Pagrindinės vaikų inkstų ligos

Tiriant vaikų inkstų ligas, labai svarbu atidžiai apklausti motiną arba vaiką (jei jis vyresnis) apie bet kokius šlapinimosi sutrikimus ir jų atsiradimo laiką. Būtina išsiaiškinti, kiek šlapimo pacientas išskiria. Ar yra dažnas šlapinimasis (polakiurija), skausmas šlapinantis?

Svarbu išsiaiškinti, kiek vaikas geria, ar jaučia troškulį. Kada jis atsirado; kas buvo prieš dabartinę ligą; ar vaikas anksčiau sirgo ūminėmis kvėpavimo takų ligomis, tonzilitu, skarlatina; ar vaikas buvo skiepytas; kiek dienų po ligos ar skiepo atsirado šlapinimosi problemų.

Iš anamnezės galima nustatyti keletą inkstų ligoms būdingų nusiskundimų: galvos skausmą, apatinės nugaros dalies skausmą, taip pat edemos atsiradimą ir odos spalvos pokyčius (blyškumą – sergant nefritu, ypač su nefroziniu komponentu, šviesiai pilką atspalvį – sergant pielonefritu ir kt.).

Tiriant vaikų inkstų ligas, būdingas odos spalvos pasikeitimas – blyškumas, veido patinimas – facies nephritica.

Būdingas „inkstų“ arba „marmurinis“ blyškumas atsiranda dėl kraujagyslių spazmo (padidėjus kraujospūdžiui) arba dėl kraujagyslių suspaudimo dėl edemos. Rečiau blyškumą lemia anemija.

Edemos sindromas taip pat turi keletą klinikinių variantų. Esant nedidelei edemos sindromo išraiškai, padidėja kūno svoris, sumažėja diurezė, pagreitėja pūslių rezorbcija su odos vandens mėginiu, kartais gali būti akių vokų pastingumas. Ryški edema (periferinė, hidrotoraksinė, ascitinė, iki anasarkos) išsivysto esant difuzinėms inkstų ligoms. Jos gali susidaryti labai greitai.

Inkstų ligų edema iš pradžių lokalizuojasi ant veido, rečiau ant liemens ir galūnių. Norint aptikti paslėptą edemą, pacientas sistemingai sveriamas ir audinių hidrofiliškumas nustatomas naudojant McClure-Aldrich „pūslelių testą“. Į dilbį plona adata įšvirkščiama 0,2 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, po to odoje susidaro pūslė, kuri sveikam pirmųjų gyvenimo metų vaikui absorbuojama per 15–20 minučių, nuo 1 iki 5 metų – per 20–25 minutes, vyresniems vaikams ir suaugusiesiems – po 40 minučių.

Būtina atkreipti dėmesį į pilvo formą ir dydį, kurie keičiasi vystantis ascitui.

Patogenezė apima cirkuliuojančio kraujo ir ekstravaskulinio skysčio tūrio padidėjimą, hipoalbuminemijos ir kraujo hiponicijos vystymąsi. Vėliau hipovolemija didėja kartu su renino ir aldosterono gamybos padidėjimu. Prieširdžių natriuretinio peptido sekrecija mažėja, o natrio išsiskyrimas su šlapimu mažėja.

Skausmo sindromas dažnai derinamas su dizurija ir yra nulemtas organinės (šlapimo sistemos vystymosi anomalijos) arba funkcinės šlapimo takų obstrukcijos ir inkstų kapsulės tempimo. Skausmas lokalizuotas apatinėje pilvo dalyje ir juosmens srityje, plintantis palei šlaplę ir į kirkšnį. Skausmo sindromas ypač būdingas esant mikrobiniams uždegiminiams procesams inkstuose ir šlapimo takuose (cistitui, uretritui).

