Lėtinis širdies nepakankamumas nėštumo metu

Pagal PSO apibrėžimą, širdies nepakankamumas nėštumo metu yra širdies nesugebėjimas aprūpinti organizmo audinius krauju pagal medžiagų apykaitos poreikius ramybės būsenoje ir (arba) vidutinio fizinio krūvio metu. Pagrindinės širdies nepakankamumo apraiškos yra sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas ir skysčių susilaikymas organizme.

Širdies nepakankamumas (ŠN) yra natūrali ir sunkiausia įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų (įgimtų ir įgytų širdies ydų, išeminės širdies ligos, ūminio miokardito ir kardiomiopatijos, infekcinio endokardito, arterinės hipertenzijos, širdies aritmijos ir laidumo sutrikimų) komplikacija.

Širdies nepakankamumo vystymasis ir progresavimas nėštumo metu grindžiamas dviem tarpusavyje susijusiais patofiziologiniais mechanizmais: širdies remodeliacija (kuri suprantama kaip skilvelių ertmės formos ir dydžio bei masės, taip pat miokardo struktūros, ultrastruktūros ir metabolizmo pokyčių visuma) ir neurohumoralinių sistemų, pirmiausia simpatoadrenalinės (SAS), renino-angiotenzino (RAS), endotelio ir vazopresino, aktyvacija.

Nėštumas prisideda prie širdies nepakankamumo vystymosi ir progresavimo, kurį sukelia reikšmingi hemodinamikos pokyčiai (BCC, širdies susitraukimų dažnio, bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimas, papildomos placentinės kraujotakos atsiradimas), medžiagų apykaitos procesų pagreitėjimas, ryškūs endokrininiai ir neurohumoraliniai pokyčiai. Dažniausiai širdies nepakankamumas prasideda ir sustiprėja 26–32 nėštumo savaitę, tai yra, maksimalios hemodinaminės apkrovos laikotarpiu, taip pat pogimdyminiu laikotarpiu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Širdies nepakankamumo simptomai nėštumo metu

Klinikiniai širdies nepakankamumo nėštumo metu simptomai yra įvairūs. Jie apima požymius, rodančius sumažėjusį toleranciją fiziniam aktyvumui ir skysčių susilaikymą organizme. Dusulys, akrocianozė, širdies astma rodo plaučių kraujotakos stazę; sisteminėje kraujotakoje – kepenų padidėjimas, jungo venų patinimas ir pulsacija, ascitas, edema, naktinis šlapinimasis.

Ūminis širdies nepakankamumas - plaučių edema

Ūminis širdies nepakankamumas nėštumo metu kelia rimtą grėsmę nėščios moters ir gimdančios moters gyvybei. Dažniausiai jis išsivysto kaip kairiojo skilvelio nepakankamumas – širdies astma arba plaučių edema.

Plaučių edema yra staigus plaučių hidratacijos padidėjimas dėl skysčio prasiskverbimo iš kapiliarų į intersticinį audinį ir alveoles, dėl kurio sutrinka jų ventiliacija.

Plaučių edemos vystymosi patofiziologiniai mechanizmai yra šie:

• padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose;
• kraujo onkotinio slėgio sumažėjimas;
• padidėjęs alveolių-kapiliarų membranų pralaidumas;
• plaučių audinio limfos drenažo sutrikimas.

Pirmasis mechanizmas sukelia kardiogeninę plaučių edemą (tai yra, patį kairiojo širdies nepakankamumą), kiti trys būdingi nekardiogeninei plaučių edemai.

Nėštumas sergančioms moterims žymiai padidina plaučių edemos riziką, kuri yra susijusi su hemodinamikos ypatumais (reikšmingu BCC padidėjimu) ir neurohumoraliniais reguliavimo mechanizmais, polinkiu į skysčių ir natrio susilaikymą, ląstelių membranų disfunkcija, nuolatiniu psichoemociniu stresu, santykine hipoproteinemija, dėl kurios sumažėja kraujo onkotinis slėgis, ir nepakankamu limfos nutekėjimu, susijusiu su mechaniniais veiksniais, ypač su aukšta diafragmos padėtimi.

Kardiogeninė plaučių edema yra labiausiai paplitęs variantas, atsirandantis dėl ūminio kairiojo širdies nepakankamumo, atsirandančio dėl įvairių širdies patologijų, įgytų ir įgimtų širdies defektų, ūminio miokardito, kardiomiopatijos, didelio židinio kardiosklerozes, arterinės hipertenzijos ir kt. Dažniausiai nėščioms moterims plaučių edema išsivysto esant mitralinei stenozei, kurios pagrindinis patogeninis veiksnys yra hipervolemija.

