Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Podagra: priežastys, simptomai, etapai, diagnozė, gydymas, prognozė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Epidemiologija
Ekspertų skaičiavimais, nuo podagros kenčia mažiausiai 1–3 % suaugusių gyventojų. Podagros dažnis skirtingose populiacijose svyruoja nuo 5 iki 50 iš 1000 vyrų ir 1,9 iš 1000 moterų. Naujų atvejų skaičius per metus yra 1–3 iš 1000 vyrų ir 0,2 iš 1000 moterų, vyrų ir moterų santykis yra 7:1. Didžiausias sergamumas vyrams stebimas 40–50 metų amžiaus, moterims – 60 metų ir vyresniems.
Priežastys podagra
Nuolatinė hiperurikemija (padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis serume) yra privalomas podagros rizikos veiksnys. Anksčiau hiperurikemija buvo apibrėžiama kaip šlapimo rūgšties kiekis, viršijantis 420 μmol/l, remiantis serumo uratų persisotinimo tašku, kuriame pradeda formuotis mononatrio uratų kristalai. Europos lyga prieš reumatizmą rekomenduoja hiperurikemiją apibrėžti kaip šlapimo rūgšties kiekį, viršijantį 60 μmol/l (6 mg/dl), remiantis tyrimais, kurie parodė, kad vyrams podagros rizika padidėja 4 kartus, o moterims – 17 kartų, kai šlapimo rūgšties kiekis serume viršija šį lygį.
Hiperurikemijos priežastys: nutukimas, arterinė hipertenzija, vaistų vartojimas, genetiniai defektai, sukeliantys uratų hiperprodukciją, kitos gretutinės ligos, alkoholio vartojimas.
Pathogenesis
Stiprus podagros skausmo intensyvumas paaiškinamas itin plataus spektro mediatorių, dalyvaujančių skausmo nociceptorių jautrinime, sinteze, įskaitant prostaglandinus, bradikininą ir medžiagą P. Prisiminkime, kad medžiaga P išsiskiria iš nemielinizuotų nervinių skaidulų ir sukelia vazodilataciją, plazmos baltymų ekstravazaciją bei prostaglandinų ir citokinų išsiskyrimą.
Urato kristalų nusėdimas sąnariuose ir periartikuliniuose audiniuose yra pagrindinis ūminio ir lėtinio podagrinio artrito išsivystymo mechanizmas. Urato kristalų sąveika su įvairiomis sąnarių ląstelėmis (monocitais, makrofagais, A ir B tipų sinoviocitais, neutrofilais, osteoblastais) lemia plataus spektro uždegimą skatinančių citokinų (IL-1, IL-6, FIO a), chemokinų (IL-8, monocitų chemoatraktorius 1 ir kt.), arachidono rūgšties metabolitų, superoksido deguonies radikalų, proteinazių sintezę. Savo ruožtu šie mediatoriai, taip pat kininai, komplemento komponentai ir histaminas sukelia sąnarių uždegimą, kliniškai apibrėžiamą kaip podagrinį artritą, taip pat sistemines reakcijas, būdingas podagros paūmėjimui. Aptariama kitų uždegimo mediatorių, ypač azoto oksido (NO), patofiziologinė reikšmė. Parodyta, kad urano kristalai neturi gebėjimo tiesiogiai stimuliuoti azoto oksido sintezės J774 makrofagų ląstelėse ir kaulų čiulpų makrofaguose. Tačiau jie indukuoja šių ląstelių, iš anksto stimuliuojamų interferonu, informacinės RNR ir indukuojamos azoto oksido sintetazės baltymo ekspresiją bei paties azoto oksido sintezę. Šis procesas susijęs su ERK 1/2 fosforilinimu ir NF-kB perkėlimu į branduolį, reaguojant į stimuliaciją interferonu. Pažymėtina, kad uratų kristalai indukuoja azoto monoksido (taip pat matrikso metaloproteinazės ir chondrocitų) sintezę, ir šis poveikis nėra antrinis, susijęs su „uždegimą skatinančių“ citokinų, tokių kaip IL-1ß, sintezės indukcija. Šio proceso įgyvendinime dalyvauja p38 mitogenų aktyvuota baltymų kinazė, kurios blokavimas panaikina uratų kristalų poveikį.
