Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Pagrindinės inkstų ligos vaikams
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Atsižvelgiant į inkstų ligų tyrime su vaikais yra labai svarbus nuodugnus klausinėjimas motinos arba vaiko (jei vyresni) apie šiuos ar kitus pažeidimus, šlapinimosi ir jų atsiradimo laiką. Būtina išsiaiškinti, kiek šlapimo kiekis skiriamas pacientui. Ar nėra dažnos šlapinimosi (pollakiurijos), šlapinimosi skausmo?
Svarbu sužinoti, kiek vaikas gėrė, ar yra troškulys. Kai ji pasirodė; kuris buvo prieš šią ligą; ar vaikas anksčiau sirgo ūminėmis respiracinėmis ligomis, krūtinės angina, raudonuoju karštligiu; ar buvo paskiepyta vaikui; po kiek dienų pasireiškė šlapinimosi sutrikimai po ligos ar vakcinacijos.
Anamnezė gali nustatyti skundų būdingų inkstų ligų numeris: galvos skausmas, nugaros skausmas, taip pat edemos atsiradimą ir odos spalvos pokyčiai (blankiai - nefritas, ypač su nefroziniu komponento, šviesiai pilką atspalvį - pielonefritas, ir tt ... )
Ištyrus inkstų ligas, vaikai turi odos spalvą - blyški, nelygus veido - veido nefritas.
Tipišką "inkstų" arba "marmuro" žalumą sukelia kraujagyslių spazmas (padidėjęs kraujo spaudimas) arba kraujagyslių suspaudimas dėl edemos. Minkštesnė lemia anemija.
Edemos sindromui taip pat yra keletas klinikinių galimybių. Žemoje sunkumo edema sindromas labai padidėjo kūno svoris, sumažėjo šlapimo išsiskyrimas, spartinti odos lizdinės plokštelės rezorbciją, kai vandens mėginys kartais gali būti pažymėta ir pastoznost vokų. Aiški edema (periferinė, hidrotoraksas, ascitas, iki anasarka) išsivysto su difuzine inkstų liga. Jų formavimas gali būti labai greitas.
Inkstų ligos edema iš pradžių yra ant veido, mažiau - ant kamieno ir galūnių. Atskleisti paslėptas edema pacientas sistemingai sveriamas ir hidrofilinis audinys iš "lizdinės testas" McClure-Aldrich. Švirkštu su plona adata suleidžiama dėl 0,2 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, po kurio oda yra aliuminio folijos lizdinę plokštelę, kuri sveiką vaiko pirmojo gyvenimo metais rezorbuojasi per 15-20 minučių dilbio, nuo 1 iki 5 metų - 20-25 min , vyresniems vaikams ir suaugusiems - po 40 minučių.
Būtina atkreipti dėmesį į pilvo formą ir dydį, kuris kinta dėl ascito vystymosi.
Pathogenesis susijęs su kraujo ir ekstravaskulinių skysčių kiekio padidėjimu, hipoalbuminemijos ir kraujo giponkii vystymu. Vėliau padidėja hipovolemija, padidėjusi renino, aldosterono gamyba. Sumažėja atrijų natriurezinio peptido sekrecija, sumažėja natrio sekrecija šlapime.
Skausmo sindromas dažnai derinamas su disturiniu poveikiu, kurį lemia organinis (nenormalus šlapimo sistemos vystymasis) ar funkcinis šlapimo takų obstrukcija ir išplitusi inkstų kapsulė. Skausmas yra lokalizuotas apatinėje pilvo dalyje ir juosmens srityje, apšvitęs išilgai šlapimo pūslės ir patempimo srityje. Skausmo sindromas yra ypač būdingas mikrobų-uždegiminiams procesams inkstų ir šlapimo takų (cistitas, uretritas).