Yra keturi plaučių edemos vystymosi etapai:

• I etapas - stebima tik peribronchinė edema;
• II etapas - skystis kaupiasi tarpalveolinėse pertvarose;
• II etapas - skystis prasiskverbia į alveoles;
• IV (galutinė) stadija – intersticinio skysčio tūris padidėja daugiau nei 30% nuo pradinio lygio ir atsiranda dideliuose bronchuose ir trachėjoje.

Pagal šiuos etapus diagnozuojama intersticinė (kliniškai pasireiškianti širdies astma) ir alveolinė plaučių edema. Greitas ir masinis skysčių nutekėjimas į alveoles sukelia „žaibišką“ plaučių edemą, kurią lydi asfiksija ir dažnai baigiasi mirtimi. Pagal etiologiją skiriamas reumatinis ir nereumatinis miokarditas; pastarasis gali būti infekcinis – bakterinis, virusinis, parazitinis ir susijęs su kitomis ligomis.

Nereumatinis miokarditas yra tiesioginio arba netiesioginio infekcijos poveikio per alergijos mechanizmą arba infekcinio ar neinfekcinio faktoriaus (vaistų, serumo, maisto produktų ir kt.) autoimunizacijos mechanizmą miokarde pasekmė.

Kardiosklerozė (miokardo fibrozė) yra paskutinė įvairių širdies ligų stadija: miokarditas (miokarditinė kardiosklerozė), vainikinių kraujagyslių aterosklerozė (aterosklerozinė kardiosklerozė), miokardo infarktas (poinfarktinė kardiosklerozė). Miokarditinė kardiosklerozė (miokardo fibrozė) daugiausia nustatoma nėščioms moterims.

Nėščiųjų miokardito diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais duomenimis (dusulys, širdies plakimas, skausmas širdyje, fizinio aktyvumo apribojimas, aritmija, širdies nepakankamumas), elektro- ir echokardiografiniais tyrimais.

Nėštumo nutraukimo indikacijos yra šios:

• ūminis miokarditas;
• kardiosklerozė su sunkiais ritmo sutrikimais;
• CH IIA stadija ir aukštesnė;
• III–IV FC;
• vainikinių arterijų patologijos požymiai.

Miokardito gydymo priemonių apimtis: lėtinės infekcijos židinių gydymas, NVNU, antibiotikai, gliukokortikosteroidai (jei nėra NVNU poveikio), desensibilizuojantys vaistai, metaboliniai vaistai, beta adrenoblokatoriai.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Širdies nepakankamumo klasifikacija nėštumo metu

VI Ukrainos nacionalinio kardiologų kongreso (2000 m.) patvirtinta širdies nepakankamumo nėštumo metu klasifikacija apima klinikinės stadijos, funkcinės klasės ir varianto apibrėžimą.

Klinikiniai širdies nepakankamumo etapai (atitinka lėtinio kraujotakos nepakankamumo stadiją pagal ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko klasifikaciją):

• CH I - latentinis arba pradinis;
• CH II - ryškus (padalintas į IIA - užsitęsusios stadijos pradžia ir IIB - šio etapo pabaiga);
• CH III - terminalinis, distrofinis.

Širdies nepakankamumo stadija nėštumo metu atspindi šio proceso klinikinės evoliucijos stadiją, o paciento funkcinė klasė yra dinamiška charakteristika, kuri gali keistis gydymo įtakoje.

Pagal NYHA kriterijus išskiriamos keturios paciento funkcinės klasės (FC):

• I FC – pacientas, sergantis širdies liga, toleruoja įprastą fizinį aktyvumą be dusulio, nuovargio ar širdies plakimo;
• II FC – pacientas, kuriam būdingas vidutinis fizinio aktyvumo apribojimas, kuriam atliekant įprastą fizinį aktyvumą pasireiškia dusulys, nuovargis ir širdies plakimas;
• III FC - yra didelis fizinio aktyvumo apribojimas, ramybės būsenoje nusiskundimų nėra, tačiau net ir esant nedideliam fiziniam krūviui, atsiranda dusulys, nuovargis ir širdies plakimas;
• IV FC - esant bet kokiam fizinio aktyvumo lygiui ir ramybės būsenoje, pasireiškia nurodyti subjektyvūs simptomai.

Dauguma nėščiųjų, sergančių širdies ligomis, priklauso I ir II funkcinėms grupėms, mažiau nei 20 % pacienčių priklauso III ir IV funkcinėms grupėms.