Tarp daugybės ląstelių, dalyvaujančių podagros uždegimo vystymesi, ypatingas vaidmuo skiriamas neutrofilams, kurių ryškus įsiskverbimas į mėlynąjį analinį audinį laikomas būdingu podagros artrito požymiu.
Nustatyta, kad uratų kristalų aktyvuojami neutrofilai sukelia platų uždegimą skatinančių mediatorių spektrą: leukotrienus, IL-1, IL-8, superoksido deguonies radikalų lizosominius fermentus, kurie vaidina svarbų vaidmenį audinių pažeidimuose. Be to, neutrofilų aktyvaciją sergant podagriniu artritu lydi fosfolipazių A2 ir D aktyvacija, viduląstelinio kalcio mobilizacija, inozitolio-1,4,5-trifosfato susidarymas ir padidėjęs baltymų kinazės fosforilinimas. Uratų kristalų ir žmogaus neutrofilų sąveika vykdoma per Fcy receptorius IIIB (CD16) ir CD11b/CD18.
Intensyviai tiriamas aktyvuotų komplemento komponentų vaidmuo neutrofilų pritraukime į podagros uždegimo zoną. Ankstyvieji tyrimai parodė, kad pacientams, sergantiems podagriniu artritu, padidėja komplemento koncentracija sinoviniame audinyje. Aktyvuoti komplemento komponentai (Clq, Clr, Cls) randami ant plazmoje esančių uratų kristalų paviršiaus. Uratų kristalai gali aktyvuoti komplemento sistemą klasikiniais ir alternatyviais keliais, todėl susidaro anafilatoksinai (C3a ir C5a), kurie gali moduliuoti leukocitų migraciją į sąnario uždegimo zoną. Membranos atakos kompleksas (C5a-C9) atlieka ypatingą vaidmenį neutrofilų pritraukime į sąnario ertmę, reaguojant į uratų kristalus.
Endotelinas-1, endotelio peptidas, kurio vienas iš daugelio poveikių yra neutrofilų migracijos reguliavimas, taip pat gali turėti tam tikrą reikšmę. Yra įrodymų, kad endotelio receptorių antagonistų įvedimas laboratoriniams gyvūnams slopina neutrofilų patekimą į pilvaplėvės ertmę, kurį sukelia uratų kristalų įvedimas į pilvaplėvės ertmę.
Leukocitų ir kraujagyslių endotelio ląstelių sąveika yra pagrindinis uždegimo, įskaitant podagrą, vystymosi etapas. Nustatyta, kad uratų kristalais stimuliuojamos monocitų kultūros supernatante yra faktorių (uždegiminių citokinų IL-1 ir TNF-α), kurie indukuoja E-selektino, ICAM-1 ir VCAM-1 ekspresiją bambos venos endotelio ląstelių kultūroje, o TNF-α blokavimas slopina E-selektino ekspresiją ir neutrofilų „pritraukimą“ į sąnario ertmę jūrų kiaulytėms, sergančioms uratų kristalų sukeltu artritu.
Svarbūs tarpininkai, užtikrinantys leukocitų „pritraukimą“ į mikrokristalinio uždegimo zoną, yra chemokinai. Triušiams atliktame uratų kristalų sukelto artrito modelyje nustatyta, kad uždegimą slopina antikūnų prieš IL-8 įvedimas. Kiti tyrimai parodė, kad pelėms, kurioms trūksta IL-8 receptorių, įvedus uratų kristalus, neutrofilų pritraukimas į uždegimo zoną nevyksta.
Siekiant iššifruoti podagros uždegimo molekulinius mechanizmus, aktyviai tiriamos signalizacijos molekulės, dalyvaujančios neutrofilų atsako į uratų kristalus įgyvendinime. Nustatyta, kad tirozino kinazės Syk, Lyn ir Hck dalyvauja neutrofilų aktyvavime uratų kristalais. Be to, identifikuoti keli tirozino fosforilinti substratai: p38 ekstraląstelinė signalizacijos kinazė 1/2, paksilinas, Cb1 ir SAM68. Prisiminkite, kad tirozino kinazė Syk dalyvauja fagocitozės reguliavime ir neutrofilų aktyvavime reaguojant į uratų kristalus. Syk-SH2 slopina leukotrienų sintezę ir mitogenų aktyvuotos baltymų kinazės/fosfolipazės aktyvaciją.