Hipertenzinės sindromas paprastai vystosi didėjant turinį AMINŲ kraujagysles susitraukiantys tipo ir aktyvacijos sistemų "renino - aldosterono - angiotenzino,", į kurią kraujospūdžio padidėjimas vienodai tiek sistolinis ir diastolinis. Tai lydima blyškiai ir galvos skausmas. Ypač būdingas ūminio ir lėtinio nefrito hipertenzinis sindromas, inkstų arterijų sutrikimai ir ligos, ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Prieš pradedant lėtinį inkstų funkcijos nepakankamumą, dismetabolinių nefropatijų ir tubulopatijų metu galima stebėti atvirkštinį vaizdą - arterinio slėgio sumažėjimą.
Su difuziniais inkstų pažeidimais pastebėta hipertenzija, kuri gali būti trumpalaikis ar ilgai trunkantis. Ryšium su hipertenzija su nefritas dažnai pažymėtas pokyčių širdies sienų (plečiasi į kairę) paliesti papildyta tonus, ypač tuo viršūnės I, o antroje tarpšonkaulinių erdvę į dešinę (aortos) - pikio akcentu II.
Ūminis glomerulonefritas (po streptokoko)
Ūmus glomerulonefritas (po streptokokų) dažniausiai pasireiškia mokyklinio amžiaus vaikų natūraliai po tam tikro laiko po streptokokų nosies ar kvėpavimo takų infekcijos. Daug rečiau nefritas atsiranda po infekcijos su kita lokalizacija. Intervalu po infekcijos su beta-hemolizine streptokoku A grupe gali būti 7-14 dienų. Simptomatika pasireiškia bendras negalavimas, galvos skausmas, silpnumas ir palaipsniui narystei blyškumas ir odos pabrinkimu su mažais pirmenybė lokalizuota patinimams vokų, vėl rankas ir kojas. Šlapimo spalva gali pasikeisti, iki "mėsos pylimų" spalvos, jos kiekis yra šiek tiek sumažintas. Šlapimo tyrimuose eritrocitus aptinka daug, baltymų, leukocitų ir eritrocitų balionų kiekis padidėja. Santykinai retas ir kaip rimtos ligos formos požymis gali padidėti kraujospūdis ir sukelti traukulių sindromo encefalopatiją. Staigus ir staigus kraujo spaudimo padidėjimas sukelia širdies dekompensacijos pavojų.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],
Nefrozinis sindromas
Šis sindromas arba simptominis kompleksas daugiausia pastebimas ikimokyklinio amžiaus vaikams ir gali būti siejamas su daugybe pačių inkstų ir sisteminio pobūdžio ligų. Nefrozinio sindromo kriterijai laikomi triadu: proteinurija, be to, ryški, hipoalbuminemija ir edema. Tai gali būti ne tik periorbitinė arba visą veidą, bet nešioti gana dažnas pobūdžio ir lydi edemos transudatas kaupimosi ertmėse, paprastai atsižvelgiant į ascitas forma pilvo, tada pleuros ertmėje (skysčio susikaupimas pleuros ertmėje). Nefroziniu sindromu dažnai pastebimi nuolatiniai pilvo skausmai, vėmimas ir viduriavimas. Hipovolemija, atsirandanti dėl plačiai paplitęs patinimas, vėmimas ir viduriavimas, sukelia arterinę hipotenziją ir kraujotakos kolapsą. Edema ir hipovolemija yra hospitalizavimo ir infuzijos terapijos pagrindas. Didžiausias pavojus pacientams, sergantiems ascitu, yra infekcija - peritonito rizika.
Už pirminės atsiradimo pagrindas nefrozinio sindromo yra imunopatologinių procesai ir tiesioginis poveikis prouždegiminių citokinų, sukuriant aukštą skvarbą glomerulų struktūras baltymų.