Širdies nepakankamumo variantai: su sistoline disfunkcija – sistolinė ŠN (išstūmimo frakcija, EF<40%), su išsaugota sistoline funkcija – diastolinė ŠN (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Širdies nepakankamumo diagnozė nėštumo metu

Širdies nepakankamumo diagnozė nėštumo metu grindžiama klinikiniais požymiais, instrumentinių tyrimo metodų, leidžiančių objektyvizuoti miokardo disfunkciją ir širdies remodeliaciją (echokardiografija su Dopleriu, EKG ir radiografija), duomenimis, taip pat teigiamais gydymo, skirto pašalinti kraujotakos sutrikimus, rezultatais.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Nėščiųjų, sergančių širdies nepakankamumu, gimdymas

IIA ir aukštesnės stadijos, III ir IV FC širdies nepakankamumo atveju, neatsižvelgiant į širdies ligos pobūdį, reikalingas švelnus gimdymo būdas: nesudėtingais atvejais - nutraukti stūmimą operacijos pagalba, naudojant akušerines žnyples, o nepalankioje akušerinėje situacijoje (sėdmeninė padėtis, siauras dubuo) - gimdymas cezario pjūviu.

CH IIB ir CH III stadijų atveju laktaciją nutraukti privaloma; CH IIA atveju naktinis maitinimas paprastai neleidžiamas.

[ 18 ], [ 19 ]

Širdies nepakankamumo gydymas nėštumo metu

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas nėščioms moterims apima:

• krūvio ribojimas: sergant širdies nepakankamumu IIA – pusiau lova ir vidutinis fizinis aktyvumas („patogūs“ motoriniai režimai); sergant širdies nepakankamumu IIB ir III – lova ir kvėpavimo pratimai lovoje;
• širdies nepakankamumą sukėlusios pagrindinės ligos terapija;
• dieta, kurioje ribojamas skysčių ir natrio chlorido vartojimas (mažiau nei 3 g per parą esant I-II FC ir mažiau nei 1,5 g per parą esant III-IV FC).

Vaistų terapija

Nėštumo metu griežtai draudžiama vartoti kardiologijos klinikose dažniausiai širdies nepakankamumui gydyti vartojamus angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius. Šios grupės vaistai sukelia augimo sulėtėjimą, galūnių kontraktūras, kaukolės ir litotripsiją, plaučių hipoplaziją, oligohidramnioną ir net prenatalinę vaisiaus mirtį. Be tiesioginio neigiamo poveikio vaisiui, jie sukelia gimdos ir placentos kraujagyslių spazmus, dar labiau pablogindami vaisiaus kančias.

Angiotenzino II receptorių blokatoriai taip pat griežtai draudžiami viso nėštumo metu.

CHF gydymui nėščioms moterims naudojami įvairių grupių vaistai:

• diuretikai, jei yra akivaizdžių klinikinių skysčių susilaikymo organizme požymių; pasirinktas vaistas yra furozemidas (40 mg/d. 2–3 kartus per savaitę);
• Širdies glikozidai (digoksinas 0,25–0,50 mg/d.) skiriami esant tachistoliniam prieširdžių virpėjimui. Širdies nepakankamumas IIA ir aukštesnės stadijos, III–IV funkcinės klasės;
• Periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai vartojami esant širdies nepakankamumui, kai yra plaučių užgulimo požymių: molsidominas 3-8 mg 3 kartus per dieną (kontraindikuotinas pirmąjį trimestrą);
• Visiems pacientams, sergantiems II-IV funkcinės klasės CHF, skiriami beta adrenoblokatoriai, pradedant nuo minimalios dozės, palaipsniui ją didinant kas savaitę iki tikslinės dozės: metoprololis arba atenololis (nuo 6,25 iki 50 mg), karvedilolis (nuo 3,125 iki 25 mg), bisoprololis (nuo 1,25 iki 10 mg), nebivololis (nuo 1,25 iki 10 mg). Skiriant beta adrenoblokatorius, reikia nepamiršti, kad jie padidina gimdos tonusą ir, gresiančio nėštumo nutraukimo atveju, gali sukelti persileidimą; jie taip pat sumažina gimdos ir placentos kraujotaką. Viena iš įrodytų neigiamų beta adrenoblokatorių vartojimo nėštumo metu pasekmių yra vaisiaus augimo sulėtėjimas. Atsižvelgiant į tai, kad beta adrenoblokatoriai gali sukelti bradikardiją ir hipotenziją naujagimiui, jų vartojimą reikia nutraukti 48 valandas prieš gimdymą;
• vaistai, normalizuojantys miokardo metabolizmą: riboksinas (0,2 g 3 kartus per dieną), vitaminai, kalio orotatas (0,25–0,5 g 3 kartus per dieną), trimetazidinas (20 mg 3 kartus per dieną).

Gydant širdies nepakankamumą nėščioms moterims, kurioms yra kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija, vartojami verapamilis ir beta adrenoblokatoriai. Reikėtų vengti (arba vartoti labai saikingai) širdies glikozidų, diuretikų ir nitratų (skiriamų esant sistoliniam širdies nepakankamumo variantui).