Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumas yra širdies skilvelių prisipildymo ar susitraukimo sutrikimo pasekmė, dėl kurios sumažėja širdies pumpavimo funkcija, lydima tipiškų simptomų: dusulio ir greito nuovargio. Kardiomiopatija yra bendrinis terminas, apibūdinantis pirmines širdies raumens ligas. Yra keturi pagrindiniai kardiomiopatijos tipai: dilatacinė, hipertrofinė, infiltracinė ir restrikcinė. Dabar nuspręsta atsisakyti antrinės kardiomiopatijos terminų: hipertenzinė, išeminė, vožtuvų ir kt. Bet kuris iš šių variantų gali sukelti širdies nepakankamumą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologija

Širdies nepakankamumas (HF) paveikia maždaug 5 milijonus žmonių Jungtinėse Valstijose, o kasmet užregistruojama daugiau nei 500 000 naujų atvejų.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Priežastys širdies nepakankamumas

Tiek širdies, tiek sisteminiai veiksniai gali sutrikdyti širdies veiklą ir sukelti širdies nepakankamumą. Širdies veiksniai yra miokardo pažeidimas (pvz., ūminis miokardo infarkto ar miokardito atveju, lėtinis fibrozės atveju, susijusio su įvairiais sutrikimais), vožtuvų ligos, aritmijos (tachiaritmijos arba bradiaritmijos) ir funkcionuojančio miokardo kiekio sumažėjimas (t. y. išemija). Sisteminiai veiksniai yra bet kokia būklė, kuri padidina širdies išstūmimą, pvz., anemija (dėl kurios atsiranda didelio išstūmimo širdies nepakankamumas), arba riboja išstūmimą (pokrūvis), pvz., sisteminė hipertenzija.

Tradicinis skirtumas tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių nepakankamumo yra šiek tiek klaidinantis, nes širdis yra integruota sistema, kaip siurblys, ir pokyčiai vienoje kameroje galiausiai paveikia visą širdį. Tačiau šie terminai nurodo didžiausios žalos, sukeliančios širdies nepakankamumą, vietą ir gali būti naudingi pradinei diagnozei ir gydymui.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas dažniausiai išsivysto sergant vainikinių arterijų liga (VAL), hipertenzija, aortos stenoze, dauguma kardiomiopatijos formų, įgyta mitralinio ar aortos vožtuvo regurgitacija ir įgimtais širdies defektais (pvz., skilvelių pertvaros defektu, atviru arteriniu lataku su dideliu šuntu).

Dešiniojo skilvelio nepakankamumą dažniausiai sukelia ankstesnis kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl kurio padidėja plaučių venų slėgis ir atsiranda plaučių arterinė hipertenzija, t. y. dešiniojo skilvelio perkrova) arba sunki plaučių liga (tada ši būklė vadinama cor pulmonale). Kitos priežastys yra daugybinės plaučių embolijos, plaučių venų okliuzinė liga, dešiniojo skilvelio infarktas, pirminė plaučių hipertenzija, triburio vožtuvo regurgitacija ar stenozė, mitralinė stenozė ir plaučių vožtuvo ar arterijos stenozė. Kelios būklės imituoja dešiniojo skilvelio nepakankamumą, tačiau gali turėti normalią širdies funkciją; tai apima tūrio perkrovą ir padidėjusį sisteminį venų slėgį policitemijos ar masinių perpylimų metu, ir ūminį inkstų nepakankamumą su natrio ir vandens susilaikymu, dėl kurio atsiranda skysčių perkrova. Tuščiosios venos obstrukcija taip pat gali imituoti dešiniojo skilvelio nepakankamumo klinikinį vaizdą.

Abiejų skilvelių nepakankamumas pasireiškia sergant ligomis, kurios pažeidžia visą miokardą (pavyzdžiui, virusiniu miokarditu, amiloidoze, Čagoso liga).

Didelės išstūmimo širdies nepakankamumas atsiranda, kai nuolat reikia didelio CO, o tai ilgainiui gali lemti normalios širdies nesugebėjimą palaikyti pakankamo išstūmimo. Būklės, kurios gali padidinti CO, yra sunki anemija, beriberis, tireotoksikozė, pažengusi Pageto liga, arterioveninė fistulė ir nuolatinė tachikardija. CO yra didelis sergant įvairiomis cirozės formomis, tačiau dažniausiai skysčių susilaikymą lemia kepenų mechanizmai.

Kardiomiopatija yra bendrinis miokardo ligos terminas, anksčiau vartotas apibūdinti etiologiją (pvz., išeminę ar hipertenzinę kardiomiopatiją), sukeliančią antrinį miokardo pažeidimą. Šiuo metu šis terminas vartojamas apibūdinti pirminę skilvelių miokardo ligą, kurios nesukelia įgimti anatominiai defektai, vožtuvų, sisteminiai ar plaučių kraujagyslių sutrikimai, pirminės perikardo ar laidžiosios sistemos komponentų ligos ar išeminė širdies liga. Kardiomiopatija dažnai būna idiopatinė ir klasifikuojama kaip stazinė dilatacinė, hipertrofinė arba infiltracinė-restrikcinė kardiomiopatija.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Pathogenesis

Širdies susitraukimo gebą, skilvelių funkciją ir miokardo deguonies poreikį lemia prieškrūvis, pokrūvis, maistinių medžiagų (pvz., deguonies, riebalų rūgščių, gliukozės) prieinamumas, širdies susitraukimų dažnis ir ritmo modelis bei gyvybinga miokardo masė. Širdies išstūmimas (ŠM) yra proporcingas širdies susitraukimų dažniui per laiko vienetą ir sistoliniam tūriui; jam taip pat įtakos turi veninis kraujo grįžimas, periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir neurohumoraliniai veiksniai.

Išankstinis krūvis yra širdies būsena jos relaksacijos fazės (diastolės) pabaigoje prieš pat susitraukimą (sistolę). Išankstinis krūvis atspindi miokardo skaidulų galutinio diastolinio išsitempimo laipsnį ir galutinį diastolinį tūrį, kuriam įtakos turi skilvelių diastolinis slėgis ir miokardo sienelės struktūra. Paprastai kairiojo skilvelio (KS) galutinis diastolinis slėgis, ypač jei jis yra didesnis nei normalus, yra priimtinas išankstinio krūvio rodiklis. Išsiplėtimas, hipertrofija ir kairiojo skilvelio elastingumo pokyčiai keičia išankstinį krūvį.

Pokrūvis yra miokardo skaidulų susitraukimo pasipriešinimo jėga sistolės pradžioje. Jį lemia intraskilvelių slėgis, tūris ir sienelės storis aortos vožtuvo atsidarymo metu. Kliniškai sisteminis kraujospūdis aortos vožtuvo atsidarymo metu arba iš karto po jo rodo didžiausią sistolinį sienelės spaudimą ir apytiksliai atitinka pokrūvį.

Franko-Starlingo dėsnis apibūdina ryšį tarp išankstinio krūvio ir širdies veiklos. Jis teigia, kad sistolinis susitraukimo tūris (atspindimas sistolinio tūrio arba ŠS) paprastai yra proporcingas išankstiniam krūviui normaliame fiziologiniame diapazone. Susitraukimo tūrį sunku išmatuoti be širdies kateterizacijos, tačiau jį gerai atspindi išstūmimo frakcija (EF) – galutinio diastolinio tūrio procentinė dalis, išstumiama su kiekvienu susitraukimu (kairiojo skilvelio sistolinis tūris / galutinis diastolinis tūris).

Širdies rezervas – tai širdies gebėjimas padidinti savo darbą, palyginti su ramybės būsenos lygiu, reaguojant į emocinį ar fizinį stresą. Maksimalaus krūvio metu organizmo deguonies suvartojimas gali padidėti nuo 250 iki 1500 ml/min. ar daugiau. Mechanizmai apima širdies susitraukimų dažnio, sistolinio ir diastolinio tūrių, smūginio tūrio ir audinių deguonies suvartojimo (skirtumo tarp O2 _kiekio arteriniame kraujyje ir mišriame veniniame arba plaučių arterijos kraujyje) padidėjimą. Gerai treniruotiems jauniems suaugusiesiems maksimalaus krūvio metu širdies susitraukimų dažnis gali padidėti nuo 55–70 dūžių per minutę (ramybės būsenoje) iki 180 dūžių per minutę, o CO gali padidėti nuo 6 iki 25 l/min. ar daugiau. Ramybės būsenoje arteriniame kraujyje yra maždaug 18 ml deguonies 1 dl kraujo, o mišriame veniniame arba plaučių arterijos kraujyje – apie 14 ml/dl.

Taigi, deguonies suvartojimas yra maždaug 4,0 ml/dl, tačiau didėjant poreikiui jis gali padidėti iki 12–14 ml/dl. Šie mechanizmai taip pat dalyvauja kompensacijoje esant širdies nepakankamumui.