Įgimtas nefrozinis sindromas yra paveldimas autosominiu ir recesyviniu būdu. Iš esmės jis iš esmės skiriasi nuo įgytų ligos formų, nes pagrindinė priežastis yra inkstų mikrodisplazija pagal jų mikrocistozės tipą. Kartais gimdoje pastebima placentos patinimas. Vaikui per pirmuosius gyvenimo metus pasireiškia išreikštas edematinis sindromas lygiagrečiai su proteinurija ir hipoalbuminemija.
Kapillyarotoksikoz hemoraginės nefritas (liga-Schönlein purpura) lydi kai ligos atvejus ir pasirodo yra beveik išskirtinai laikotarpius hematurija amplifikavimui hemoraginės odos sindromas. Tik kai kuriems pacientams yra gana greitas inkstų pažeidimo chronizavimas, kartais esant nefrozinio sindromo dominavimui.
Intersticinis nefritas
Intersticinis nefritas yra ūminė ar lėtinė nespecifinė uždegiminė liga, kurios uždegimas daugiausia yra inkstų intersticinis audinys. Liga atspindi inkstų reakciją į toksinį poveikį, virusus, hipoksiją, vaistų pažeidimą, vasotropinių interleukinų cirkuliavimą ir imuninį kompleksą. Ūminio intersticinio nefrito atveju būdinga papilių nekrozė ir kortikos hipoksijos požymiai. Galimas ūminio inkstų nepakankamumo vystymasis.
Klinikinės apraiškos dažnai yra mažiau ryškios. Pripažinimo pagrindas yra izoliuotas šlapimo sindromas, turintis mononuklearinį leukociturijos profilį ir funkcinius pokyčius, kurių pagrindinis vaizdas yra kiaušidžių disfunkcija ar nepakankamumas. Galima nustatyti kraujagyslių sekrecijos ir išskyros funkcijos sumažėjimą, koncentracijos sumažėjimo sumažėjimą, amoniako išsiskyrimo sumažėjimą su tendencija didinti natrio ir kalio nuostolius.
Šlapimo takų infekcija
Šlapimo takų infekcijos yra labai dažnos ligos vaikystėje, ypač ankstyvoje vaikystėje, ir yra ypač būdingos mergaitėms dėl anatominės pasipriešinimo šlaplės infekcijai. Ypač pavojinga yra šlapimo takų infekcija vaikams, turintiems pasikeitusią šlapimo takų judrumą, ypač vazokureterinį refliuksą. Iš refliukso buvimas sukuria dėl infekcijos prasiskverbimo į viršutinius šlapimo takų, dubens ir inkstų puodeliai ir ilgalaikį patvarumą infekcinio uždegimo, šlapimo takų prielaidas ir inkstų interstitium. Pastaroji charakterizuoja chroniško pyelonefrito atsiradimą. Šlapimo takų infekcijos simptomai gali būti labai nespecifiniai ir sukelti sunkumų greitai atpažinti ligą. Pavyzdžiui, kūdikystėje ar naujagimių infekcijos simptomai gali būti apribota tik nerimas, prasta svorio kūno svorio, vėmimas, dažnas "gedimus" išmatų (viduriavimas), karščiavimas ir netinkamos rūšies. Tik šlapimo tyrimas, jo kultūra ir kiekybinės esančios bakteriurijos charakteristikos suteikia pagrindo atpažinti ūmios ir sunkios karštinės ligos pobūdį. Etiologiniai veiksniai dažniausiai yra žarnyno grupės mikroorganizmai.
Širdies neurogeninės funkcijos sutrikimo sindromas
Deficito sutrikimas variklis koordinavimas pūslės, jo raumenys, todėl raumenų ir išcentriniai šlapimo takų, veda į tiek apsaugos ir šlapimu (šlapinimosi) panaikinimo pažeidimus. Urodinamikos pažeidimai pūslės lygyje yra subjektyvių gerovės sutrikimų, gyvenimo ar mokymo režimo skundų ir apribojimų priežastis. Kartu su šiuo neurogeninio disfunkcijos gali būti bendros motorikos sutrikimų komponentas, obstrukcinė ir pabloginti simptomai virinant su grįžtamu šaldytuvu skatinti pasireiškimas ascending infekcija. Diskokorlingo priežastis gali būti pokyčiai, susiję su autonominių nervų sistemos reguliavimu, tiek segmentinio, tiek susiskaldymo lygmenimis.
