjimas kliniškai diferencijuojami. Jei šios būklės nepatvirtinamos, įtariamas SIADH. Pacientams, sergantiems SIADH, paprastai yra normovolemija arba lengva hipervolemija. Kraujo šlapalo azoto ir kreatinino kiekis paprastai yra normos ribose, o šlapimo rūgšties kiekis serume dažnai būna sumažėjęs. Natrio kiekis šlapime paprastai yra didesnis nei 30 mmol/l, o dalinė natrio ekskrecija yra didesnė nei 1 %.

Pacientams, kurių skysčių kiekis kraujyje yra sumažėjęs ir inkstų funkcija normali, dėl natrio reabsorbcijos natrio kiekis šlapime tampa mažesnis nei 20 mmol/l. Pacientams, sergantiems hipovolemija, didesnis nei 20 mmol/l natrio kiekis šlapime rodo mineralokortikoidų trūkumą arba druskų eikvojimo nefropatiją. Hiperkalemija rodo antinksčių nepakankamumą.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gydymas hiponatremija

Sėkmingas hiponatremijos gydymas priklauso nuo preliminaraus elektrolitų sutrikimo hemodinaminio varianto įvertinimo.

Jei nustatoma hipovoleminė hiponatremija, gydymo tikslas – atkurti skysčių trūkumą. 0,9 % natrio chlorido tirpalas skiriamas apskaičiuotu greičiu, kol išnyksta hipovolemijos simptomai. Jei hipovolemijos priežastis yra per didelis ir ilgalaikis diuretikų vartojimas, be skysčių kiekio papildymo, skiriama 30–40 mmol/l kalio.

Hiponatremijos, kai BCC normali, gydymas atliekamas atsižvelgiant į natrio disbalanso priežastį. Sergant inkstų ligomis, dėl kurių netenkama natrio, reikia padidinti suvartojamo natrio kiekį. Vartojant dideles diuretikų dozes, koreguojamas tiek natrio, tiek kalio kiekis. Jei hiponatremija atsirado dėl didelio hipoosmoliarinio skysčio kiekio vartojimo, būtina apriboti vandens suvartojimą ir koreguoti natrio kiekį.

Esant hiponatremijai su hiperhidratacija, vandens suvartojimas sumažinamas iki 500 ml/parą, jo išsiskyrimą skatina kilpiniai, bet ne tiazidiniai diuretikai; esant širdies nepakankamumui, skiriami AKF inhibitoriai, gali prireikti peritoninės dializės ir hemodializės. Hiponatremijos, turinčios sunkių klinikinių simptomų, gydymas turėtų būti atliekamas palaipsniui ir labai atsargiai, nes greitas natrio vartojimas gali sukelti pavojingus neurologinius sutrikimus. Pirmasis gydymo etapas – padidinti natrio kiekį kraujo serume iki 125–130 mmol/l, naudojant hipertoninius (3–5 %) natrio chlorido tirpalus; antrajame etape natrio kiekis lėtai koreguojamas izotoniniais tirpalais.

Greita net lengvos hiponatremijos korekcija yra susijusi su neurologinių komplikacijų rizika. Natrio kiekis turėtų būti koreguojamas ne greičiau kaip 0,5 mEq/(lh). Natrio kiekio padidėjimas per pirmąsias 24 valandas neturėtų viršyti 10 mEq/l. Lygiagrečiai reikia gydyti hiponatremijos priežastį.

Lengva hiponatremija

Esant lengvai besimptomei hiponatremijai (t. y., natrio kiekis plazmoje > 120 mEq/l), reikia užkirsti kelią jos progresavimui. Diuretikų sukeltos hiponatremijos atveju gali pakakti diuretiko pašalinimo; kai kuriems pacientams reikia papildyti natrio arba kalio vartojimu. Panašiai, jei lengvą hiponatremiją sukelia nepakankamas parenteralinis skysčių vartojimas pacientui, kurio sutrikusi vandens išsiskyrimas, gali pakakti nutraukti hipotoninių tirpalų vartojimą.

Esant hipovolemijai, jei antinksčių funkcija nesutrikusi, hiponatremiją ir hipovolemiją paprastai koreguoja 0,9 % fiziologinio tirpalo skyrimas. Jei plazmos Na kiekis yra mažesnis nei 120 mEq/l, visiška korekcija gali neįvykti dėl intravaskulinio tūrio atkūrimo; gali tekti apriboti ištirpusių medžiagų neturinčio vandens suvartojimą iki 500–1000 ml per parą.

Pacientams, sergantiems hipervolemija, kurių hiponatremiją sukelia natrio susilaikymas inkstuose (pvz., širdies nepakankamumas, cirozė, nefrozinis sindromas), skysčių ribojimas kartu su pagrindinės priežasties gydymu dažnai yra veiksmingas. Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, refrakterinę hiponatremiją galima koreguoti AKF inhibitoriaus ir kilpinio diuretiko deriniu. Jei hiponatremija nereaguoja į skysčių ribojimą, gali būti skiriamos didelės kilpinio diuretiko dozės, kartais kartu su į veną leidžiamu 0,9 % fiziologiniu tirpalu. Su šlapimu prarasti K ir kiti elektrolitai turi būti papildyti. Jei hiponatremija yra sunki ir nereaguoja į diuretikus, gali prireikti protarpinės arba nuolatinės hemofiltracijos, kad būtų galima kontroliuoti ECF tūrį, o hiponatremija koreguojama į veną leidžiamu 0,9 % fiziologiniu tirpalu.