Esant širdies nepakankamumui, širdis gali nepakankamai aprūpinti audinius metabolizmui reikalingu kraujo kiekiu, o dėl to padidėjęs plaučių ar sisteminis veninis slėgis gali sukelti periferinių organų perteklinį aktyvumą. Ši būklė gali pasireikšti sutrikus sistolinei arba diastolinei širdies funkcijai (dažniausiai abiem).

Esant sistolinei disfunkcijai, skilvelis silpnai susitraukia ir nevisiškai ištuštėja, todėl iš pradžių padidėja diastolinis tūris ir slėgis. Vėliau EF mažėja. Sutrinka energijos sąnaudos, energijos tiekimas, elektrofiziologinės funkcijos, sutrinka susitraukimo gebėjimas, sutrikdoma ląstelės viduje vykstanti kalcio apykaita ir ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) sintezė. Sistolinės disfunkcijos dominavimas yra dažnas reiškinys sergant širdies nepakankamumu, kurį sukelia miokardo infarktas. Sistolinė disfunkcija gali išsivystyti daugiausia kairiajame arba dešiniajame skilvelyje; kairiojo skilvelio nepakankamumas dažnai sukelia dešiniojo skilvelio nepakankamumą.

Esant diastolinei disfunkcijai, sutrinka skilvelių prisipildymas, dėl to sumažėja skilvelių galutinis diastolinis tūris, padidėja galutinis diastolinis slėgis arba abu šie veiksniai. Kontraktilumas ir, atitinkamai, EF išlieka normalūs, o EF gali netgi padidėti, nes prastai užpildytas kairiojo skilvelio skyrius efektyviau susitraukia, kad palaikytų širdies išstūmimą. Žymiai sumažėjęs kairiojo skilvelio prisipildymas gali lemti mažą CO ir sisteminių apraiškų atsiradimą. Padidėjęs prieširdžių slėgis sukelia plaučių užgulimą. Diastolinė disfunkcija paprastai pasireiškia sutrikus skilvelių relaksacijai (aktyviam procesui), padidėjus skilvelių rigidiškumui, konstrikciniam perikarditui arba prieširdžių skilvelio vožtuvo stenozei. Atsparumas prisipildymui didėja su amžiumi, tikriausiai dėl sumažėjusio miocitų skaičiaus ir intersticinio kolageno nusėdimo. Taigi, diastolinė disfunkcija gana dažna vyresnio amžiaus žmonėms. Manoma, kad diastolinė disfunkcija vyrauja sergant hipertrofine kardiomiopatija, ligomis, sukeliančiomis skilvelių hipertrofiją (pvz., hipertenzija, sunki aortos stenozė), ir miokardo amiloido infiltracija. Kairiojo skilvelio prisipildymas ir funkcija taip pat gali sutrikti, kai tarpskilvelinė pertvara išsikiša į kairę dėl žymiai padidėjusio dešiniojo skilvelio slėgio.

Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, sumažėja CO ir padidėja plaučių venų slėgis. Kadangi plaučių kapiliarų slėgis viršija plazmos baltymų onkotinį slėgį (maždaug 24 mm Hg), skystis kraujyje iš kapiliarų patenka į intersticinę erdvę ir alveoles, sukeldamas periferinę edemą ir (arba) susilpnindamas plaučių funkciją ir padidindamas kvėpavimo dažnį. Limfos drenažas padidėja, tačiau negali kompensuoti padidėjusio skysčio kiekio plaučiuose. Žymus skysčių kaupimasis alveolėse (plaučių edema) reikšmingai pakeičia ventiliacijos/perfuzijos (V/Q) santykį: deguonies neturintis plaučių arterinis kraujas teka per blogai ventiliuojamas alveoles, todėl sumažėja deguonies parcialinis slėgis arteriniame kraujyje (pO2) ir atsiranda dispnėja. Tačiau dispnėja gali pasireikšti prieš V/Q sutrikimą, tikriausiai dėl padidėjusio plaučių venų slėgio ir padidėjusio kvėpavimo darbo; tikslus šio reiškinio mechanizmas nėra aiškus. Esant sunkiam ar lėtiniam kairiojo skilvelio nepakankamumui, pleuritas paprastai išsivysto dešinėje krūtinės pusėje, o vėliau – abiejose pusėse, dar labiau pablogindamas dusulį. Minutinė ventiliacija padidėja, todėl sumažėja pCO2 ir padidėja kraujo pH (kvėpavimo alkalozė). Intersticinė edema smulkiuosiuose kvėpavimo takuose gali trukdyti ventiliacijai, padidindama pCO2 – gresiančio kvėpavimo nepakankamumo požymį.

Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, padidėja sisteminis veninis slėgis, dėl kurio skystis patenka į intersticinę erdvę ir progresuoja edema, pirmiausia periferiniuose audiniuose (pėdose ir čiurnose) ir pilvo organuose. Pirmiausia pažeidžiama kepenų funkcija, nors sutrinka skrandžio ir žarnyno funkcija, pilvo ertmėje gali kauptis skystis (ascitas). Dešiniojo skilvelio nepakankamumas paprastai sukelia vidutinio sunkumo kepenų funkcijos sutrikimą, dažniausiai šiek tiek padidėja konjuguoto ir laisvo bilirubino kiekis, protrombino laikas ir kepenų fermentų aktyvumas (pvz., šarminės fosfatazės, AST, ALT). Pažeistos kepenys negali inaktyvuoti aldosterono, o antrinis aldosteronizmas prisideda prie skysčių kaupimosi. Lėtinis veninis užgulimas vidaus organuose gali sukelti anoreksiją, malabsorbcijos sindromą, baltymų netekimo enteropatiją (kuriai būdingas viduriavimas ir reikšminga hipoalbuminemija), nuolatinį kraujo netekimą virškinimo trakte ir (kartais) išeminį žarnyno infarktą.

Širdies funkcijos pokyčiai. Kai širdies skilvelių pumpavimo funkcija pablogėja, padidėja prieškrūvis, siekiant palaikyti širdies slėgį. Dėl to per ilgą laiką vyksta kairysis skilvelis, kuris tampa elipsiškesnis, išsiplečia ir hipertrofuojasi. Nors iš pradžių šie pokyčiai yra kompensaciniai, galiausiai padidėja diastolinis standumas ir sienelių įtempimas (miokardo įtampa), sutrikdydami širdies funkciją, ypač fizinio krūvio metu. Padidėjęs širdies sienelės įtempimas padidina deguonies poreikį ir pagreitina miokardo ląstelių apoptozę (programuotą ląstelių mirtį).

Hemodinaminiai pokyčiai: Kai CO sumažėja, audinių aprūpinimas deguonimi palaikomas padidinant O2 suvartojimą iš atmosferos oro, todėl kartais oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į dešinę, kad pagerėtų O2 išsiskyrimas.

Sumažėjęs ŠKS ir sumažėjęs sisteminis kraujospūdis aktyvina arterijų baroreceptorius, didindamas simpatinį ir mažindamas parasimpatinį tonusą. Dėl to padidėja širdies susitraukimų dažnis ir miokardo susitraukimo gebėjimas, susiaurėja arteriolės atitinkamose kraujagyslių srityse, atsiranda venokonstrikcija, susilaiko natris ir vanduo. Šie pokyčiai kompensuoja skilvelių funkcijos sumažėjimą ir padeda palaikyti hemodinaminę homeostazę ankstyvosiose širdies nepakankamumo stadijose. Tačiau šie kompensaciniai mechanizmai padidina širdies darbą, prieškrūvį ir pokrūvį; sumažina vainikinių arterijų ir inkstų kraujotaką; sukelia skysčių kaupimąsi, dėl kurio atsiranda edema; padidina kalio išsiskyrimą, taip pat gali sukelti miocitų nekrozę ir aritmiją.

Inkstų funkcijos pokyčiai. Dėl širdies funkcijos pablogėjimo sumažėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracija, todėl persiskirsto inkstų kraujotaka. Filtracijos funkcija ir natrio išsiskyrimas sumažėja, tačiau padidėja reabsorbcija inkstų kanalėliuose, todėl organizme susilaiko natris ir vanduo. Vėliau persiskirsto kraujotaka, kuri inkstuose sumažėja fizinio krūvio metu, bet padidėja ramybės būsenoje, o tai gali prisidėti prie nikturijos išsivystymo.

Sumažėjusi inkstų perfuzija (ir galbūt sumažėjęs arterinis sistolinis slėgis dėl sumažėjusios skilvelių funkcijos) suaktyvina renino, angiotenzino ir aldosterono sistemą, padidindama natrio ir vandens susilaikymą bei inkstų ir periferinių kraujagyslių tonusą. Šį poveikį sustiprina intensyvus simpatinės nervų sistemos aktyvavimas, lydimas širdies nepakankamumo.