Hipertenzinis sindromas paprastai išsivysto padidėjus vazokonstrikcinių medžiagų, tokių kaip biogeniniai aminai, kiekiui ir suaktyvėjus renino-aldosterono-angiotenzino sistemoms, dėl ko vienodai padidėja tiek sistolinis, tiek diastolinis kraujospūdis. Tai lydi blyškumas ir galvos skausmas. Hipertenzinis sindromas ypač būdingas ūminiam ir lėtiniam nefritui, inkstų arterijų anomalijoms ir ligoms, ūminiam ir lėtiniam inkstų nepakankamumui. Priešingas vaizdas – arterinio kraujospūdžio sumažėjimas – gali būti stebimas esant dismetabolinei nefropatijai ir tubulopatijai dar prieš susiformuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui.

Esant difuziniams inkstų pažeidimams, stebima hipertenzija, kuri gali būti trumpalaikė arba ilgalaikė. Ryšium su hipertenzija nefrito metu, dažnai stebimas širdies ribų pokytis (išsiplėtimas į kairę), girdimi padidėję tonai, ypač I viršūnėje, o antrame tarpšonkauliniame tarpe dešinėje (aortoje) – II tono akcentavimas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ūminis glomerulonefritas (poststreptokokinis)

Ūminis glomerulonefritas (poststreptokokinis) dažniausiai pasireiškia mokyklinio amžiaus vaikams, natūraliai praėjus tam tikram laikui po streptokokinės nosiaryklės ar kvėpavimo takų infekcijos. Daug rečiau nefritas atsiranda po kitos lokalizacijos infekcijos. Laikotarpis po užsikrėtimo beta hemoliziniu streptokoku A grupės gali būti 7–14 dienų. Simptomai pasireiškia bendru negalavimu, galvos skausmu ir silpnumu, palaipsniui atsirandant blyškumui ir nedideliam odos patinimui, vyraujant edemai ant vokų, rankų ir kojų nugarėlių. Šlapimo spalva gali pasikeisti iki „mėsos išmatų“ spalvos, jo kiekis šiek tiek sumažėja. Šlapimo tyrimuose nustatomas didelis eritrocitų skaičius, padidėjęs baltymų, leukocitų ir eritrocitų likučių kiekis. Santykinai retai ir kaip sunkios ligos formos požymis gali padidėti kraujospūdis ir ištikti encefalopatijos priepuoliai su konvulsiniu sindromu. Staigus ir staigus kraujospūdžio padidėjimas kelia širdies dekompensacijos riziką.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrozinis sindromas

Šis sindromas, arba simptomų kompleksas, dažniausiai stebimas ikimokyklinio amžiaus vaikams ir gali būti susijęs su įvairiomis tiek pačių inkstų, tiek sisteminių ligų. Nefrozinio sindromo kriterijai laikomi triada: proteinurija, be to, labai išreikšta, hipoalbuminemija ir edema. Pastaroji gali būti ne tik periorbitalinė ar viso veido, bet ir gana plačiai paplitusi bei lydima edeminio transudato kaupimosi ertmėse, dažniausiai pilvo ertmėje ascito pavidalu, vėliau pleuros ertmėje (pleuros efuzija). Nefrozinį sindromą dažnai lydi nuolatinis pilvo skausmas, vėmimas ir viduriavimas. Hipovolemija, pasireiškianti kartu su išplitusia edema, vėmimu ir viduriavimu, sukelia arterinę hipotenziją ir kraujotakos kolapsą. Edema ir hipovolemija yra hospitalizacijos ir infuzinės terapijos pagrindas. Infekcija – peritonito rizika – kelia didelį pavojų pacientams, sergantiems ascitu.

Pirminio nefrozinio sindromo vystymosi pagrindas yra imunopatologiniai procesai ir tiesioginis uždegimą skatinančių citokinų poveikis, dėl kurių susidaro didelis glomerulų struktūrų pralaidumas baltymams.