Būdingas ūminio podagrinio artrito bruožas yra jo savaime ribojantis pobūdis. Uratų kristalų uždegimą skatinančio potencialo sumažėjimas gali būti susijęs su jų gebėjimu jungtis prie apolipoproteinų B ir E savo paviršiuje. Yra žinoma, kad makrofagų sintetinamo apolipoproteino E yra per daug pacientų, sergančių podagriniu artritu, sinoviniame skystyje, o apolipoproteinu B padengti uratų kristalai praranda gebėjimą sukelti neutrofilų degranuliaciją. Manoma, kad taip yra dėl apolipoproteino B gebėjimo išstumti „uždegiminį“ IgG nuo uratų kristalų paviršiaus, dėl ko prarandamas gebėjimas sukelti neutrofilų aktyvaciją.
Kitas galimas mechanizmas yra susijęs su pagumburio-hipofizės-antinksčių ašies aktyvacija, pasireiškiančia melanokortinų (adrenokortikotropinio hormono, melanocitus stimuliuojančio hormono) sinteze, kurie savo ruožtu pasižymi stipriu priešuždegiminiu poveikiu.
Yra įrodymų, kad uratų kristalai sukelia ne tik uždegimą skatinančių, bet ir daugelio priešuždegiminių mediatorių sintezę. Tai IL-1 ir IL-10 receptorių antagonistai, kurie gali slopinti uratų kristalų sukeltą uždegimą, taip pat transformuojantis augimo faktorius b. Ypatingas dėmesys skiriamas transformuojančiam augimo faktoriui b, kuris randamas pacientų, sergančių podagriniu artritu, sinoviniame skystyje ir gali slopinti mikrokristalinį uždegimą laboratoriniams gyvūnams.
Kitas unikalus mechanizmas, lemiantis savitą podagrinio artrito eigą, yra tai, kad uratų kristalai gali greitai ir selektyviai sukelti peroksisomų proliferatorių aktyvuojamo receptoriaus y (PPAR-γ) ekspresiją. PPAR yra branduolinio hormono receptorių superšeimos nariai, veikiantys kaip nuo ligando priklausomi transkripcijos faktoriai. Ilgą laiką buvo manoma, kad PPAR-γ daugiausia ekspresuojami riebalinio audinio ląstelėse (adinocituose) ir dalyvauja lipidų bei gliukozės metabolizmo reguliavime. Tačiau dabar nustatyta, kad PPAR ekspresuojami daugelyje ląstelių, įskaitant monocitus ir makrofagus. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, pagrindinė PPAR reikšmė slypi neigiamame uždegiminio atsako reguliavime.
Taigi, podagros uždegimo vystymasis pagrįstas sudėtinga skirtingų ląstelių tipų sąveika, dėl kurios atsiranda disbalansas tarp uždegimą skatinančių ir priešuždegiminių mediatorių sintezės.
Simptomai podagra
Ūminiam podagriniam artritui būdingas staigus, greitas intensyvaus skausmo padidėjimas, dažniausiai viename sąnaryje, odos hiperemija, patinimas ir pažeisto sąnario disfunkcija. Priepuolis dažnai prasideda naktį arba anksti ryte. Ligos pradžioje priepuolio trukmė svyruoja nuo 1 iki 10 dienų ir tęsiasi visiškai, kartais savaime, pasveikstant, be jokių simptomų tarp priepuolių. Dažnai nustatomi provokuojantys veiksniai: trauma, mitybos klaidos, alkoholio vartojimas, chirurginės procedūros, diuretikų vartojimas. Pirmasis podagros priepuolis daugumai pacientų pasireiškia pirmojo metatarsofalango pėdos sąnario pažeidimu. Daugybė tyrimų parodė didelį šio simptomo specifiškumą, tačiau pirmojo metatarsofalango sąnario pažeidimas gali pasireikšti ir sergant kitais artritais.
Nesant antihiperurikeminio gydymo, daugiau nei pusei pacientų per pirmuosius metus priepuolis pasikartoja. Vėliau priepuoliai padažnėja, besimptomis laikotarpis trumpėja, artritas užsitęsia. Nepaisant priešuždegiminio gydymo, patologiniame procese dalyvauja nauji sąnariai, pažeidimai tampa oligo- ir poliartikuliniai.