Renino-angiotenzino-aldosterono-vazopresino sistema sukelia daugybę potencialiai žalingų poveikių. Angiotenzinas II pablogina širdies nepakankamumą, sukeldamas vazokonstrikciją, įskaitant eferentines inkstų arterioles, ir padidindamas aldosterono sintezę, kuri ne tik padidina natrio reabsorbciją distaliniame nefrone, bet ir sukelia miokardo kolageno kaupimąsi bei fibrozę. Angiotenzinas II padidina norepinefrino išsiskyrimą, stimuliuoja antidiuretinio hormono (ADH) sintezę ir sukelia apoptozę. Angiotenzinas II gali dalyvauti kraujagyslių ir miokardo hipertrofijos vystymesi, taip prisidėdamas prie širdies ir periferinių kraujagyslių remodeliacijos ir gali pabloginti širdies nepakankamumą. Aldosteronas gali būti sintezuojamas širdyje ir kraujagyslėse nepriklausomai nuo angiotenzino II (galbūt stimuliuojamas kortikotropino, azoto oksido, laisvųjų radikalų ir kitų stimuliatorių) ir turėti neigiamą poveikį šiems organams.

Neurohumoralinė reakcija. Streso sąlygomis neurohumoralinė aktyvacija skatina padidėjusią širdies funkciją, palaiko kraujospūdį ir organų aprūpinimą krauju, tačiau nuolatinis šių reakcijų aktyvavimas sutrikdo normalią pusiausvyrą tarp poveikio, kuris didina miokardo funkciją ir sukelia vazokonstrikciją, ir veiksnių, kurie sukelia miokardo atsipalaidavimą ir vazodilataciją.

Širdyje yra daug neurohumoralinių receptorių (angiotenzino 1 ir 2 tipo, muskarino, endotelino, serotonino, adenozino, citokino). Šių receptorių vaidmuo dar nėra iki galo išaiškintas. Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, receptoriai (kurie sudaro 70 % širdies receptorių) yra slopinami, tikriausiai reaguojant į intensyvią simpatinę stimuliaciją, todėl pablogėja kardiomiocitų susitraukimo gebėjimas.

Plazmos norepinefrino kiekis padidėja, daugiausia dėl simpatinės stimuliacijos, o adrenalino kiekis nepakinta. Nepageidaujamas poveikis yra vazokonstrikcija su padidėjusiu prieškrūviu ir pokrūviu, tiesioginis miokardo pažeidimas, įskaitant apoptozę, sumažėjusi inkstų kraujotaka ir kitų neurohumoralinių sistemų, įskaitant renino-angiotenzino-aldosterono-ADH kaskadą, aktyvacija.

ADH išsiskiria reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą dėl įvairių neurohormoninių stimulų. Padidėjęs ADH kiekis sumažina laisvo vandens išsiskyrimą per inkstus, o tai gali prisidėti prie hiponatremijos sergant širdies nepakankamumu. ADH kiekis pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir turintiems normalų kraujospūdį, skiriasi.

Prieširdžių natriuretinis peptidas išsiskiria reaguojant į padidėjusį prieširdžių tūrį ir slėgį. Smegenų natriuretinis peptidas (B tipo) išsiskiria skilvelyje reaguojant į skilvelių išsiplėtimą. Šie peptidai (NUP) padidina natrio išsiskyrimą per inkstus, tačiau pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, šis poveikis yra silpnesnis dėl sumažėjusio inkstų perfuzijos slėgio, mažo receptorių jautrumo ir galbūt per didelio NUP fermentinio skaidymo.

Kadangi esant širdies nepakankamumui pasireiškia endotelio disfunkcija, sumažėja endogeninių vazodilatatorių (pvz., azoto oksido, prostaglandinų) sintezė ir padidėja endogeninių vazokonstriktorių (pvz., endotelino) susidarymas.

Pakitusi širdis ir kiti organai gamina naviko nekrozės faktorių alfa (TNF). Šis citokinas padidina katabolizmą ir gali sukelti širdies kacheksiją (daugiau nei 10 % kūno svorio netekimą), kuri gali pabloginti širdies nepakankamumo ir kitų neigiamų pokyčių apraiškas.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Simptomai širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumo simptomai skiriasi priklausomai nuo to, kuris skilvelis yra pirmiausia pažeistas – dešinysis ar kairysis. Klinikinių apraiškų sunkumas labai skiriasi ir paprastai nustatomas pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją. Kairiojo skilvelio nepakankamumas sukelia plaučių edemos vystymąsi.

Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, dažniausi simptomai yra dusulys, atspindintis plaučių užgulimą, ir nuovargis kaip žemo ŠK pasireiškimas. Dusulys paprastai atsiranda fizinio krūvio metu ir išnyksta ilsintis. Širdies nepakankamumui pablogėjus, dusulys gali atsirasti ramybės būsenoje ir naktį, kartais sukeldamas naktinį kosulį. Dažnai pasireiškia dusulys, kuris prasideda iš karto arba netrukus po atsigulimo ir greitai palengvėja atsisėdus (ortopnėja). Paroksizminė naktinė dusulys (PND) pažadina pacientus praėjus kelioms valandoms po atsigulimo ir palengvėja tik po 15–20 minučių sėdėjimo. Esant sunkiam širdies nepakankamumui, periodinis ciklinis kvėpavimas (Cheyne-Stokes kvėpavimas) gali pasireikšti tiek naktį, tiek dieną – trumpas padažnėjusio kvėpavimo (hiperpnėjos) laikotarpis kaitaliojasi su trumpu kvėpavimo nebuvimo (apnėjos) laikotarpiu; staigi hiperpnėjos fazė gali pažadinti pacientą iš miego. Priešingai nei paroksizminė naktinė dusulys, hiperpnėjos fazė yra trumpa, trunka kelias sekundes ir išnyksta per 1 minutę ar greičiau. Paroksizminę naktinę dispnėją sukelia plaučių stazė, o Čeino-Stokso kvėpavimą – mažas ŠK. Su miegu susiję kvėpavimo sutrikimai, tokie kaip miego apnėja, dažni sergant širdies nepakankamumu ir gali jį pabloginti. Labai sumažėjusi smegenų kraujotaka ir hipoksemija gali sukelti lėtinį dirglumą ir sutrikdyti protinę veiklą.

Niujorko širdies asociacijos širdies nepakankamumo klasifikacija

NYHA klasė	Apibrėžimas	Ribokite fizinį aktyvumą	Pavyzdžiai
Aš	Įprastas fizinis aktyvumas nesukelia nuovargio, dusulio, palpitacijos ar krūtinės anginos.	Ne	Gali atlaikyti bet kokį reikalaujamą apkrovą 7 MET*: 11 kg svorio perkėlimas 8 žingsniai, 36 kg kėlimas, sniego kasimas, kasimas, slidinėjimas, teniso, tinklinio, badmintono ar krepšinio žaidimas; bėgimas / ėjimas 8 km/h greičiu
II.	Įprastas fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar krūtinės anginą.	Plaučiai	Gali atlaikyti bet kokį reikalaujamą apkrovą 5 METRAI: nepertraukiami lytiniai santykiai, darbas sode, čiuožimas riedučiais, vaikščiojimas lygiu paviršiumi 7 km/h greičiu
III.	Gera savijauta ramybės būsenoje. Net ir nedidelis fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar krūtinės anginą.	Vidutinis	Gali atlaikyti bet kokį reikalaujamą apkrovą 2 METRAI: prausimasis duše arba rengimasis be poilsio, patalynės keitimas arba klojimas, langų plovimas, golfo žaidimas, ėjimas 4 km/h greičiu
IV	Simptomų buvimas ramybės būsenoje. Menkiausias fizinis aktyvumas padidina diskomfortą.	Išreikštas	Negali atlikti ar užbaigti nė vienos iš aukščiau nurodytų 2 MET veiklų. Negali susidoroti su nė vienu iš aukščiau nurodytų darbo krūvių.

„MET reiškia metabolinį ekvivalentą.“

Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, dažniausi simptomai yra kulkšnių patinimas ir nuovargis. Kartais pacientai jaučia pilnumo jausmą pilve ar kakle. Kepenų patinimas gali sukelti diskomfortą dešiniajame viršutiniame pilvo kvadrante, o skrandžio ir žarnų patinimas gali sukelti anoreksiją ir pilvo pūtimą.

Mažiau specifiniai širdies nepakankamumo simptomai yra šaltos rankos ir pėdos, akrocianozė, galvos svaigimas dėl laikysenos, nikturija ir sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas dieną. Esant sunkiam dviskilvelių nepakankamumui, gali sumažėti griaučių raumenų masė ir tai rodo tam tikrą mitybos trūkumą, bet taip pat padidėjusį katabolizmą, susijusį su padidėjusia citokinų sinteze. Reikšmingas svorio kritimas (širdies kacheksija) yra grėsmingas požymis, susijęs su dideliu mirtingumu.