Įgimtas nefrozinis sindromas paveldimas autosominiu recesyviniu būdu. Iš esmės jis iš esmės skiriasi nuo įgytų ligos formų, nes pagrindinė priežastis čia yra inkstų mikrodisplazija pagal jų mikrocistozės tipą. Kartais placentos edema pastebima jau gimimo metu. Vaikui ryškus edemos sindromas nustatomas pirmaisiais gyvenimo metais kartu su proteinurija ir hipoalbuminemija.

Nefritas, sergant hemoragine kapiliarine toksikoze (Šonleino-Henocho liga), lydi kai kuriuos šios ligos atvejus ir beveik išimtinai pasireiškia hematurija padidėjusio odos hemoraginio sindromo laikotarpiais. Tik pavieniams pacientams stebimas gana greitas inkstų pažeidimo chronizavimas, kartais vyraujant nefroziniam sindromui.

Intersticinis nefritas

Intersticinis nefritas yra ūminė arba lėtinė nespecifinė uždegiminė liga, kurios uždegimas daugiausia lokalizuotas inkstų intersticiniame audinyje. Liga atspindi inkstų reakciją į toksinį poveikį, virusus, hipoksiją, vaistų sukeltą pažeidimą, vazotropinių interleukinų ir imuninių kompleksų cirkuliaciją. Ūminiam intersticiniam nefritui būdinga spenelių nekrozė ir žievės hipoksijos požymiai. Gali išsivystyti ūminis inkstų nepakankamumas.

Klinikiniai požymiai dažnai būna silpnai išreikšti. Atpažinimo pagrindas yra izoliuotas šlapimo sindromas su mononukleariniu leukociturijos profiliu ir funkciniais pokyčiais, vyraujant vamzdelių disfunkcijos ar nepakankamumo vaizdui. Galima nustatyti vamzdelių sekrecinės ir išskyrimo funkcijos sumažėjimą, koncentracijos pajėgumo sumažėjimą, amoniako išsiskyrimo sumažėjimą su tendencija didinti natrio ir kalio netekimą.

Šlapimo takų infekcijos

Šlapimo takų infekcijos yra itin dažnos vaikystės, ypač ankstyvos vaikystės, ligos, ir ypač dažnos mergaitėms dėl anatominio polinkio į šlaplės infekcijas. Šlapimo takų infekcija ypač pavojinga vaikams, kuriems sutrikusi šlapimo takų motorika, pirmiausia vezikoureterinis refliuksas. Refliukso buvimas sudaro prielaidas infekcijai prasiskverbti į viršutinius šlapimo takus, inkstų geldeles ir taureles, o infekcinis uždegimas ilgai išlieka tiek šlapimo takuose, tiek inkstų intersticyje. Pastarasis atvejis apibūdina lėtinio pielonefrito atsiradimą. Šlapimo takų infekcijos simptomai gali būti labai nespecifiniai ir apsunkinti greitą ligos atpažinimą. Taigi, kūdikystėje ar naujagimiui infekcijos simptomai gali apsiriboti nerimu, prastu svorio augimu, vėmimu, dažnais išmatų „sutrikimais“ (viduriavimu) ir netinkamo tipo karščiavimu. Tik šlapimo analizė, jos pasėliai ir esamos bakteriurijos kiekybinės charakteristikos suteikia raktą į ūminės ir sunkios febrilinės ligos pobūdžio atpažinimą. Etiologiniai veiksniai dažniausiai yra žarnyno mikroorganizmai.

Neurogeninis šlapimo pūslės disfunkcijos sindromas

Šlapimo pūslės, jos raumenų, aferentinių ir ištekančių šlapimo takų raumenų motorinės koordinacijos sutrikimo sindromas sukelia tiek šlapimo susilaikymo, tiek išsiskyrimo (šlapinimosi) sutrikimus. Urodinaminiai šlapimo pūslės lygmens sutrikimai sukelia subjektyvius savijautos sutrikimus, nusiskundimus ir gyvenimo būdo ar išsilavinimo apribojimus. Be to, neurogeninė disfunkcija gali būti dažnesnių motorinių sutrikimų, kurie paaštrina obstrukcines ir refliukso apraiškas, sudedamoji dalis, prisidedanti prie kylančios infekcijos atsiradimo. Diskoordinacijos priežastis gali būti aukštesnių segmentinės ir suprasegmentinės autonominės nervų sistemos reguliacijos lygių pokyčiai.