Yra du skirtingi neurogeninės funkcijos sutrikimo variantai - hyporeflective ir hyperreflective. Antroje vietoje vyrauja pollakiurijos reiškiniai, sustiprėja noras šlapintis mažomis porcijomis išsiskirintojo šlapimo. Pirmuoju atveju sumažėja šlapimo pūslės tonas, šlapinimasis yra retas su dideliu šlapimo kiekiu, prailgėja šlapinimasis. Taip pat yra įvairių neurogeninių funkcijų sutrikimų, kurie pasireiškia tik vertikalioje padėtyje - "postulinio" šlapimo pūslės.
Šlapimo takų obstrukcijos sindromas
Šlapimo srovės, susidarančios šlapimo takų, įprasto šlapimo srauto pažeidimas yra dažna šlapimo sistemos ligų formavimosi priežastis. Obstrukcija, net dalinis ir vienpusis, nustato degeneracinių ir infekcinių ir uždegiminių pačios inkstų ir apatinių dalių šlapimo sistemos etapą. Galutinis rezultatas bet obstrukcinės sindromo yra kylančią infekcija - pielonefritas - ir didinantį pažeidimas inkstų funkcijos dėl kliūties pusėje - daliniai kanalėlių disfunkcijos sutrikimai prie šalutinių kanalėlių ir glomerulų.
Kaip priežastys obstrukcijos gali veikti kaip organinės priežasties, ypač sutrikimų arba inkstų struktūros kalkulez šlapimo takų ir šlapimo takų funkcines savybes ištekėjimą, susietą su patologinio reiškinių jų judrumą, pvz refluxes.
Dažniausiai lobinio-šlapimtakio jungties lygyje stebimas anatominis obstrukcija, dėl kurio atsiranda inkstų hidronofozės susidarymas. Čia galima nustatyti vidinę šlapimo stenozę ar jos išorinį suspaudimą dėl netinkamos inkstų arterijos ir jos šakų. Dažnai tokia kliūtis vaikingoje sukelia pasagos inkstus.
Objektai, susierzinę su vesikoureteriniu ryšiu, pirmiausia sukelia laipsnišką šlapimo pūslės išsiplėtimą arba megaureterio vystymąsi. Tokio tipo trukdymas gali būti stebimas, jei yra dvigubos šlapimo pūslės šlapimo pūslė, kuri yra sudėtinga dėl vandenviečių šaknies refliukso.
Objektyvumas, susijęs su berniukų užpakalinės šlaplės vožtuvo buvimu, yra labai paplitęs. Tai sukelia irimą prostatos šlaplės, raumenų hipertrofija šlapimo pūslės sienelės yra santykinai mažo dydžio šlapimo pūslės ir paprastai vesicoureteral virinant su grįžtamu šaldytuvu.