Bendras tyrimas gali atskleisti sisteminių sutrikimų, sukeliančių arba pabloginančių širdies nepakankamumą, požymius (pvz., anemiją, hipertireozę, alkoholizmą, hemochromatozę).

Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, galima tachikardija ir tachipnėja; pacientams, sergantiems sunkiu kairiojo skilvelio nepakankamumu, pasireiškia akivaizdi dusulys arba cianozė, arterinė hipotenzija; dėl hipoksijos ir sumažėjusio smegenų kraujotakos jie gali jausti mieguistumą arba sujaudinimą. Bendra cianozė (viso kūno paviršiaus, įskaitant šiltas liesti vietas, pvz., liežuvį ir gleivines) atspindi sunkią hipoksemiją. Periferinė cianozė (lūpų, pirštų) atspindi silpną kraujotaką ir padidėjusį deguonies suvartojimą. Jei energingas masažas pagerina nago guolio spalvą, cianozę galima laikyti periferine; jei cianozė yra centrinė, padidėjusi vietinė kraujotaka spalvos nepagerina.

Esant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai, širdyje atsiranda difuzinis, padidėjęs, į šonus pasislinkęs viršūninis impulsas; girdimi ir kartais apčiuopiami II (S2) ir IV (S4) širdies garsai, II garso akcentavimas virš plaučių arterijos. Viršūnėje gali atsirasti pansistolinis mitralinio regurgitacijos ūžesys. Apžiūrėjus plaučius, įkvepiant matomas švokštimas apatinėse plaučių dalyse, o esant pleuritui – bukumas perkusijai ir kvėpavimo susilpnėjimas apatinėse plaučių dalyse.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai yra šie: neįtempta periferinė edema (matomi ir apčiuopiami įspaudai, kartais gana gilūs, paspaudus pirštu) kojose; padidėjusios ir kartais pulsuojančios kepenys, apčiuopiamos žemiau dešiniojo šonkaulių krašto; pilvo išsipūtimas, ascitas ir matomas jungo venų išsipūtimas, padidėjęs veninis slėgis jungo venose, kartais su aukštomis a arba v bangomis, kurios matomos net pacientui sėdint ar stovint. Sunkiais atvejais periferinė edema gali išplisti į šlaunis ar net kryžkaulį, kapšelį, apatinę priekinę pilvo sienelę, o kartais ir aukščiau. Didelė edema daugelyje sričių vadinama anasarka. Edema gali būti asimetriška, jei pacientas daugiausia guli ant vieno šono.

Esant edemai, kepenys gali būti padidėjusios arba sukietėjusios. Paspaudus kepenis, galima aptikti hepatojugulinį refleksą. Palpuojant širdies sritį, galima aptikti kairiojo parasternalinio regiono iškilimą, susijusį su dešiniojo skilvelio išsiplėtimu, o klausantis – dešiniojo skilvelio triburio regurgitaciją arba S2 triukšmą palei kairįjį krūtinkaulio sienelės kraštą.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostika širdies nepakankamumas

Klinikiniai požymiai (pvz., dusulys fizinio krūvio metu, ortopnėja, edema, tachikardija, plaučių karkalai, jungo venų išsiplėtimas), rodantys širdies nepakankamumą, pasireiškia vėlai. Panašūs simptomai gali pasireikšti ir sergant LOPL ar pneumonija, todėl kartais klaidingai priskiriami senatvei. Širdies nepakankamumą reikėtų įtarti pacientams, kuriems anksčiau buvo miokardo infarktas, arterinė hipertenzija ar vožtuvų sutrikimai ir yra papildomų širdies garsų bei ūžesių. Vidutinio sunkumo širdies nepakankamumą reikėtų įtarti vyresnio amžiaus pacientams arba pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

Diagnozei patvirtinti reikalinga krūtinės ląstos rentgenograma, EKG ir tyrimas, skirtas objektyviai įvertinti širdies funkciją (dažniausiai echokardiografija). Kraujo tyrimai, išskyrus B tipo natriuretinio peptido kiekį, diagnozei nustatyti nenaudojami, tačiau jie yra naudingi nustatant širdies nepakankamumo priežastį ir bendrus požymius.

Krūtinės ląstos rentgenografiniai radiniai, rodantys širdies nepakankamumą, yra padidėjęs širdies šešėlis, pleuritas, skystis pagrindiniame tarpskilteliniame plyšyje ir horizontalios linijos periferiniuose apatiniuose užpakaliniuose plaučių laukuose (Kerley B linijos). Šie radiniai atspindi nuolat padidėjusį kairiojo prieširdžio spaudimą ir lėtinės edemos sukeltą tarpskiltelinių pertvarų sustorėjimą. Taip pat gali būti pastebimas viršutinių plaučių venų stazumas ir intersticinė arba alveolinė edema. Atidžiai ištyrus šoninį širdies šešėlį, galima nustatyti specifinį skilvelių ar prieširdžių padidėjimą. Rentgenografinis tyrimas gali padėti diferencijuoti kitas ligas, sukeliančias dusulį (pvz., LOPL, idiopatinę plaučių fibrozę, plaučių vėžį).

EKG radiniai nelaikomi diagnostiniais, tačiau nenormali EKG, ypač rodanti ankstesnį miokardo infarktą, kairiojo skilvelio hipertrofiją, kairiojo Hiso pluošto blokadą ar tachiaritmiją (pvz., greitą prieširdžių virpėjimą), padidina širdies nepakankamumo tikimybę ir gali padėti nustatyti priežastį.

Echokardiografija gali įvertinti širdies kamerų dydį, vožtuvų funkciją, išstūmimo frakciją, sienelių judėjimo sutrikimus, kairiojo skilvelio hipertrofiją ir perikardo efuziją. Taip pat galima aptikti intrakardinius trombus, navikus ir kalcifikacijas aplink širdies vožtuvus, mitralinio žiedo ir aortos sienelės anomalijas. Lokalizuoti arba segmentiniai sienelių judėjimo sutrikimai aiškiai rodo vainikinių arterijų ligą, tačiau jie taip pat gali būti židininio miokardito atveju. Doplerinis arba spalvinis Doplerinis vaizdavimas gali patikimai aptikti vožtuvų anomalijas ir šuntus. Doplerinis mitralinio ir plaučių veninio kraujotakos tyrimas dažnai gali aptikti ir kiekybiškai įvertinti kairiojo skilvelio diastolinę disfunkciją. Kairiojo skilvelio EF matavimas gali atskirti vyraujančią diastolinę disfunkciją (EF > 0,40) nuo sistolinės disfunkcijos (EF < 0,40), kuriai gali prireikti kitokio gydymo. Trimatė echokardiografija turi potencialą tapti svarbia diagnostikos priemone, tačiau šiuo metu ji prieinama tik specializuotuose centruose.

Radioizotopinis skenavimas leidžia įvertinti sistolinę ir diastolinę funkcijas, nustatyti buvusį miokardo infarktą, išemiją ar miokardo žiemos miegą. Širdies MRT leidžia gauti tikslius jos struktūrų vaizdus, tačiau jis ne visada prieinamas ir yra brangesnis.

Rekomenduojami kraujo tyrimai apima bendrą kraujo tyrimą, kreatinino kiekį serume, šlapalo kiekį kraujyje, elektrolitų (įskaitant magnį ir kalcį), gliukozės, baltymų kiekį ir kepenų funkcijos tyrimus. Skydliaukės funkcijos tyrimus rekomenduojami pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, ir kai kuriems, ypač vyresnio amžiaus, pacientams. Šlapalo kiekis serume padidėja sergant širdies nepakankamumu; šis tyrimas gali būti naudingas, kai klinikiniai požymiai yra neaiškūs arba kai reikia atmesti kitą diagnozę (pvz., LOPL), ypač kai yra buvusi ir plaučių, ir širdies liga.

Širdies kateterizacija ir koronarinė angiografija atliekamos įtarus vainikinių arterijų ligą arba kai diagnozė ir etiologija nėra aiškios.

Endokardo biopsija paprastai atliekama tik įtarus infiltracinę kardiomiopatiją.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Gydymas širdies nepakankamumas

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu dėl tam tikrų priežasčių (pvz., ūminio miokardo infarkto, prieširdžių virpėjimo su dažnu skilvelių susitraukimų dažniu, sunkios hipertenzijos, ūminio vožtuvų regurgitacijos), reikalinga skubi hospitalizacija, kaip ir pacientams, sergantiems plaučių edema, sunkiomis ligos apraiškomis, naujai prasidėjusiu širdies nepakankamumu arba širdies nepakankamumu, atspariu ambulatoriniam gydymui. Pacientai, kuriems pasireiškia vidutinio sunkumo jau esančio širdies nepakankamumo paūmėjimas, gali būti gydomi namuose. Pagrindinis tikslas – diagnozuoti ir pašalinti arba gydyti patologinį procesą, kuris lėmė širdies nepakankamumą.