Yra du skirtingi neurogeninės disfunkcijos tipai – hiporefleksinė ir hiperrefleksinė. Antrojo tipo atveju vyrauja polakiurija, padidėjęs noras šlapintis su nedideliu šlapimo kiekiu. Pirmojo tipo atveju sumažėja šlapimo pūslės tonusas, šlapinimasis retas su dideliu šlapimo kiekiu, o pats šlapinimosi aktas užsitęsia. Taip pat yra neurogeninės disfunkcijos tipas, kuris pasireiškia tik vertikalioje padėtyje – „posturalinė“ šlapimo pūslė.

Šlapimo takų obstrukcijos sindromas

Inkstuose susidariusio šlapimo normalaus nutekėjimo per šlapimo takus sutrikimas yra dažna lėtinių šlapimo sistemos ligų priežastis. Obstrukcija, net ir vienpusė bei dalinė, sudaro sąlygas pačių inkstų ir po jais esančių šlapimo sistemos dalių distrofiniams ir infekciniams-uždegiminiams pažeidimams. Galutinis bet kokio obstrukcinio sindromo rezultatas yra kylanti infekcija – pielonefritas – ir kylanti inkstų disfunkcija obstrukcijos pusėje – nuo dalinių kanalėlių sutrikimų iki kombinuoto kanalėlių ir glomerulų disfunkcijos.

Obstrukcijos priežastys gali būti organinės, ypač inkstų struktūros ar šlapimo takų akmenligės anomalijos, taip pat šlapimo nutekėjimo trakto funkcinės savybės, susijusios su jų judrumo patologiniais reiškiniais, tokiais kaip refliuksas.

Anatominė obstrukcija, dėl kurios susidaro inkstų hidronefrozė, dažniausiai stebima ureteropelvialinės jungties lygyje. Čia galima stebėti vidinę šlapimtakio stenozę arba jo išorinį suspaudimą aberantine inkstų arterija ir jos šakomis. Dažnai tokią obstrukciją sukelia pasagos formos inkstas vaikui.

Obstrukcija pūslešlapimtakio jungties lygyje iš pradžių sukelia laipsnišką šlapimtakio išsiplėtimą arba megaureterio išsivystymą. Šio tipo obstrukcija gali būti stebima esant dvigubam šlapimtakiui, kurį komplikuoja pūslešlapimtakio refliuksas.

Berniukams labai dažna obstrukcija, susijusi su užpakalinio šlaplės vožtuvo buvimu. Ji sukelia prostatos šlaplės išsiplėtimą, šlapimo pūslės raumeninės sienelės hipertrofiją esant santykinai mažam šlapimo pūslės dydžiui ir, kaip taisyklė, vezikoureterinį refliuksą.