[ 15 ]
Lėtinė topazinė podagra
Būdingas ligos požymis yra mononatrio urato kristalų sankaupų susidarymas tofų pavidalu, pasireiškiantis podagros metu beveik visuose organuose ir audiniuose. Lėtinei podagros stadijai būdingas matomų tofų, dažnai poodinių arba intraderminių, atsiradimas pirštų ir kojų pirštų, kelio sąnarių, alkūnių ir ausų srityje. Kartais pastebimas odos išopėjimas virš tofų, kai turinys savaime išsiskiria pastos pavidalo baltos masės pavidalu.
Tophi gali susidaryti beveik bet kurioje kūno dalyje ir vidaus organuose, įskaitant intraosseous („perforatoriaus“ simptomas).
Podagros pefrolitiazė taip pat klasifikuojama kaip viena iš topazinių formų, nes akmenų komponentai yra uratai.
Tofusų taip pat gali atsirasti ankstyviausioje podagros stadijoje, priklausomai nuo hiperurikemijos sunkumo ir kristalų susidarymo greičio. Tai dažnai stebima esant lėtiniam inkstų nepakankamumui: vyresnio amžiaus moterims, vartojančioms diuretikus; kai kurioms jaunatvinės podagros formoms, mieloproliferacinėms ligoms ir po transplantacijos (ciklosporinui) podagrai. Paprastai bet kokios lokalizacijos tofusų buvimas yra derinamas su lėtiniu podagriniu artritu, kurio metu nėra besimptomio periodo, o sąnarių pažeidimas yra oligo- arba poliartikulinis.
Kur skauda?
Diagnostika podagra
Podagros diagnozei nustatyti naudojami SL Wallace sukurti kriterijai.
Ūminio podagrinio artrito klasifikavimo kriterijai
- Būdingų mononatrio urato kristalų aptikimas sinoviniame skystyje.
- Tophi buvimas, natrio monourato kristalų kiekis, patvirtinamas chemiškai arba poliarizacijos mikroskopu.
- Šešių iš 12 žemiau išvardytų požymių buvimas:
- daugiau nei vienas ūminis artritas anamnezėje;
- didžiausias sąnarių uždegimas pirmąją ligos dieną;
- monoartritas;
- odos hiperemija virš pažeisto sąnario;
- pirmojo metatarsofalangealinio sąnario patinimas ir skausmas;
- vienpusis pirmojo metatarsofalangealinio sąnario pažeidimas;
- vienpusis pėdos sąnarių pažeidimas;
- įtariami tofusai;
- hiperurikemija;
- asimetrinis sąnarių patinimas;
- subkortikinės cistos be erozijų (rentgenogramoje);
- neigiami sinovinio skysčio pasėlio rezultatai.
Norint tinkamai diagnozuoti podagrą, būtina plačiai taikyti poliarizacijos mikroskopiją. Podagros diagnozė, pagrįsta klinikiniais požymiais, gali būti teisinga, bet ne galutinė, nebent patvirtinamas mononatrio urato kristalų buvimas. Tiksli podagros diagnozė, tiek paūmėjimo metu, tiek tarp epizodų, gali būti nustatyta tik aptikus mononatrio urato kristalų sinoviniame skystyje arba mazgo turinyje naudojant poliarizacijos mikroskopiją. Pacientams, kuriems nėra tikslios diagnozės, rekomenduojama įprasta kristalų paieška bet kokiame sinoviniame skystyje, gautame iš uždegimo pažeisto sąnario.
Nesant poliarizuojančio mikroskopo, tipinės podagros klinikinės apraiškos (protarpinis pirmojo metatarsofalangealinio sąnario uždegimas ir ūminis priepuolis, kai sparčiai vystosi stiprus skausmas, eritema ir uždegimas, pasiekiantis maksimumą per 6–12 valandų) leidžia anksti įtarti podagrą ir yra labai jautrios bei specifinės.