Artimiausi tikslai apima klinikinių apraiškų mažinimą, hemodinamikos korekciją, hipokalemijos, inkstų funkcijos sutrikimo, simptominės arterinės hipotenzijos pašalinimą ir neurohumoralinės aktyvacijos korekciją. Ilgalaikiai tikslai apima arterinės hipertenzijos gydymą, miokardo infarkto ir aterosklerozės prevenciją, hospitalizacijų skaičiaus mažinimą, išgyvenamumo ir gyvenimo kokybės gerinimą. Gydymas apima mitybos ir gyvenimo būdo pokyčius, vaistų terapiją (žr. toliau) ir (kartais) chirurginę intervenciją.

Maisto natrio ribojimas padeda sumažinti skysčių susilaikymą. Visi pacientai turėtų vengti druskos dėti į maistą jį ruošiant ir prie stalo, taip pat vengti sūraus maisto. Sunkiausiai sergantys pacientai turėtų riboti natrio suvartojimą (< 1 g per parą), vartodami tik maistą, kuriame mažai natrio. Kiekvieną rytą stebimas kūno svoris padeda anksti nustatyti natrio ir vandens susilaikymą. Jei svoris padidėjo daugiau nei 4,4 kg, pacientai gali patys koreguoti diuretikų dozę, tačiau jei svorio augimas tęsiasi arba atsiranda kitų simptomų, jie turėtų kreiptis į gydytoją. Pacientai, sergantys ateroskleroze ar cukriniu diabetu, turėtų griežtai laikytis tinkamos dietos. Nutukimas gali sukelti širdies nepakankamumą ir visada pablogina jo simptomus; pacientai turėtų siekti 21–25 kg/m2 ^KMI.

Priklausomai nuo ligos sunkumo, rekomenduojama reguliariai užsiimti lengva fizine veikla (pvz., vaikščioti). Aktyvus aktyvumas apsaugo nuo griaučių raumenų fizinio pasirengimo pablogėjimo (kuris mažina funkcinę būklę); šiuo metu tiriama, ar ši rekomendacija turi įtakos išgyvenamumui. Paūmėjimų metu būtinas poilsis.

Gydymas grindžiamas vaistų priežastimi, simptomais ir reakcija į juos, įskaitant nepageidaujamą poveikį. Sistolinės ir diastolinės disfunkcijos gydymas šiek tiek skiriasi, nors yra keletas bendrų indikacijų. Pacientas ir jo šeima turėtų dalyvauti renkantis gydymą. Jie turėtų būti mokomi, kaip svarbu laikytis vaistų vartojimo režimo, atpažinti sunkaus paūmėjimo požymius ir vartoti vaistus, kurie neturi greito poveikio. Atidus paciento stebėjimas, ypač jei pacientas laikosi gydymo režimo, ir neplanuotų apsilankymų pas gydytoją ar skubios pagalbos skyrių bei hospitalizacijų dažnumas padeda nustatyti, kada reikia medicininės intervencijos. Specializuotos slaugytojos yra būtinos pacientų švietimui, stebėjimui ir vaistų dozių koregavimui pagal nustatytus protokolus. Daugelyje centrų (pvz., tretinio lygio ambulatorinėse klinikose) į daugiadisciplines komandas arba ambulatorines širdies nepakankamumo programas yra integruoti skirtingų disciplinų specialistai (pvz., širdies nepakankamumo slaugytojai, vaistininkai, socialiniai darbuotojai, reabilitacijos specialistai). Šis metodas gali pagerinti gydymo rezultatus ir sumažinti hospitalizacijų skaičių, be to, jis yra veiksmingiausias sunkiausiai sergantiems pacientams.

Sėkmingai gydant arterinę hipertenziją, sunkią anemiją, hemochromatozę, nekontroliuojamą cukrinį diabetą, tireotoksikozę, beriberį, lėtinį alkoholizmą, Čago ligą ar toksoplazmozę, pacientų būklė gali žymiai pagerėti. Bandymai koreguoti plačią skilvelių infiltraciją (pavyzdžiui, sergant amiloidoze ir kitomis restrikcinėmis kardiomiopatijomis) lieka nepatenkinami.

Chirurginis širdies nepakankamumo gydymas

Esant tam tikroms širdies nepakankamumo ligoms, gali būti nurodyta chirurginė intervencija. Širdies nepakankamumo chirurginė intervencija paprastai atliekama specializuotuose centruose. Terapinė intervencija gali apimti įgimtų arba įgytų intrakardinių šuntų chirurginę korekciją.

Kai kuriems pacientams, sergantiems išemine kardiomiopatija, gali būti naudinga atlikti koronarinės arterijos šuntavimo (CABG) procedūrą, kuri gali sumažinti išemijos laipsnį. Jei širdies nepakankamumas atsiranda dėl vožtuvų ligos, svarstomas vožtuvo remontas arba pakeitimas. Geresni rezultatai gaunami pacientams, sergantiems pirminiu mitraliniu regurgitacija, nei pacientams, sergantiems mitraliniu regurgitacija dėl kairiojo skilvelio išsiplėtimo, kuriems miokardo funkcija po operacijos greičiausiai nepagerės. Chirurginė korekcija pageidautina prieš įvykstant negrįžtamam skilvelių išsiplėtimui.

Širdies transplantacija yra pasirinkimo gydymo metodas jaunesniems nei 60 metų pacientams, sergantiems sunkiu refrakteriniu širdies nepakankamumu ir nesant kitų gyvybei pavojingų būklių. Išgyvenamumas po 1 metų yra 82 %, o po 3 metų – 75 %; tačiau mirtingumas laukiant donoro yra 12–15 %. Žmogaus organų prieinamumas išlieka mažas. Kairiojo skilvelio pagalbiniai prietaisai gali būti naudojami iki transplantacijos arba (kai kuriems pasirinktiems pacientams) visam laikui. Dirbtinė širdis kol kas nėra reali alternatyva. Tiriamieji chirurginiai intervencijos apima ribojančių prietaisų implantavimą, siekiant sumažinti progresuojantį kameros išsiplėtimą, ir modifikuotą aneurizmektomiją, vadinamą chirurginiu skilvelių remodeliavimu. Dinaminė širdies mioplastika ir išsiplėtusio miokardo segmentų ekscizija (Batistos procedūra – dalinė ventrikulektomija) neberekomenduojamos.

Aritmijos

Sinusinė tachikardija, dažna kompensacinė širdies nepakankamumo reakcija, paprastai išnyksta veiksmingai gydant pagrindinę širdies nepakankamumo priežastį. Jei taip neatsitinka, reikia atmesti kitas priežastis (pvz., hipertiroidizmą, plaučių emboliją, karščiavimą, anemiją). Jei tachikardija išlieka nepaisant pagrindinės priežasties pašalinimo, reikėtų apsvarstyti beta adrenoblokatorių skyrimą palaipsniui didinant dozę.

Prieširdžių virpėjimas su nekontroliuojamu skilvelių ritmu yra indikacija vaistų terapijai. Pasirinktini vaistai yra beta adrenoblokatoriai, tačiau esant išsaugotai sistolinei funkcijai, kalcio kanalų blokatoriai, mažinantys širdies susitraukimų dažnį, gali būti vartojami atsargiai. Kartais veiksminga pridėti digoksino. Esant vidutinio sunkumo širdies nepakankamumui, sinusinio ritmo atkūrimas gali neturėti pranašumų, palyginti su širdies ritmo normalizavimu, tačiau kai kurie pacientai, sergantys širdies nepakankamumu, jaučiasi geriau, kai yra sinusinis ritmas. Jei vaistų terapija tachistolinės prieširdžių virpėjimo formos atveju yra neefektyvi, kai kuriais atvejais implantuojamas nuolatinis dviejų kamerų širdies stimuliatorius su visiška arba daline AV mazgo abliacija.