Vaikų vezikoureterinis refliuksas ir refliuksinė nefropatija

Šlapimo atbulinis tekėjimas iš šlapimo pūslės į šlaplę ir inkstą dažniausiai susijęs su įgimtu vezikoureterinės jungties nepakankamumu, rečiau šis nepakankamumas pasireiškia kaip ankstesnės šlapimo takų infekcijos komplikacija ar pasekmė. Refliuksas gali pasireikšti keliems šeimos nariams. Refliukso atsiradimą predisponuojantis veiksnys yra anatominio santykio tarp šlaplės „tunelio“ ilgio ir skersmens šlapimo pūslės sienelėje pasikeitimas – normalus santykis yra (4... 5): 1. Refliuksą lydi santykis 2: 1 ir mažesnis. Panašus apsaugos nuo atbulinio šlapimo tekėjimo pažeidimas stebimas esant šlaplės trikampio anatominiam sutrikimui, šlaplės duplikacijai ar divertikului. Neurogeninė šlapimo pūslė, ypač kartu su mielomeningocele, beveik puse atvejų komplikuojasi refliuksu. Pagrindinis patogeninis refliukso poveikis inkstų struktūroms ir funkcijai yra susijęs su padidėjusiu šlapimo hidrostatiniu slėgiu į dubenį ir inksto medžiagą šlapinimosi metu, kai šis hidrostatinis slėgis yra didžiausias. Be to, šlapimo stazė arba jo atvirkštinis įpurškimas yra „palankiausios“ kylančios infekcijos perdavimui. Klasifikuojant vezikoureterinį refliuksą, išskiriami keli jo laipsniai. Esant I laipsniui, pastebimas tik radiologiškai nepralaidžios medžiagos refliuksas į šlaplę. Esant IV ir V refliukso sunkumo laipsniams, jau matomas šlaplės išsiplėtimas ir vingiuotumas, dubens ir inkstų taurelių išsiplėtimas. Net ir sunkaus refliukso klinikiniai požymiai gali būti minimalūs, dažnai apsiribojantys izoliuotu šlapimo sindromu. Jei nustatomas vieno tipo refliuksas, galima tikėtis kitų refliukso formų vaikui, įskaitant kelis intrarenalinio refliukso tipus.

Refliuksinė nefropatija yra šlapimo sistemos refliukso sindromų komplikacija, dėl kurios atsiranda ir progresuoja minimalus ir grynai lokalus intersticinis nefritas – nefrosklerozė, o vėliau išplečiamas jo plotas, galiausiai jau jauniems žmonėms pasireiškiantis lėtiniu inkstų nepakankamumu. Refliuksinės nefropatijos buvimas taip pat gali būti vienas iš veiksnių, lemiančių ankstyvą arterinės hipertenzijos atsiradimą vaikams ir paaugliams. Refliuksinė nefropatija ypač greitai progresuoja vaikams, sergantiems inkstų hipoplazija. Refliuksinės nefropatijos priežastys ir mechanizmai yra inkstų parenchimos išemija, į išeminį audinį infiltruojančių leukocitų citotoksinis poveikis ir galimas autoimuninių reakcijų susidarymas.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Inkstų nepakankamumo sindromas

Terminas „inkstų nepakankamumas“ apima visą klinikinių ir laboratorinių-funkcinių inkstų homeostazės funkcijų sutrikimo apraiškų rinkinį. Pagrindinės inkstų nepakankamumo apraiškos yra didėjanti azotemija, diselektrolitemija, metabolinė acidozė, nepakankamas arba, daug rečiau, per didelis vandens išsiskyrimas.

Inkstų nepakankamumas gali būti dalinis arba visiškas. Dalinis inkstų nepakankamumas suprantamas kaip nuolatinis bet kurios inkstų funkcijos sumažėjimas (pavyzdžiui, acidogenezė ir kt.). Esant visiškam inkstų nepakankamumui, stebimi visų inkstų funkcijų sutrikimai. Paprastai jis išsivysto, kai savo funkciją išlaiko tik 20 % nefronų. Pagal eigą inkstų nepakankamumas skirstomas į ūminį ir lėtinį.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ŪIN)