Podagros laboratorinė diagnostika
Prieš pradedant gydymą nuo hiperurikemijos ir siekiant stebėti jo poveikį, reikia išmatuoti šlapimo rūgšties kiekį serume. Nors hiperurikemija yra įrodytas podagros rizikos veiksnys, šlapimo rūgšties kiekis serume neatmeta ir nepatvirtina podagros. Daugeliui žmonių, sergančių hiperurikemija, podagra neserga. Ūminio podagros priepuolio metu šlapimo rūgšties kiekis serume nėra naudingas diagnozuojant hiperurikemiją, nes per šį laikotarpį beveik pusei pacientų jis gali pasiekti normalų lygį dėl padidėjusios šlapimo rūgšties išsiskyrimo per inkstus.
Norint nustatyti gretutines patologijas, rekomenduojama atlikti biocheminį kraujo serumo tyrimą, nustatant lipidų spektrą, kepenų fermentus, kreatininą, karbamidą ir gliukozės kiekį kraujo plazmoje.
Sinovinio skysčio tyrimas
Sinovinio skysčio ir kitų audinių (pvz., tophi) poliarizacijos mikroskopija leidžia aptikti mononatrio urato kristalus (3–30 µm, būdinga adatos forma ir optinės savybės – neigiama dviguba spindulio refrakcija).
Podagros pažeistų sąnarių rentgeno nuotrauka
„Puncher“ simptomas yra radiolucencinis intraosseinis tofas (tipiškas, bet vėlyvas požymis). Vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems podagra ir kartu osteoartroze, gali kilti sunkumų diferencijuojant cistas.
„Punch“ simptomas yra naudingas diagnozuojant tofuso formas ir nustatant tofuso kaulinio audinio pažeidimo laipsnį.
Kaip patikrinti?
Kokie testai reikalingi?
Diferencialinė diagnostika
Diferencinė diagnostika atliekama su:
- septinis artritas (dėl didelės komplikacijų ir mirtingumo rizikos įtarus septinį artritą, bet kokiai nozologinei artrito klasifikacijai, įskaitant natrio monourato kristalų nustatymą, būtina atlikti Gramo dažymo ir sinovinio skysčio pasėlio tyrimus; patvirtinus septinį artrito pobūdį, pacientas perkeliamas į pūlingos chirurgijos skyrių);
- pirofosfato artropatija;
- reaktyvusis artritas:
- reumatoidinis artritas;
- osteoartritas (dažnai derinamas su podagra);
- psoriazinis artritas.
Su kuo susisiekti?
Gydymas podagra
Podagros gydymas turi keletą tikslų:
- Greitas ir saugus ūminio podagrinio artrito palengvinimas.
- Artrito atkryčių ir su hiperurikemija susijusių komplikacijų prevencija.
- Gretutinių ligų ir vaistų terapijos komplikacijų prevencija ir gydymas.
Indikacijos hospitalizacijai
- Užsitęsęs podagrinio artrito priepuolis, NVNU neveiksmingumas
- Antihiperurikeminio gydymo pasirinkimas.
Nemedikamentinis podagros gydymas
Optimalus podagros gydymas apima nefarmakologinių ir farmakologinių metodų derinį. Būtina atsižvelgti į:
- specifiniai rizikos veiksniai (šlapimo rūgšties kiekis, ankstesnių priepuolių skaičius, rentgeno tyrimų rezultatai);
- ligos stadija (ūminis/protarpinis artritas, tarpinis laikotarpis, lėtinė topazinė podagra);
- bendrieji rizikos veiksniai (amžius, lytis, nutukimas, piktnaudžiavimas alkoholiu, vaistų, didinančių šlapimo rūgšties kiekį, vartojimas, vaistų sąveika, gretutinės ligos).
Pacientų švietimas apima:
- informacija apie gyvenimo būdo keitimo poreikį (rūkymo ir alkoholio vartojimo metimas, svorio metimas, jei esate nutukęs, dieta):
- Informacija apie ūminio podagrinio artrito klinikinių apraiškų pobūdį ir nekontroliuojamos hiperurikemijos pasekmes:
- mokymai, kaip greitai palengvinti ūminį podagrinį artritą (nuolat nešiotis veiksmingą NVNU, vengiant analgetikų);
- įspėjimas apie galimą vaistų terapijos šalutinį poveikį.
Podagros gydymas vaistais
Ūminio podagrinio artrito ir su hiperurikemija susijusių komplikacijų gydymo taktika skiriasi.
Ūminiam podagros priepuoliui palengvinti skiriami NVNU, kolchicinas ir gliukokortikoidai (lokaliai ir sistemiškai).