Esant normovolemijai, gydymas nukreiptas į pagrindinės priežasties (pvz., hipotirozės, antinksčių nepakankamumo, diuretikų) korekciją. Esant SIADH, būtina griežtai riboti skysčių vartojimą (pvz., 250–500 ml/parą). Be to, kilpinį diuretiką galima derinti su intraveniniu 0,9 % fiziologiniu tirpalu, kaip ir hipervoleminės hiponatremijos atveju. Ilgalaikė korekcija priklauso nuo pagrindinės priežasties gydymo sėkmės. Jei pagrindinė priežastis yra nepagydoma (pvz., metastazavęs plaučių vėžys) ir griežtai riboti skysčių vartojimą konkrečiam pacientui neįmanoma, galima vartoti demeklocikliną (300–600 mg kas 12 valandų); tačiau demeklociklinas gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą, kuris paprastai išnyksta nutraukus vaisto vartojimą. Tyrimų metu selektyvūs vazopresino receptorių antagonistai veiksmingai sukelia diurezę be reikšmingų elektrolitų nuostolių su šlapimu, todėl ateityje šie vaistai gali būti naudojami atspariai hiponatremijai gydyti.

Sunki hiponatremija

Sunkią hiponatremiją (natrio kiekis plazmoje < 109 mEq/l, efektyvus osmoliališkumas > 238 mOsm/kg) besimptomiams pacientams galima koreguoti griežtai ribojant skysčių vartojimą. Gydymas yra labiau ginčytinas esant neurologiniams simptomams (pvz., sumišimui, mieguistumui, traukuliams, komai). Hiponatremijos korekcijos greitis ir mastas yra ginčytini. Daugelis ekspertų rekomenduoja didinti natrio kiekį plazmoje ne daugiau kaip 1 mEq/(l h), tačiau pacientams, kuriems pasireiškia traukuliai, rekomenduojamas iki 2 mEq/(l h) greitis per pirmąsias 2–3 valandas. Apskritai Na kiekio padidėjimas neturėtų viršyti 10 mEq/l per pirmąsias 24 valandas. Intensyvesnė korekcija padidina centrinės nervų sistemos skaidulų demielinizacijos išsivystymo tikimybę.

Galima naudoti hipertoninį (3 %) tirpalą, tačiau elektrolitų kiekį reikia dažnai matuoti (kas 4 valandas). Pacientams, kuriems pasireiškia traukuliai arba koma, per 4–6 valandas galima skirti < 100 ml/val. tokiu kiekiu, kad serumo Na kiekis padidėtų 4–6 mEq/l. Šį kiekį galima apskaičiuoti pagal formulę:

(Pageidaujamas Na pokytis) / OBO, kur OBO = 0,6 kūno svorio kg vyrams arba 0,5 kūno svorio kg moterims.

Pavyzdžiui, Na kiekis, reikalingas natrio kiekiui padidinti nuo 106 iki 112 70 kg sveriančiam vyrui, apskaičiuojamas taip:

(112 mekv./l 106 mekv/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Kadangi hipertoniniame tirpale yra 513 mEq Na/l, norint padidinti natrio kiekį nuo 106 iki 112 mEq/l, reikia maždaug 0,5 l hipertoninio tirpalo. Gali prireikti koreguoti dozę, o natrio kiekį plazmoje reikia stebėti pirmąsias 2–3 valandas po gydymo pradžios. Pacientams, kuriems pasireiškia traukuliai, koma ar pakitusi psichinė būsena, reikalingas papildomas gydymas, kuris gali apimti dirbtinę plaučių ventiliaciją ir benzodiazepinus (pvz., 1–2 mg lorazepamo į veną kas 5–10 minučių, jei reikia) traukuliams gydyti.

Osmosinis demielinizacijos sindromas

Jei hiponatremija koreguojama per greitai, gali išsivystyti osmosinis demielinizacijos sindromas (anksčiau vadintas centrine tiltine mielinolize). Demielinizacija gali apimti tiltą ir kitas smegenų sritis. Šis sutrikimas dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems alkoholizmu, nepakankama mityba ar kitomis lėtinėmis ligomis. Per kelias dienas ar savaites gali išsivystyti pakraščių paralyžius, artikuliacijos sutrikimai ir disfagija. Sutrikimas gali išplisti į nugarą, apimdamas jutimo takus ir sukelti pseudokomą („klaidžiojimo“ sindromą, kai pacientas dėl generalizuoto motorinio paralyžiaus gali judinti tik akis). Pažeidimas dažnai būna nuolatinis. Jei natrio papildymas yra per greitas (pvz., > 14 mEq/l/8 val.) ir atsiranda neurologinių simptomų, reikia užkirsti kelią tolesniam natrio kiekio plazmoje padidėjimui nutraukiant hipertoninių tirpalų vartojimą. Tokiais atvejais hipotoninių tirpalų sukelta hiponatremija gali sumažinti galimą nuolatinę neurologinę žalą.