Jo esmę lemia tai, kad esamos glomerulų filtracijos ir kanalėlių funkcijos negali užtikrinti reikiamo azoto ir kitų atliekų, taip pat vandens, pašalinimo. Tai sukelia didelį vandens ir elektrolitų homeostazės sutrikimą.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams gali pasireikšti sergant glomerulonefritu, hemoliziniu ureminiu sindromu, inkstų nekroze, įvairiomis sunkiomis ligomis (sepsiu ir kitomis infekcijomis), taip pat ūminio glomerulonefrito ir pielonefrito pradžioje. Ūminis inkstų nepakankamumas dažniausiai pasireiškia atsitiktinai perpylus nesuderinamo kraujo, apsinuodijus barbitūratais, nefrotoksiniais nuodais (gyvsidabriu, švino junginiais) ir antibiotikais. Iš to, kas jau pasakyta, aišku, kad labai dažnos ŪRN priežastys yra ne inkstų priežastys. Įprasta atskirti

Šioje priežasčių grupėje, kaip ir „prerenalinės“, jos visos panašios vienu dalyku – sutrikusiu kraujo tiekimu į inkstus, kuris galimas esant bet kokiam šokui, apsinuodijimui, kraujo netekimui ar bendrai ligai (širdies nepakankamumui), dėl kurio sumažėja arterinis slėgis arba efektyvi kraujotaka inkstuose. Nuo šio momento prasideda tikrasis inkstų pažeidimas.

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo simptomas yra oligurija, virstanti anurija, kurią lydi galvos skausmas, anoreksija, traukuliai, troškulys, pykinimas ir vėmimas. Kūno svoris sparčiai didėja, atsiranda periferinė edema. Atsiranda odos niežėjimas, atsisakymas valgyti, miego sutrikimai, žarnyno sutrikimai ir pilvo skausmas. Kvėpavimas tampa acidozinis, gali laikinai padidėti kraujospūdis, tada atsiranda arterinė hipotenzija ir hemodinaminė dekompensacija su plaučių ar smegenų edema, koma ir traukuliais. Kraujo tyrimai atskleidžia azotemiją, hiperkalemiją, hipokalcemiją.

Esant gerybiniam ūminiam inkstų nepakankamumui, poliurinė fazė paprastai pasireiškia po 3–4 dienų, per kurią su šlapimu išsiskiria didelis kiekis druskų ir azoto turinčių atliekų. Po to kanalėlių funkcija tam tikru mastu atsistato.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lėtinis inkstų nepakankamumas vaikams

Lėtinis inkstų nepakankamumas (LNP) kartais diagnozuojamas vaikams, sergantiems inkstų ligomis, kurios išsivystė gana ūmiai, bet vėliau tapo lėtinės. Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo skirtumas grindžiamas reikšmingais klinikinio vaizdo ir sutrikusios inkstų funkcijos dinamikos skirtumais. Tokie kriterijai yra šie:

• endogeninio kreatinino klirenso sumažėjimas 20 ml/min. arba mažiau 1,73 m2;
• serumo kreatinino kiekio padidėjimas virš 177 μmol/l;
• endogeninio kreatinino klirenso sumažėjimas iki 20 ml/min. ar mažiau 1,73 m2;
• kreatinino kiekio serume padidėjimas daugiau nei 177 μmol/l 3 mėnesius ar ilgiau.

Dažniausiai LRF vystosi palaipsniui. Iš pradžių klinikinių apraiškų nepastebima, vėliau pacientams atsiranda vidutinio stiprumo troškulys ir poliurija. Jų apraiškos gali lėtai didėti, dažnai lydimos blyškumo, susijusio su anemija, ir neretai padidėja kraujospūdis, atsiranda nikturija, hipostenurija. Vėliau šlapimo tankis tampa lygus kraujo plazmos tankiui, atsiranda elektrolitų sutrikimų (hipokalemija, hiponatremija). Pacientai atsilieka augdami, labai išsenka, jiems didėja bendras raumenų silpnumas, mieguistumas, galvos skausmas, apetito praradimas, burnos džiūvimas, silpnas raumenų trūkčiojimas (hipokalcemija), ureminis burnos kvapas. Vėliau atsiranda kritinis uremijos vaizdas su sąmonės netekimu, reikšmingais įvairių organizmo sistemų (širdies ir kraujagyslių, virškinimo ir kt.) bei medžiagų apykaitos sutrikimais.

