Hiperpigmentacija odoje

Melanogenezės pažeidimas sukelia pernelyg didelį melanino susidarymą, žymiai sumažėja jo kiekis arba jo visiškas išnykimas - depigmentacija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pathogenesis

Histologinis tyrimas odos raginis pastebėtą hiperkeratozė su kamščiais į plaukų folikulus, kartais atrofinių pokyčiai epidermio ir vacuolar degeneracijos bazinių ląstelių sluoksnio burnas. Dermos, paprastai įvairaus uždegiminė reakcija į baziniam gydymui sluoksnio epidermio ląstelių, ir padidėti melanino turinio melanocitų, ypač didelio jų suma yra aptinkamas makrofagų viršutinio trečdalio dermos, arba melanophages citoplazmoje. Plintantys kapiliarai, kurie kliniškai pasireiškia telangiectasia. Apie juos yra nedideli infiltratai, susidedantys iš pagrindinių limfocitų su audinių bazofilų mišiniu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Simptomai odos hiperpigmentacija

Dėl riboto hiperpigmentacija yra strazdanų, rudmė, tamsiai dėmės spalvos "kava su pienu", paprasta ir nukaršęs Pigmentinio dėmė, Dzimumzīme Becker, jatrogenine Perteklius juodos odos pigmentai ir postinflammatory hiperpigmentacija.

Lašiukinės yra mažos (2-4 mm), pigmentinės taurės spalvos taškai su neryškiais kontūrais. Atsiranda bet kuriame amžiuje atvirose odos vietose, ypač sąnarių ir baltųjų žmonių, kai saulės spindulių poveikis tampa žiemą, išnyksta.

Patomorfologija. Nustatomas epidermio ląstelių hiperpigmentacija, ypač bazinio sluoksnio. Nėra melanocitų dauginimosi.

Histogenezė. Pagal ultravioletinių spindulių įtaką, melanino sintezė epidermyje ir jos kaupimasis melanocituose ir keratinocituose padidėja.

Chloasma yra didesni pigmentiniai dėmeliai, kurie atsiranda, kai yra sutrikdyta kepenų funkcija, endokrininė patologija, nėštumas ir prievartos ligos moterims.

Patomorfologija. Pastebima padidėjęs melanino kiekis epidermio ląstelėse.

Lentigo paprastas - lobis elementas, kurio skersmuo nuo 1 iki 3 mm, su aiškiais kontūrais, tamsiai ruda ar juoda. Atsiranda bet kokio amžiaus, įskaitant vaikystę, atviruose kūno zonose.

Patomorfologija. Epidermio baziniame sluoksnyje padidėja melanocitų kiekis, tačiau, skirtingai nuo sienos nevus, jie nesudaro lizdų. Šiuo atveju melanocitai paprastai didėja. Tuo pat metu padidėja epidermio išsiplėtimas (lentiginė epidermio hiperplazija) ir ilgėjimas. Melanino kiekis baziniame sluoksnyje didėja. Dermoje - mažos limfocitinės infiltratai ir vieni melanofagai.

Histogenezė. Odos hiperpigmentacijos pagrindas - vietinis melanocitų proliferacija.

Plačiai paplitusi lentiginė hiperpigmentacija pasireiškia su pigmento kerodermija, perišaliuoju lentiginoze.

Xeroderma pigmentinės - nevienalytė, daugiausia autosominiu recesyvinis sutrikimas būdingas padidėjęs jautrumas šviesai, kad pigmentacija ir odos atrofija, šviesos baimė, neurologinių simptomų, palaipsniui žinoma kūrimas su labai didele rizika susirgti odos navikai. Padidėjęs jautrumas ląstelių ultravioletinių spindulių Dėl sutrikusios DNR remonto, galimo nepakankamumas endonukleazės iškirpimo pirimidino dimerų. Kai kurie pacientai turi neuropsichiatrinių simptomų ir hipogonadizmu (de Sanctis-Kakkione sindromas).

Patomorfologija. Histologinis vaizdas pradinėje ligos stadijoje yra nespecifinis. Pažymėti hiperkeratozė, retinimo Malpighian epidermio sluoksnį su kai kuriais iš epitelio ląstelių atrofija, ir padidinti kita apimtis, kartu nelygaus kaupimo melanino į bazinio sluoksnio ir padidinti melanotsigov ląsteles. Dermoje matomas mažas limfocitinis infiltratas. Be žingsnis hiperpigmentacija ir atrofinė pokyčiai hiperkeratozė ir pigmentacija ryškesnis. Epidermis tam tikrose vietovėse yra atrofiškas ir kitose susiliejęs. Reiškė, kad epitelinių branduolių, padidėjusi apimtis pažeidimo vietą, yra netipinių darbo formų, todėl modelis primena saulės keratozės. Dermos - distrofiniai pokyčių, panašios į saulės dermatito, besiskiriantis tuo, bazofilinę elastozė ir kolageno skaidulų. Vėlesnėse ligos stadijose anksčiau aprašytų pokyčių, sujungtų anomaliai proliferacijai epidermį, o kai kuriais besivystančių suragėjusių ir kartais bazaliomą centrų.