Podagros gydymą reikia pradėti kuo anksčiau, geriausia per 24 valandas nuo artrito pradžios.
NVNU
Pirmos eilės vaistai, kai nėra kontraindikacijų. Vartojami pilnos terapinės dozės: nimesulidas (100 mg 2 kartus per dieną), diklofenakas (25–50 mg 4 kartus per dieną) ir indometacinas (25–50 mg 4 kartus per dieną). Skiriant per pirmąsias 48 artrito valandas, NVNU veiksmingumo skirtumų nenustatyta. Esant užsitęsusiam ar lėtiniam podagriniam artritui, pavėluotam gydymui arba anksčiau skirti NVNU neefektyvumui, granuliuota nimesulido forma turi pranašumų tiek poveikio pradžios greičiu, tiek saugumu.
Kolchicinas
Didelės kolchicino dozės sukelia šalutinį poveikį (viduriavimą, pykinimą), todėl šiuo metu jis vartojamas retai. Kolchicino negalima skirti pacientams, sergantiems sunkiomis inkstų, virškinimo trakto ir širdies bei kraujagyslių ligomis dėl padidėjusios sunkaus šalutinio poveikio rizikos. Galima kolchicino indikacija yra kontraindikacijos NVNU vartojimui. Mažos dozės (0,5–1,5 mg/d.) gali būti skiriamos antihiperurikeminio gydymo pradžioje, siekiant išvengti artrito paūmėjimų. Kombinuotas gydymas kolchicinu ir NVNU neturi pranašumų, palyginti su monoterapija.
[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Gliukokortikoidai
Jie vartojami esant kontraindikacijoms vartoti NVNU ir kolchiciną, sergant lėtiniu artritu, kai NVNU neefektyvūs. Pažeidus vieną ar du sąnarius (jei atmestas septinis artritas), į sąnarį leidžiamas triamcinolono acetamidas (40 mg dideliems sąnariams, 5-20 mg mažiems) arba metilprednizolono acetatas (40-80 mg dideliems sąnariams, 20-40 mg mažiems) arba betametazonas (1,5-6 g). Esant poliartikuliniams sąnarių pažeidimams ir lėtiniam artritui, rekomenduojama sistemingai vartoti gliukokortikoidus:
- prednizolonas (pirmąją dieną gerti 40–60 mg, vėliau kiekvieną kitą dieną mažinti po 5 mg);
- triamcinolono acetonidas (60 mg į raumenis) arba metilprednizolonas (50–500 mg į veną); jei reikia, dozę galima pakartoti po 24 valandų.
Antihiperurikeminis podagros gydymas
Efektyviai apsaugo nuo podagrinio artrito atkryčių ir komplikacijų, susijusių su nekontroliuojama hiperurikemija, atsiradimo. Terapija skirta pacientams, sergantiems pasikartojančiais priepuoliais, lėtiniu artritu ir tofinėmis formomis. Nenaudojamas besimptomei hiperurikemijai, išskyrus pacientus, sergančius hiperurikemija, chemoterapijos fone esant žemos kokybės navikams.
Antihiperurikeminio gydymo negalima pradėti ūminio artrito priepuolio metu; iš pradžių būtina kiek įmanoma labiau sumažinti sąnarių uždegimą. Jei vartojant antihiperurikeminius vaistus išsivysto artrito priepuolis, gydymą reikia tęsti, papildomai skiriant tinkamą priešuždegiminį gydymą.
Taikant antihiperurikeminį gydymą, tikslinis šlapimo rūgšties kiekis yra mažesnis nei 36 mmol/l (6 mg/dl).
Antihiperurikeminio gydymo veiksmingumą lemia šlapimo rūgšties kiekio normalizavimas kraujo serume, podagros priepuolių dažnio sumažėjimas, tophi rezorbcija ir urolitiazės progresavimo nebuvimas.
[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]
Alopurinolis
Absoliučios alopurinolio vartojimo indikacijos:
- dažni ūminio podagrinio artrito priepuoliai (keturi ar daugiau priepuolių per metus);
- klinikiniai ir radiologiniai lėtinio podagrinio artrito požymiai;
- tophi susidarymas minkštuosiuose audiniuose ir subchondriniame kaule;
- podagros derinys su inkstų nepakankamumu;
- nefrolitiazė;
- šlapimo rūgšties kiekio padidėjimas daugiau nei 0,78 mmol/l (13 mg/dl) vyrams ir daugiau nei 600 mmol/l (10 mg/dl) moterims;
- Citotoksinės terapijos arba radioterapijos atlikimas limfoproliferaciniams navikams, siekiant išvengti uratų krizės.