Šiuo metu vis didesnė reikšmė tikrosios uremijos klinikinio vaizdo vystymesi teikiama ne likutinio azoto kiekiui (šlakų susilaikymui organizme), o elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimams. Tiek sergant ŪRF, tiek ir tikrajai uremijai, nustatomas reikšmingas magnio kiekio kraujyje padidėjimas (iki 2,5 mmol/l). Sergant hipermagnezemija, atsiranda panašių į hiperkalemiją reiškinių: centrinės nervų sistemos sutrikimas iki komos ir paralyžiaus; EKG – prieširdžių skilvelių komplekso pailgėjimas, aukšta ir pikapinė T banga, QRS komplekso išplitimas. Dializės metu, kurios metu iš organizmo pašalinami magnio jonų perteklius, uremijos reiškiniai taip pat išnyksta. Sergant uremija, organizme taip pat susilaiko oksalo, sieros ir fosforo rūgštys.

Vaikams dažniau pasireiškia inkstų nepakankamumas, tiek bendras, tiek izoliuotas, o jo didėjimo greitis paprastai yra didesnis nei suaugusiesiems. Tai paaiškinama mažesnėmis inkstų kompensacinėmis galimybėmis dėl jų struktūros ypatumų, taip pat nervų sistemos ir endokrininių liaukų vykdomų reguliavimo mechanizmų nebrandumu. Vaikų ląstelių membranų pralaidumas yra didesnis nei suaugusiųjų. Dėl to metabolitai lengviau prasiskverbia į centrinę nervų sistemą ir kitus organus, sukeldami jiems toksinį pažeidimą.

Pastaraisiais dešimtmečiais LRF nebėra vaikų, sergančių inkstų ligomis, mirties sinonimas. Sistemingas hemodializės taikymas, įskaitant ambulatorines ir namų peritoninės dializės procedūras, gydymas genetiškai modifikuotais eritropoetino preparatais, kruopštus mitybos ir funkcinės-biocheminės ligos eigos stebėjimas gali žymiai pagerinti jų gyvenimo kokybę ir užtikrinti jos pratęsimą. Dar ryškesnių greitų ir ilgalaikių rezultatų galima gauti persodinus inkstus iš giminaičių ar kitų suderinamų donorų.

[ 23 ], [ 24 ]

Vaikų lovos šlapinimasis

Viena iš labiausiai paplitusių ikimokyklinio ir pradinio mokyklinio amžiaus vaikų ligų, dažnai persikelianti į paauglystę ir pilnametystę, lemianti didelius žmogaus gyvenimo galimybių apribojimus šiais laikotarpiais. Iš esmės enurezė nėra atskira liga, o įgyvendinimo rezultatas arba sindromas, atsirandantis dėl daugelio kitų konstitucinių ypatybių ir ligų eigos. Sergant skirtingomis ligomis, pagrindinį vaidmenį naktinės enurezės genezėje vaidina įvairūs veiksniai, būklės ir vaiko, kaip visumos, arba jo šlapimo, nervų ar endokrininės sistemos savybės. Sindromo komponentai gali būti apatinių šlapimo takų ligos, tokios kaip neurogeninė šlapimo pūslė, gimdos kaklelio cistitas ar uretritas, infravezikinė obstrukcija, šlaplės anomalijos. Šie komponentai yra pagrindiniai 7–10 % naktinės enurezės atvejų.