Šlapimo pūslės ir šlapimo refliukso ir refliukso nefropatija vaikams
Grįžtamieji šlapimo nutekėjimas iš šlapimo pūslės į šlapimtakių ir inkstų paprastai susijęs su įgimta gedimo vesicoureteral junginio, retai šis neatitikimas atsiranda kaip komplikacija ar pasekmė perduota šlapimo takų infekcija. Refliuksas gali pasireikšti keliuose šeimos nariuose. Faktorius nulemiantis refliukso tariant, tai būtų anatominių santykių tarp ilgio ir skersmens šlapimtakio "tunelio" į šlapimo pūslės sienelės pokytis - normalus santykis yra (4 ... 5): 1. Lydi refliukso santykis 2: 1 arba mažesnis. Panašus pažeidimas apsaugos nuo atvirkštinės srovės šlapimo įvyksta pažeidžiant anatomijos vezikalinio trikampis, arba šlapimtakio divertikulo dvigubai. Neurogeninis šlapimo pūslė, ypač kartu su mielomeningocele, yra sunkus refliuksas beveik pusėje atvejų. Pagrindinis patogeninis poveikis virinant su grįžtamu šaldytuvu struktūros ir funkcijos inkstų yra susijęs su padidėjusia hidrostatinis slėgis šlapimo dubens ir inkstų medžiagos šlapinimosi, kai hidrostatinis slėgis yra didžiausias. Be to, šlapimo pūslelinė ar jos atvirkštinė injekcija yra labiausiai "palanki" dėl didėjančios infekcijos perdavimo. Vazikoureterinio refliukso klasifikacija išskiriama keliais laipsniais. Pirmajame laipsnyje aptikta tik rentgeno kontrastinės medžiagos buvimas šlapime. Kai IV ir V sunkumas refliukso matomos jau plėtimosi ir Krętość šlapimtakio išsiplėtimas inkstų geldelių ir puodeliai. Netgi išreikšto refliukso klinikiniai pasireiškimai gali būti minimalūs, dažnai apsiribojama tik izoliuotu šlapimo sindromu. Jei nustatomas vieno tipo refliuksas, galima tikėtis, kad vaikas ir kitos refliukso formos, įskaitant keletą intrarenalinių veislių.
Refliukso-nefropatija yra refliukso sindromų komplikacija šlapimo sistema, vedantį į pradžios ir progresavimo pirmą vietos minimumo ir griežtai intersticinio nefrito - nefrosklerozės ir išsiplėtimo jo srityje, kurio galutinė išeiga lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo jau jaunų žmonių. Iš refliukso nefropatija buvimas gali būti vienas iš veiksnių, vedančių į ankstyvą vystymosi hipertenzija vaikams ir paaugliams. Vaikams, sergantiems inkstų hipoplazija, ypač greitai atsiranda refliukso nefropatija. Priežastys ir mechanizmai refliukso nefropatija yra inkstų funkcijos sutrikimas parenchima išemiją, citotoksinį veiksmų leukocitų infiltruojami išeminėje audinį, ir galimą išsidėstymą autoimuninių reakcijų.
Inkstų nepakankamumo sindromas
"Inkstų nepakankamumo" sąvoka apima visą klinikinę ir laboratorinę-funkcinę inkstus būdingų homeostatinių funkcijų sutrikimo apraišką. Pagrindiniai inkstų nepakankamumo atvejai yra didėjanti azotemija, netokseliozė, metabolinė acidozė, nepakankamas arba, retai, per didelis vandens išsiskyrimas.
Inkstų nepakankamumas gali būti dalinis ir bendras. Esant daliniam inkstų nepakankamumui suprantamas kaip nuolatinį išreikštą inkstų funkcijos pablogėjimą (pvz., Acidogenezę ir kt.). Esant visiškam inkstų nepakankamumui, pastebimi visi inkstų funkcijos sutrikimai. Jis paprastai išsivysto, kai išlaiko tik 20% nephrons. Inkstų nepakankamumo eiga suskirstyta į ūmus ir lėtines.
Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF)
Jo esmę lemia tai, kad esamos glomerulų filtracijos galimybės ir kanalų funkcijos negali užtikrinti reikiamo azoto ir kitų šlakų, taip pat vandens, išsiskyrimo. Tai sukelia gilų vandens ir elektrolitų homeostazės sutrikimą.