Izoliuotos skilvelinės ekstrasistolės, būdingos širdies nepakankamumui, nereikalauja specifinio gydymo. Nuolatinė skilvelinė tachikardija, kuri išlieka nepaisant optimalaus širdies nepakankamumo gydymo, gali būti antiaritminių vaistų skyrimo indikacija. Pasirinkti vaistai yra amjodaronas ir beta adrenoblokatoriai, nes kiti antiaritminiai vaistai gali turėti nepalankų proaritminį poveikį esant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai. Kadangi amjodaronas didina digoksino kiekį, digoksino dozę reikia sumažinti perpus. Kadangi ilgalaikis amjodarono vartojimas gali būti susijęs su nepageidaujamu poveikiu, vartojama mažiausia įmanoma dozė (200–300 mg vieną kartą per parą). Kraujo tyrimai kepenų funkcijai ir skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekiui nustatyti atliekami kas 6 mėnesius, taip pat kai krūtinės ląstos rentgenogramos yra nenormalios arba pablogėja dusulys. Krūtinės ląstos rentgenograma ir plaučių funkcijos tyrimai atliekami kasmet, siekiant atmesti plaučių fibrozės išsivystymą. Nuolatinių skilvelinių aritmijų atveju gali prireikti 400 mg amjodarono vieną kartą per parą.

Implantuojamas kardioverteris-defibriliatorius (IKD) rekomenduojamas pacientams, kurių gyvenimo trukmė gera, jei jiems pasireiškia simptominė ilgalaikė skilvelinė tachikardija (ypač sukelianti sinkopę), skilvelių virpėjimas arba kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (KSIF) < 0,30 po miokardo infarkto.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Refrakterinis širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumo simptomai gali išlikti ir po gydymo. Tai gali būti dėl užsitęsusios pagrindinės ligos (pvz., hipertenzijos, išemijos, vožtuvų regurgitacijos), netinkamo širdies nepakankamumo gydymo, vaistų vartojimo nesilaikymo, per didelio natrio ar alkoholio vartojimo maiste, nediagnozuotos skydliaukės ligos, anemijos ar aritmijos (pvz., didelio efektyvumo prieširdžių virpėjimo, netvarios skilvelinės tachikardijos). Be to, vaistai, vartojami kitiems sutrikimams gydyti, gali neigiamai sąveikauti su vaistais, vartojamais širdies nepakankamumui gydyti. NVNU, vaistai nuo diabeto ir trumpalaikio veikimo dihidropiridino bei nedihidropiridino kalcio kanalų blokatoriai gali pabloginti širdies nepakankamumą, todėl jie paprastai nenaudojami. Dviventrikuliniai širdies stimuliatoriai sumažina klinikinių apraiškų sunkumą pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, sunkia sistoline disfunkcija ir išplėstu QRS kompleksu.

Vaistai nuo širdies nepakankamumo

Vaistai, mažinantys širdies nepakankamumo apraiškas, yra diuretikai, nitratai ir digoksinas. AKF inhibitoriai, beta adrenoblokatoriai, aldosterono receptorių blokatoriai ir angiotenzino II receptorių blokatoriai yra veiksmingi ilgalaikėje perspektyvoje ir pagerina išgyvenamumą. Sistolinei ir diastolinei disfunkcijai gydyti naudojamos skirtingos strategijos. Pacientams, sergantiems sunkia diastoline disfunkcija, diuretikus ir nitratus reikia skirti mažesnėmis dozėmis, nes šie pacientai netoleruoja kraujospūdžio ar plazmos tūrio sumažėjimo. Pacientams, sergantiems hipertrofine kardiomiopatija, digoksinas yra neveiksmingas ir netgi gali būti žalingas.

Diuretikai

Diuretikai skiriami visiems pacientams, sergantiems sistoline disfunkcija, lydima širdies nepakankamumo simptomų. Dozė parenkama pradedant nuo minimalios, galinčios stabilizuoti paciento kūno svorį ir sumažinti širdies nepakankamumo klinikines apraiškas. Pirmenybė teikiama kilpiniams diuretikams. Dažniausiai vartojamas furozemidas, pradedant nuo 20–40 mg vieną kartą per parą, prireikus didinant dozę iki 120 mg vieną kartą per parą (arba 60 mg 2 kartus per parą), atsižvelgiant į gydymo veiksmingumą ir inkstų funkciją. Alternatyvos yra bumetanidas ir ypač torazemidas. Torazemidas geriau absorbuojamas ir gali būti vartojamas per burną ilgesnį laiką (dozės santykis su furozemidu yra 1:4). Be to, dėl antialdosteroninio poveikio torazemido vartojimas lemia mažesnį elektrolitų disbalansą. Atspariais gydymui atvejais galima skirti 40–160 mg furozemido į veną, 50–100 mg etakrino rūgšties į veną, 0,5–2,0 mg bumetanido per burną arba 0,5–1,0 mg į veną. Kilpiniai diuretikai (ypač vartojami kartu su tiazidais) gali sukelti hipovolemiją su arterine hipotenzija, hiponatremija, hipomagnezemija ir sunkia hipokalemija.

Gydymo pradžioje (jei skiriami intraveniniai diuretikai) elektrolitų kiekis serume stebimas kasdien, vėliau – pagal poreikį, ypač padidinus dozę. Skiriant dideles kilpinių diuretikų dozes, siekiant išvengti kalio netekimo, galima pridėti kalį tausojančių diuretikų – spironolaktono arba eplerenono (kurie yra aldosterono receptorių blokatoriai). Gali išsivystyti hiperkalemija, ypač kartu vartojant AKF inhibitorius arba angiotenzino II receptorių blokatorius, todėl elektrolitų sudėtį reikia reguliariai stebėti. Tiazidiniai diuretikai paprastai vartojami esant kartu vartojamai arterinei hipertenzijai.

Kai kuriems pacientams ambulatoriškai mokoma didinti diuretikų dozę, jei padidėja svoris arba atsiranda periferinė edema. Jei svorio padidėjimas nepraeina, šie pacientai turi nedelsdami kreiptis į gydytoją.

Eksperimentiniai ADH blokatorių grupės vaistai padidina vandens išsiskyrimą ir natrio koncentraciją serume, todėl yra mažiau linkę sukelti hipokalemiją ir inkstų funkcijos sutrikimą. Šie vaistai gali būti naudingas pagalbinis vaistas nuo lėtinio gydymo diuretikais.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai

Visiems pacientams, kuriems yra sistoline disfunkcija, nesant kontraindikacijų (pvz., kreatinino kiekis plazmoje > 250 μmol/l, abiejų inkstų arterijų stenozė, vienintelio inksto inkstų arterijos stenozė arba angioneurozinė edema dėl AKF inhibitorių vartojimo anamnezėje), skiriami geriamieji AKF inhibitoriai.

AKF inhibitoriai mažina angiotenzino II sintezę ir bradikinino, mediatorių, veikiančių simpatinę nervų sistemą, endotelio funkciją, kraujagyslių tonusą ir miokardo funkciją, skaidymą. Hemodinaminis poveikis apima arterijų ir venų išsiplėtimą, reikšmingą kairiojo skilvelio prisipildymo slėgio sumažėjimą ramybės būsenoje ir fizinio krūvio metu, sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą ir teigiamą poveikį skilvelių remodeliacijai. AKF inhibitoriai padidina išgyvenamumą ir sumažina hospitalizacijų dėl širdies nepakankamumo skaičių. Pacientams, sergantiems ateroskleroze ir kraujagyslių patologija, šie vaistai gali sumažinti miokardo infarkto ir insulto riziką. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, jie atitolina nefropatijos vystymąsi. Taigi, AKF inhibitoriai gali būti skiriami pacientams, sergantiems diastoline disfunkcija, kartu su bet kuria iš šių ligų.

Pradinė dozė turi būti maža (1/4–1/2 tikslinės dozės, priklausomai nuo kraujospūdžio ir inkstų funkcijos). Dozė palaipsniui didinama per 2–4 savaites, kol pasiekiama maksimali toleruojama dozė, tada taikomas ilgalaikis gydymas. Įprastos esamų vaistų tikslinės dozės yra tokios:

• enalaprilis - 10-20 mg 2 kartus per dieną;
• lisinoprilis - 20-30 mg vieną kartą per parą;
• ramiprilis 5 mg 2 kartus per dieną;
• Kaptoprilis 50 mg 2 kartus per dieną.

Jei hipotenzinis poveikis (dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems hiponatremija arba sumažėjusiu kraujo tūriu) yra blogai toleruojamas, diuretikų dozę galima sumažinti. AKF inhibitoriai dažnai sukelia lengvą grįžtamą inkstų nepakankamumą dėl glomerulų eferentinių arteriolių išsiplėtimo. Pradinis kreatinino padidėjimas 20–30 % nelaikomas indikacija nutraukti vaisto vartojimą, tačiau būtina lėtesnis dozės didinimas, diuretiko dozės mažinimas arba NVNU vartojimo nutraukimas. Kalio susilaikymas gali pasireikšti dėl aldosterono poveikio sumažėjimo, ypač pacientams, kurie papildomai vartoja kalio preparatus. Kosulys pasireiškia 5–15 % pacientų, tikriausiai dėl bradikinino kaupimosi, tačiau reikia atsižvelgti į kitas galimas kosulio priežastis. Kartais pasireiškia bėrimai arba skonio sutrikimas. Angioneurozinė edema yra reta, tačiau gali būti pavojinga gyvybei ir laikoma šios klasės vaistų kontraindikacija. Kaip alternatyva gali būti vartojami angiotenzino II receptorių blokatoriai, tačiau kartais buvo pranešta apie kryžminį reaktyvumą. Abiejų grupių vaistai draudžiami nėštumo metu.