Siekiant išvengti ūminių artrito priepuolių ir sunkių nepageidaujamų reakcijų, alopurinolio terapija pradedama maža doze (50–100 mg/parą), palaipsniui didinant po 50–100 mg kas 2–4 savaites, kol pasiekiamas tikslinis šlapimo rūgšties kiekis (<0,36 mmol/l).
Parenkant alopurinolio dozę, reikia atsižvelgti į glomerulų filtracijos greitį. Kai glomerulų filtracijos greitis yra < 30 ml/min., paprastai skiriamos mažos dozės dėl lėtos ekskrecijos ir atitinkamai galimo vaisto kaupimosi. Gydymas alopurinoliu yra susijęs su šalutiniu poveikiu, kartais sunkiu (5 %), todėl jį reikia atlikti griežtai kontroliuojant pacientą.
Urikozuriniai vaistai (pvz., sulfinmirazonas) gali būti skiriami pacientams, kurių glomerulų filtracijos greitis normalus (kaip alternatyva alopurinoliui). Tačiau šie vaistai draudžiami sergant nefrolitiaze. Benzbromaronas gali būti skiriamas esant vidutinio sunkumo inkstų nepakankamumui, stebint kepenų fermentų kiekį, nes jis pasižymi vidutinio sunkumo hepatotoksiniu poveikiu.
Gydymo šiais vaistais metu rekomenduojama gerti bent 2 litrus vandens per dieną.
Diuretikai pacientams, sergantiems podagra, skiriami tik esant gyvybiškai svarbioms indikacijoms (lėtiniam širdies nepakankamumui, plaučių edemai ir kt.). Kitais atvejais diuretikų vartojimą reikia nutraukti. Pacientams, sergantiems podagra ir priversti juos vartoti, alopurinolio terapija atliekama pagal standartinę schemą.
Fenofibratas ir losartanas pasižymi vidutinio stiprumo urikozuriniu poveikiu; šių vaistų vartojimas yra naudingas pacientams, sergantiems podagra, kartu esant dislipidemijai ir arterinei hipertenzijai.
Pacientams, sergantiems podagra ir nefrolitiaze, rekomenduojama vartoti citrato-hidrokarbonato-kalio-natrio mišinio (blemareno) kursus, ypač pradedant antihiperurikeminį gydymą urikozuriniais vaistais, siekiant sumažinti šlapimo rūgštingumą ir akmenų susidarymo riziką.
[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]
Tolesnis valdymas
Šlapimo rūgšties kiekio nustatymas:
- gydymo pradžioje kas 2–4 savaites;
- vėliau – kas 6 mėnesius.
Biocheminiai tyrimai antihiperurikeminio gydymo metu:
- pradžioje – kas 3 savaites:
- vėliau – kas 6 mėnesius.
Terapijos veiksmingumo vertinimas:
- šlapimo rūgšties koncentracijos sumažėjimas;
- NVNU, kolchicino ir gliukokortikoidų poreikio sumažėjimas;
- podagros priepuolių dažnio sumažėjimas, dėl kurio prarandamas darbingumas.
Dieta nuo podagros
Rekomenduojama mažai kalorijų ir mažai angliavandenių turinti dieta, kurioje gausu polinesočiųjų riebalų rūgščių (dėl to sumažėja šlapimo rūgšties kiekis); neįtraukti etanolio turinčių gėrimų, ypač alaus (sausas natūralus vynas turi mažesnį gebėjimą didinti šlapimo rūgšties kiekį).
Sergant podagra, būtina nustatyti gretutines ligas ir širdies bei kraujagyslių ligų rizikos veiksnius (hiperlipidemiją, arterinę hipertenziją, hiperglikemiją, nutukimą ir rūkymą).
Vaistiniai preparatai
Prognozė
Podagrinio artrito prognozė yra palanki, tačiau 20–50 % atvejų išsivysto urolitiazė. Podagra sergančių pacientų mirties priežastis yra inkstų nepakankamumas.