Ūmus inkstų nepakankamumas vaikams gali pasireikšti glomerulonefrito, hemolizinės ureminio sindromas, inkstų nekrozės pagal skirtingas sunkių ligų (sepsio ir kitų infekcijų), taip pat kaip ir atidarymas ir glomerulo- ūmų pielonefritas. Ūmus inkstų nepakankamumas atsiranda dažniau atveju atsitiktinės transfuzija, nesuderinamos kraujo, ne barbitūratiniu apsinuodijimo, nuodų nefrotoksinius (junginiai, gyvsidabrio, švino) ir antibiotikų. Jau iš pirmiau minėtų dalykų aišku, kad labai dažnos ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra ne pagrindinės priežastys. Priimta
Šios priežasčių grupės "prerenal". Jie visi buvo panašūs į vieną - atsiradimo sutrikusio aprūpinimo krauju inkstus, kuri yra įmanoma, kai bet koks šokas, apsinuodijimai, kraujo netekimą ar apskritai liga (širdies nepakankamumas), kuris veda veiksmingai sumažinti kraujo spaudimą ar kraujo tekėjimą į inkstus. Nuo šio momento pradeda iš tikrųjų inkstų pralaimėjimas.
Pagrindinis OPN simptomas yra oligurija, pasireiškianti anurija, kurios metu yra galvos skausmas, anoreksija, traukuliai, troškulys, pykinimas ir vėmimas. Sparčiai didėja kūno svoris, yra periferinė edema. Yra odos niežėjimas, atsisakymas valgyti, miego sutrikimai, jungiasi su išmatomis ir pilvo skausmais. Kvėpavimo tampa acidozinis pobūdį, kraujo spaudimas gali pakilti laikinai, tada yra hipotenzija ir hemodinaminės dekompensacijos su plaučių edema arba smegenų traukulius ir koma. Kraujo tyrimas atskleidžia azotemiją, hiperkalemiją, hipokalcemiją.
Geresniame OPN, dažniausiai po 3-4 dienų, atsiranda poliurizmo fazė, kurios metu šlapime išsiskiria daug druskų, azoto šlakų. Po to kanalėlių funkcija tam tikru mastu yra atkurta.
Lėtinis inkstų nepakankamumas vaikams
Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) kartais diagnozuojamas vaikams su inkstų liga, kuri yra gana ūmaus, tačiau įgyja lėtinį kurą. Skirtumas tarp ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo eigos yra pagrįstas reikšmingais klinikinės įvairovės ir inkstų funkcijos sutrikimo dinamikos skirtumais. Tokie kriterijai yra:
- endogeninio kreatinino klirensas sumažėja 20 ml / min. Ir mažesnis 1,73 m2;
- padidėjęs kreatinino kiekis serume yra didesnis kaip 177 μmol / l;
- endogeninio kreatinino klirensas sumažėja iki 20 ml / min. Ir mažesnis 1,73 m2;
- kreatinino koncentracija kraujyje padidėja daugiau kaip 177 μmol / l 3 mėnesius ar ilgiau.
Dažniau lėtinis inkstų nepakankamumas vystosi palaipsniui. Iš pradžių jo klinikinės apraiškos nėra stebimos, tada pacientai išsivysto vidutinio laipsnio troškulys ir poliureja. Jų apraiškos gali augti lėtai, dažnai juos ir blyškumas, susijusios su anemizatsiey prisijungia, o dažnai ir aukštą kraujospūdį, yra naktinis šlapinimasis, gipostenuriya. Vėlesnėje šlapimo tankio tampa lygus kraujo plazmos elektrolitų sutrikdo (hipokalemija, hiponatremija) tankis. Pacientai krūminiai, žymiai mažėja, jie padidina bendrą raumenų silpnumas, mieguistumas, galvos skausmas, apetito netekimas, burnos džiūvimas, atskleidžia silpnas raumenų trūkčiojimas (hipokalcemija), ureminis kvėpavimą. Vėliau ateina kritinis vaizdą uremija su praradimo sąmoningas NIA, reikšmingų veiklos sutrikimai įvairių organizmo sistemų (širdies ir kraujagyslių, virškinimo ir D. K.), Ir medžiagų apykaitą.