Prieš skiriant AKF inhibitorius, būtina ištirti kraujo plazmos elektrolitų sudėtį ir inkstų funkciją, po to praėjus 1 mėnesiui nuo gydymo pradžios ir po kiekvieno reikšmingo dozės padidinimo arba paciento klinikinės būklės pasikeitimo. Jei dėl bet kokios ūminės ligos atsiranda dehidratacija arba pablogėja inkstų funkcija, AKF inhibitoriaus vartojimą galima laikinai nutraukti.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Angiotenzino II receptorių blokatoriai

Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB) neturi reikšmingų pranašumų, palyginti su AKF inhibitoriais, tačiau rečiau sukelia kosulį ir Kvinkės edemą. Jie gali būti vartojami, kai dėl šių nepageidaujamų reiškinių negalima vartoti AKF inhibitorių. Vis dar neaišku, ar AKF inhibitoriai ir ARB yra vienodai veiksmingi esant lėtiniam širdies nepakankamumui; optimalios dozės parinkimas taip pat tiriamas. Įprastos tikslinės geriamojo valsartano dozės yra 160 mg du kartus per parą, kandesartano – 32 mg vieną kartą per parą, losartano – 50–100 mg vieną kartą per parą. Pradinės dozės, jų didinimo schema ir stebėjimas vartojant ARB ir AKF inhibitorius yra panašūs. Kaip ir AKF inhibitoriai, ARB gali sukelti grįžtamą inkstų funkcijos sutrikimą. Jei atsiranda dehidratacija arba dėl ūminės ligos pablogėja inkstų funkcija, galima laikinai nutraukti ARB vartojimą. Pacientams, sergantiems nuolatiniu širdies nepakankamumu ir dažnai hospitalizuojant, svarstoma pridėti ARB prie AKF inhibitorių, beta adrenoblokatorių ir diuretikų. Taikant tokį kombinuotą gydymą, reikia tiksliai stebėti kraujospūdį, elektrolitų kiekį plazmoje ir inkstų funkciją.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Aldosterono receptorių blokatoriai

Kadangi aldosteronas gali būti sintetinamas nepriklausomai nuo renino-angiotenzino sistemos, jo nepageidaujamas poveikis nėra visiškai pašalinamas net ir maksimaliai vartojant AKF inhibitorius ir ARB. Taigi, aldosterono receptorių blokatoriai spironolaktonas ir eplerenonas gali sumažinti mirtingumą, įskaitant staigią mirtį. Daugeliu atvejų spironolaktonas skiriamas 25–50 mg doze vieną kartą per parą pacientams, sergantiems sunkiu lėtiniu širdies nepakankamumu, o eplerenonas – 10 mg doze vieną kartą per parą pacientams, sergantiems ūminiu širdies nepakankamumu ir kai KSIF < 30 % po miokardo infarkto. Papildomas kalio vartojimas nutraukiamas. Kalio ir kreatinino koncentracijas serume reikia stebėti kas 1–2 savaites per pirmąsias 4–6 gydymo savaites ir pakeitus dozę, dozę mažinant, jei kalio koncentracija yra nuo 5,5 iki 6,0 mEq/l, o vaisto vartojimą nutraukiant, jei vertės yra > 6,0 mEq/l, kreatinino kiekis padidėja iki daugiau nei 220 μmol/l arba jei atsiranda EKG pokyčių, rodančių hiperkalemiją.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Beta blokatoriai

Beta adrenoblokatoriai yra svarbus AKF inhibitorių papildas, kai daugumai pacientų, įskaitant vyresnio amžiaus žmones, pacientus, kuriems dėl hipertenzijos pasireiškia diastolinė disfunkcija, ir hipertrofinę kardiomiopatiją, pasireiškia lėtinė sistoline disfunkcija. BB vartojimą reikia nutraukti tik esant aiškioms kontraindikacijoms (II arba III laipsnio astma, atrioventrikulinė blokada arba ankstesnis netoleravimas). Kai kurie iš šių vaistų pagerina kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją, išgyvenamumą ir kitus svarbius širdies ir kraujagyslių sistemos parametrus pacientams, sergantiems lėtine sistoline disfunkcija, įskaitant sunkią ligos eigą. Beta adrenoblokatoriai yra ypač veiksmingi esant diastolinei disfunkcijai, nes jie mažina širdies susitraukimų dažnį, pailgina diastolinio prisipildymo laiką ir galbūt pagerina skilvelių relaksaciją.

Ūminio CHF dekompensacijos atveju beta adrenoblokatoriai turėtų būti vartojami atsargiai. Jie turėtų būti skiriami tik tada, kai paciento būklė visiškai stabilizuojasi, išskyrus net nedidelį skysčių susilaikymą; pacientams, kurie jau vartoja beta adrenoblokatorius, jų vartojimas laikinai nutraukiamas arba dozė sumažinama.

Pradinė dozė turi būti maža (nuo 1/8 iki 1/4 tikslinės paros dozės), ją palaipsniui didinant per 6–8 savaites (atsižvelgiant į toleravimą). Tipinės tikslinės geriamosios karvedilolio dozės yra 25 mg du kartus per parą (50 mg du kartus per parą pacientams, sveriantiems daugiau nei 85 kg), 10 mg vieną kartą per parą bisoprololio ir 200 mg vieną kartą per parą metoprololio (pailginto atpalaidavimo metoprololio sukcinato). Karvedilolis, trečios kartos neselektyvus beta adrenoblokatorius, taip pat veikia kaip kraujagysles plečiantis vaistas, turintis antioksidacinį ir alfa adrenoblokatorių poveikį. Tai yra pasirinktas vaistas, tačiau daugelyje šalių jis yra brangesnis nei kiti beta adrenoblokatoriai. Kai kurie beta adrenoblokatoriai (pvz., bucindololis, ksamoterolis) pasirodė esą neveiksmingi ir netgi gali būti kenksmingi.

Pradėjus gydymą, pakinta širdies susitraukimų dažnis ir miokardo deguonies poreikis, o sistolinis tūris ir prisipildymo slėgis išlieka tie patys. Esant mažesniam širdies susitraukimų dažniui, pagerėja diastolinė funkcija. Normalizuojasi skilvelių prisipildymo tipas (padidėja ankstyvojoje diastolės metu), jis tampa mažiau restrikcinis. Daugeliui pacientų po 6–12 gydymo mėnesių pastebimas miokardo funkcijos pagerėjimas, padidėja EF ir CO, sumažėja kairiojo skilvelio prisipildymo slėgis. Padidėja fizinio krūvio toleravimas.

Pradėjus gydymą beta adrenoblokatoriais, gali tekti laikinai padidinti diuretikų dozę, jei dėl ūminio neigiamo inotropinio beta adrenoblokatorių poveikio sumažėja širdies susitraukimų dažnis ir susilaiko skysčiai. Tokiais atvejais patartina lėtai ir laipsniškai didinti beta adrenoblokatorių dozę.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vazodilatatoriai

Hidralazinas kartu su izosorbido dinitratu gali būti vartojamas tik pacientams, kurie netoleruoja AKF inhibitorių ar ARB (dažniausiai dėl sunkaus inkstų funkcijos sutrikimo), nors ilgalaikiai šio derinio vartojimo rezultatai nerodo ryškaus teigiamo poveikio. Kaip kraujagysles plečiantys vaistai, šie vaistai gerina hemodinamiką, mažina vožtuvų regurgitaciją ir padidina fizinio krūvio toleravimą, reikšmingai nekeisdami inkstų funkcijos. Hidralazinas skiriamas pradedant nuo 25 mg dozės 4 kartus per parą ir didinant ją kas 3-5 dienas iki tikslinės 300 mg dozės per parą, nors daugelis pacientų netoleruoja šio vaisto, skirto didesnei nei 200 mg paros dozei dėl arterinės hipotenzijos. Izosorbido dinitratas pradedamas vartoti nuo 20 mg dozės 3 kartus per parą (su 12 valandų pertrauka, nevartojant nitratų) ir didinamas iki 40-50 mg 3 kartus per parą. Kol kas nežinoma, ar mažesnės dozės (dažnai naudojamos klinikinėje praktikoje) suteikia ilgalaikį poveikį. Apskritai kraujagysles plečiančius vaistus pakeitė AKF inhibitoriai: šiuos vaistus lengviau vartoti, pacientai juos paprastai geriau toleruoja ir jie turi didesnį įrodytą poveikį.