Stuburo centrų lygmens sutrikimai lemia 20–25 % naktinės enurezės atvejų. Tiesioginį vaidmenį atlieka likutinis organinis stuburo centrų nepakankamumas, jų išemija regioniniuose nugaros smegenų kraujagyslių pažeidimuose ir su ja susiję hiporefleksinio ar hiperrefleksinio tipo neurogeniniai sutrikimai. Taip pat galima kalbėti apie reikšmingą likutinio organinio nepakankamumo ar aukštesniųjų smegenų šlapinimosi reguliavimo centrų disfunkcijos vaidmenį. Įtikinamai įrodytas šlapimo nelaikymo ryšys su naktinio miego gyliu ir faziniu pobūdžiu, su sergančių vaikų elektroencefalogramos ypatumais tiek ramybės būsenoje, tiek užmiegant. Šlapinimasis vyksta giliausio „lėto“ miego laikotarpiu, esant kai kuriems su amžiumi susijusio nebrandos požymiams pagal EEG dažnio charakteristikų santykius. Ši grupė sudaro iki 50 % ar daugiau visos enureze sergančių vaikų grupės.

Tam tikrą vaidmenį gali atlikti psichinės ligos ar kirčiavimas, kai enurezė atspindi aktyvaus ir pasyvaus protesto reakcijas (iki 5–7 %), tačiau sisteminės neurozės yra daug reikšmingesnės ir sudaro iki 15 % visų enurezės atvejų.

Ryšį tarp naktinės enurezės ir brendimo veiksnių patvirtina reikšmingas naktinės enurezės dažnio sumažėjimas vyresniojoje mokykloje ir paauglystėje.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Berniukų lytinių organų ligos. Sėklidžių nusileidimo sutrikimai

Sėklidės vystosi kaip dariniai pilvo ertmėje ir 7-ąjį intrauterininės raidos mėnesį juda link įėjimo į kirkšnies kanalą. Gimimo metu sėklidės paprastai jau būna kapšelyje, tačiau dažnai perėjimas į kapšelį įvyksta per pirmąsias 2 gyvenimo savaites ar net šiek tiek vėliau. Sėklidės judėjimą reguliuoja hormoniniai stimulai: gonadotropinai, androgenai ir paramezonefrinio latako slopinamasis faktorius. Spontaniškas sėklidės nusileidimas po vienerių gyvenimo metų tampa mažai tikėtinas.

Dažnai gydytojas ar tėvai klaidingai teigia, kad sėklidė nenusileidusi. Taip yra dėl sustiprėjusio kremasterinio reflekso ir to, kad palpacijos metu sėklidė(-ės) yra pakeltos iki kirkšnies kanalo išėjimo angos.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Nepilnas sėklidžių nusileidimas

Tai galima teigti, jei jis aptinkamas kurioje nors jo įprastos migracijos vietoje kelyje į kapšelį. Jei jos yra pilvo ertmėje arba kirkšnies kanale, sėklidžių apčiuopti neįmanoma. Chirurginio gydymo metu jos dažnai patraukia dėmesį savo mažu dydžiu, minkšta konsistencija, sėklidės ir jos ataugos atsiskyrimu. Būdingas didelis išvaržos maišelis. Spermatogenezė paprastai būna labai sutrikusi.

Sėklidžių ektopija

Esant ektopijai, sėklidės praeina per kirkšnies kanalą, tačiau iš jo išėjus, jų normalus judėjimas sutrinka, jos gali būti tarpvietėje, šlaunyje arba gaktos simfizėje. Negimdinės sėklidės lengvai aptinkamos palpuojant, o operacijos metu jos atrodo normalios. Išvaržos maišelio dažnai nebūna.

Fimozė

Berniukams pirmaisiais gyvenimo metais apyvarpė yra tvirtai susijusi su varpos galvute, todėl bandyti atverti galvutę šiuo metu nereikėtų. Spontaniškas atsiskyrimas įvyksta nuo 1 iki 4 gyvenimo metų. Pakartotinis balanitas ir apyvarpės traumavimas bandant atverti galvutę sukelia randų atsiradimą ir apyvarpės išėjimo angos stenozę – fimozę.

Hipospadijos

Vienas iš labiausiai paplitusių įgimtų vyriškų lytinių organų anomalijų. Šiuo atveju šlaplės anga atsiveria daug proksimaliai nei įprastai.