Šiandien vis daugiau ir daugiau svarbu atsižvelgiant į klinikinį vaizdą apie tikrąją uremija plėtros nesuteikia likutinė azoto (delsos toksinų organizme) ir elektrolitų apykaitos pažeidimai ir kislotnoosnovnogo būklę. Kaip ir su ARF, ir tikra uremija, pastebimas reikšmingas magnio kiekio kraujyje padidėjimas (iki 2,5 mmol / l). Su hipermagnezija pasireiškia tokie reiškiniai kaip hiperkalemija: centrinės nervų sistemos sutrikimas, įskaitant komą ir paralyžią; ant EKG - atrioventrikulinio komplekso pailgėjimas, aukštas ir smailas galas T, QRS komplekso išplėtimas. Dializė, per kurią magnio jonai pernešami iš organizmo, taip pat išnyksta ureminiai reiškiniai. Su uremija, taip pat yra organų oksalo, sieros ir fosforo rūgščių uždelsimas.
Vaikams dažniau pastebimas inkstų nepakankamumo vystymasis, tiek bendras, tiek izoliuotas, dažniausiai padidėja negu suaugusiesiems. Taip yra dėl mažesnių kompensacinių inkstų funkcijų dėl jų struktūros ypatumų, taip pat dėl nervų sistemos ir endokrininių liaukų reguliavimo mechanizmų nebrandumo. Vaikų ląstelių membranų pralaidumas yra didesnis nei suaugusiems. Tai lemia tai, kad metabolitai lengviau prasiskverbia į centrinę nervų sistemą ir kitus organus, todėl jiems yra toksiškos žalos.
Pastaraisiais dešimtmečiais lėtinis inkstų nepakankamumas nebėra sinonimas su vaikų, kurie turi inkstų pažeidimą, nuovoką. Sistemingas prašymas Hemodializės, kol ambulatorinių ir namų peritoninės dializės procedūros, genetiškai modifikuotų vaistų eritropoetino griežtą mitybos ir funkcionalią ir biocheminių kontroliuoti ligos žinoma gydymas gali žymiai pagerinti savo gyvenimo kokybę ir užtikrinti jos pratęsimo. Dar daugiau ryškių tiesioginių ir ilgalaikių rezultatų galima gauti su inkstų transplantacija iš artimųjų ar kitų suderinamų donorų.
Vaikų nurietimai
Viena dažniausių ikimokyklinio ugdymo ir pradinio ugdymo vaikų ligų, kurios dažnai virsta paauglių ir suaugusiųjų gyvenimo laikotarpiais, tuo metu apibrėžiant žmogaus gyvenimo galimybes. Esminis dalykas yra tai, kad enurezė nėra vienintelė liga, bet yra įgyvendinimo rezultatas arba sindromas, dėl kurio atsiranda daugybė kitų konstitucinių savybių ir ligų. Su skirtingomis ligomis, pagrindiniai naktinio šlapimo nelaikymo atsiradimo veiksniai yra įvairūs veiksniai, visos vaiko ar jo šlapimo, nervų arba endokrininės sistemos veiksniai, sąlygos ir ypatybės. Sindromo komponentai gali būti apatinės šlapimo takų ligos, tokios kaip neurogeninis šlapimas, gimdos kaklelio cistitas ar uretritas, infravesikos obstrukcija, kraujagyslių anomalija. Šie komponentai yra 7-10% nakties enurezės atvejų.