Kaip monoterapija, nitratai gali sumažinti širdies nepakankamumo simptomus. Pacientus reikia apmokyti naudoti nitroglicerino purškalą (pagal poreikį esant ūminiams simptomams) ir pleistrus (nuo naktinio dusulio). Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir krūtinės angina, nitratai yra saugūs, veiksmingi ir gerai toleruojami.

Kiti kraujagysles plečiantys vaistai, pavyzdžiui, kalcio kanalų blokatoriai, sistolinei disfunkcijai gydyti nenaudojami. Trumpai veikiantys dihidropiridinai (pvz., nifedipinas) ir nedihidropiridinų grupės vaistai (pvz., diltiazemas, verapamilis) gali pabloginti būklę. Tačiau amlodipinas ir felodipinas yra gerai toleruojami ir gali turėti teigiamą poveikį pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, susijusiu su krūtinės angina ar hipertenzija. Abu vaistai gali sukelti periferinę edemą, o amlodipinas kartais sukelia plaučių edemą. Felodipino negalima vartoti su greipfrutų sultimis, kurios reikšmingai padidina felodipino kiekį plazmoje ir jo šalutinį poveikį dėl citochromo P450 metabolizmo slopinimo. Pacientams, sergantiems diastoline disfunkcija, kalcio kanalų blokatoriai gali būti skiriami pagal poreikį hipertenzijai ar išemijai gydyti arba prieširdžių virpėjimo dažniui kontroliuoti. Verapamilis vartojamas hipertrofinei kardiomiopatijai gydyti.

Digitalis preparatai

Šie vaistai slopina Na,K-ATPazę. Dėl to jie sukelia silpną teigiamą inotropinį poveikį, mažina simpatinį aktyvumą, blokuoja prieširdžių ir skilvelių mazgą (sulėtina skilvelių susitraukimų dažnį prieširdžių virpėjimo metu arba pailgina PR intervalą sinusinio ritmo metu), mažina vazokonstrikciją ir gerina inkstų kraujotaką. Dažniausiai skiriamas rusmenės preparatas yra digoksinas. Jis išsiskiria per inkstus, pusinės eliminacijos laikas pacientams, kurių inkstų funkcija normali, yra 36–40 valandų. Digoksinas daugiausia išsiskiria su tulžimi. Jis yra alternatyva pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, tačiau skiriamas retai.

Digoksinas neturi įrodytos naudos išgyvenamumui, tačiau vartojamas kartu su diuretikais ir AKF inhibitoriumi gali sumažinti klinikines apraiškas. Digoksinas veiksmingiausias pacientams, kurių diastolinis tūris didelis ir S3 _. Staigus digoksino vartojimo nutraukimas gali padidinti hospitalizacijų skaičių ir pabloginti širdies nepakankamumą. Toksinis poveikis yra problemiškas, ypač pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, ir daugiausia moterims. Tokiems pacientams gali reikėti mažesnės geriamosios dozės, kaip ir senyvo amžiaus, mažo svorio pacientams ir pacientams, kartu vartojantiems amjodaroną. Pacientams, sveriantiems daugiau nei 80 kg, gali reikėti didesnės dozės. Apskritai dabar vartojamos mažesnės dozės nei anksčiau, o vidutinė 1–1,2 ng/ml koncentracija kraujyje (po 8–12 val. po vartojimo) laikoma priimtina. Digoksino dozavimo metodas labai skiriasi tarp skirtingų specialistų ir skirtingose šalyse.

Pacientams, kurių inkstų funkcija normali, vartojant digoksiną (0,125–0,25 mg per burną vieną kartą per parą, priklausomai nuo amžiaus, lyties ir kūno svorio), visiškas skaitmeninimas pasiekiamas maždaug per 1 savaitę (5 pusinės eliminacijos periodai). Greitesnė skaitmeninimas šiuo metu nerekomenduojamas.

Digoksinas (ir visi rusmenės glikozidai) turi siaurą terapinį langą. Sunkiausias toksinis poveikis yra gyvybei pavojingos aritmijos (pvz., skilvelių virpėjimas, skilvelinė tachikardija, visiška atrioventrikulinė blokada). Abipusė skilvelinė tachikardija, neparoksizminė junkcinė tachikardija su prieširdžių virpėjimu ir hiperkalemija yra rimti rusmenės toksiškumo požymiai. Taip pat gali pasireikšti pykinimas, vėmimas, anoreksija, viduriavimas, sumišimas, ambliopija ir (retai) kseroftalmija. Esant hipokalemijai ar hipomagnezemijai (dažnai dėl gydymo diuretikais), mažesnės dozės gali sukelti toksinį poveikį. Pacientams, vartojantiems diuretikus ir digoksiną, reikia dažnai stebėti elektrolitų kiekį, kad būtų išvengta nepageidaujamo poveikio. Patartina skirti kalį tausojančių diuretikų.

Jei pasireiškia toksinis rusmenės preparatų poveikis, vaisto vartojimas nutraukiamas ir koreguojamas elektrolitų trūkumas (sunkių sutrikimų ir ūminių toksiškumo apraiškų atveju leidžiamas į veną). Pacientai, kuriems pasireiškia sunkūs intoksikacijos simptomai, hospitalizuojami stebėjimo skyriuje ir, esant aritmijoms arba jei perdozavimą lydi kalio koncentracija serume, viršijanti 5 mmol/l, jiems skiriamas antikūnų prieš digoksiną Fab fragmentas (avių antikūnų prieš digoksiną fragmentai). Šis vaistas taip pat veiksmingas esant glikozidų intoksikacijai dėl augalinių glikozidų perdozavimo. Dozė parenkama atsižvelgiant į digoksino koncentraciją plazmoje arba bendrą peroralinę dozę. Skilvelinės aritmijos gydomos lidokainu arba fenitoinu. Atrioventrikulinė blokada, kai skilvelių ritmas lėtas, gali pareikalauti laikino širdies stimuliatoriaus; Izoproterenolis yra kontraindikuotinas, nes padidina skilvelių aritmijos riziką.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Kiti vaistai

Įvairūs vaistai, pasižymintys teigiamu inotropiniu poveikiu, buvo tirti pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, tačiau visi, išskyrus digoksiną, padidina mirtingumą. Įprastas inotropinių vaistų (pvz., dobutamino) vartojimas į veną ambulatoriniams pacientams padidina mirtingumą ir šiuo metu nerekomenduojamas.

Prognozė

Apskritai pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, prognozė yra pesimistiška, jei negalima ištaisyti jo išsivystymo priežasties. Mirtingumas per 1 metus po pirmosios hospitalizacijos dėl širdies nepakankamumo yra maždaug 30%. Sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, mirtingumas priklauso nuo simptomų sunkumo ir skilvelių disfunkcijos, jis gali svyruoti nuo 10 iki 40% per metus.

Širdies nepakankamumas paprastai pasireiškia progresuojančiu būklės blogėjimu su sunkios dekompensacijos epizodais ir galiausiai mirtimi. Tačiau mirtis taip pat gali būti staigi ir netikėta be išankstinio simptomų pablogėjimo.

Tolesnė ligonių priežiūra

Visus pacientus ir jų šeimas reikia informuoti apie ligos progresavimą. Kai kuriems pacientams gyvenimo kokybės gerinimas yra toks pat svarbus, kaip ir gyvenimo trukmės ilginimas. Todėl, jei pacientų būklė pablogėja, ypač esant sunkiam širdies nepakankamumui, reikėtų atsižvelgti į pacientų susirūpinimą (pvz., endotrachėjinės intubacijos, mechaninės ventiliacijos poreikį). Visus pacientus reikia patikinti, kad simptomai pagerės, ir jie turėtų kuo greičiau kreiptis į gydytoją, jei jų būklė reikšmingai pasikeis. Vaistininkų, slaugytojų, socialinių darbuotojų ir dvasininkų, kurie gali būti daugiadisciplininės komandos, įgyvendinančios paciento namų priežiūros planą, dalis, dalyvavimas yra ypač svarbus teikiant priežiūrą gyvenimo pabaigoje.

Širdies nepakankamumas yra skilvelių disfunkcijos pasekmė. Kairiojo skilvelio nepakankamumas sukelia dusulį ir greitą nuovargį, dešiniojo skilvelio nepakankamumas – periferinę edemą ir skysčių kaupimąsi pilvo ertmėje. Paprastai tam tikru mastu pažeidžiami abu skilveliai. Diagnozė nustatoma kliniškai, patvirtinama krūtinės ląstos rentgenograma ir echokardiografija. Gydymas apima diuretikus, AKF inhibitorius, beta adrenoblokatorius ir pagrindinės ligos, sukėlusios širdies nepakankamumą, gydymą.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]