Nugaros smegenų centrų pažeidimai yra susiję su 20-25% nakties enurezės atvejų. Tiesioginį vaidmenį atliko likutinė organinės gedimo stuburo centrų regioniniu išemijos grojo kraujagyslių pakitimų stuburo smegenų ir susijusių neurogeninių funkcijos sutrikimas arba giporeflektornogo giperreflektornogo tipą. Taip pat galima pasakyti apie reikšmingą liekamojo organinio nepakankamumo ar centrinės smegenų šlapimo reguliavimo centrų disfunkcijos svarbą. Sąsaja tarp šlapimo nelaikymo ir nakties miego gylio bei fazės buvo įtikinamai įrodyta, atsižvelgiant į sergančių vaikų elektroencefalogramos ypatybes tiek ramybės metu, tiek miego metu. Šlapinimasis įvyksta giliausio "lėto" miego laikotarpiu, kai pasireiškia kai kurie nejautrumo požymiai, esant EEG dažnio charakteristikų santykiui. Ši grupė sudaro iki 50% ar daugiau visos enurezės turinčios vaikų grupės.
Vaidmuo gali vaidinti psichikos ligos ar centus kur enurezė reakcija atspindi aktyvų ir pasyvų protestą (5-7%), bet daug svarbesnis sisteminiai neurozių, kuris sudarė 15% visų enurezė atvejais.
Naktinio enurezės susiejimas su brandinimo veiksniais patvirtina, kad vyresniųjų mokyklų ir paauglių metų naktinio enurezės dažnis smarkiai sumažėjo.
[25], [26], [27], [28], [29], [30]
Gimdyvių ligos berniukuose. Sėklidžių nykimo simptomai
Sėklidės išsivysto kaip pilvo ertmės formacijos ir septyniame gimdos mėnesyje išeina į įeiną į įpjautinį kanalą. Gimimo metu sėklidės paprastai jau patenka į kapšelį, tačiau dažniausiai perėjimas į kapšelį įvyksta per pirmąsias 2 gyvenimo savaites ar net šiek tiek vėliau. Sėklidės progreso reguliavimą vykdo hormoniniai stimuliatoriai: gonadotropinai, androgenai ir paramekonefrazės kanalo inhibitorius. Sėklidės savęs nuleidimas po vienų gyvenimo metų tampa mažai tikėtinas.
Dažnai sėklidę įtakoja klaidingai nustatęs gydytojas arba tėvai. Tai sukelia padidėjusią kremasterio refleksą ir sėklidžių (sėklidžių) traukimą į geležies kanalo išleidimo vietą, kai jos palpuoja.
Nepakankamas sėklidžių išsilaisvinimas (sėklidės)
Tai gali būti nurodyta, jei jis randamas tam tikroje savo įprastos migracijos vietoje kelyje į kapšelį. Jei jie (ji) yra pilvo ertmėje arba giluminio kanalo viduje, tada negalima aptikti sėklidžių palpacija. Kai chirurginį gydymą dažnai traukia dėmesys dėl jo mažo dydžio, minkšto nuoseklumo, sėklidės ir jo priedėlio atsijungimo. Būdingas didelis ažūrinis maišas. Spermatogenezė dažniausiai būna sutrikusi.
Testicle Ectopy
Kai egzemirinis sėklidės praeina per įpjautinį kanalą, tačiau iš jos išeinant, yra pažeista jų normalioji progresija ir jie gali būti tarpinėse, klubo ar gaktos simfizėse. Negimdinės sėklidės lengvai aptinka palpaciją, o operacijos metu atrodo kaip įprasta. Dažniausiai trūksta smegenų maišelio.
VARPA
Apyvarpė yra glaudžiai susijusi su glanksčio varpos pirmųjų gyvenimo metų berniukais, todėl šiuo metu bandymų atidaryti galą negalima. Spontaniškas atskyrimas įvyksta per 1-4 metų gyvenimą. Pasikartojantis balanitas ir traumas į apyvarpę, bandant atverti galvą, sukelia randų išvaizdą ir priekinės linijos fimozės atramos stenozę.
Gipospedija
Viena iš dažniausiai pasitaikančių įgimtų vyriškųjų lytinių organų anomalijų. Tokiu atveju šlaplės atidarymas atsidaro daug proksimaliau nei norma.