Lentiginosis periorifitsialny (sin: Peutz-Touraine sindromas-Egepca.) - neyromezenhimalnaya displazijos sukelia genų mutacijos. Perduodamas autosomalas dominuoja. Liga vystosi pirmaisiais gyvenimo metais, tačiau gali egzistuoti nuo gimimo, retai pasitaiko suaugusiesiems. Kliniškai eksponatas daug, mažų tamsių dėmių nuo šviesiai rudos iki juodos spalvos, ovalo ar apvalios formos, tankiai išdėstyti aplink burną, ant lūpų, ypač mažesni, perinazalno, periorbitatno ir burnos gleivinės. Rečiau - ant galūnių (palmės, pėdos, pirštų galinis paviršius). A.V. Sūris ir G.M. Bolšakova (1960) apibūdino apibendrintas lentpjūvių išsiveržimus. Periorifitsialnoe Pigmentinio dėmė kartu su žarnyno polipozės, visų pirma plonosiose žarnose, linkę į transformacijos į adenokarcinoma.

Patomorfologija. Bazinio sluoksnio ląstelėse padidėja pigmento kiekis kartu su padidėjusiu melanocitų skaičiumi. Dermos viršutinėse dalyse randamas daug melanofagų, pigmentinis melaninas kartais yra ekstraląstelinis.

Lentigo Senile (syn: saulės lentigo) atsiranda vidutinio amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms po pakartotinio ultravioletinių spindulių poveikio, ypač po saulės nudegimo. Pageidautina vieta - atviros kūno sritys, oda peties diržo srityje ir viršutinė nugaros dalis. Lentiginių elementų dydžiai yra nuo 4 iki 10 mm, spalva yra nuo šviesiai rudos iki tamsiai rudos ir net juodos, kontūrai yra neryškūs, nelygūs,

Patomorfologija. Epidermio lęšioji hiperplazija, bazalinio sluoksnio keratinocitų hiperpigmentacija, nereikšmingas melanocitų proliferacija. Dermoje - distrofiniai kolageno skaidulų pokyčiai, pasireiškę jų bazofilija (saulės elastozė).

Taškeliai "kavos su pienu" - įgimtos arba pasirodo netrukus po gimimo didelių pigmentinių taškų gelsvai rudos spalvos. Jų paviršius yra lygus, apvadai dažnai būna ovalūs. Su amžiumi, vietų skaičius ir dydis didėja. Keli dėmės patognominiu iš neurofibromatozės, pastebėta kitų genodermatosis pavyzdžiui, gumbai skleroze, Albright liga, tačiau atskiri elementai, taip pat galima rasti sveikų asmenų.

Patomorfologija. Epidermio bazinio sluoksnio hiperpigmentacija, ADPA teigiami melanocitai, atskleidžia milžiniškus granulius (makromelanozomus).

Becker Dzimumzīme (syn:. Neviformny melanosis becker) - vietos odos pažeidimas, paprastai peties diržo dalis pasireiškia hiperpigmentacija prisotintas rudos spalvos, paprastai kartu su ryškus hipertrichozė per Dzimumzīme. Tai vystymosi defektas, pastebimas daugiausia vyrams, paauglystėje išsiskiria visiškas klinikinis vaizdas, ultravioletinių spindulių poveikio padidėja pigmentacija.

Patomorfologija. Bazinio sluoksnio hiperpigmentacija, acanthozė ir hipertrichozė. Dažnai yra derinys su pagrindine sklandine hamartoma, apibūdinamos kolageno skaidulos pokyčiai nevus, o tai leidžia manyti, kad tai organoidinė nevus.

Hiperpigmentacija antrinė laukas, rodomas ant pirminio morfologinės elementai išbėrimas - papulės, tubercles, pūsleles karpelių, taip pat antriniai elementai - erozijų opėtas pakitimus po ūmus arba lėtinis uždegimas. Šio pigmento rūšies pagrindas didėja pigmento kiekį iš bazinio sluoksnio epidermio melanocitų ląsteles ir kuri išlieka net po uždegimo dingimo.

Patomorfologija. Pastebima pigmento kiekio padidėjimas baziniame sluoksnyje, kurio storis, priklausomai nuo pirmojo elemento pobūdžio, gali skirtis.

[16], [17], [18], [19]

Formos

Hiperpigmentacija gali būti plačiai paplitusi ir ribota, įgimta ir įgyta.

Pacppostranennaya įsigijo odos giperpigmentaiiya pastebėta išsekimo, dėl sekinančių ligų (vėžio, tuberkuliozės ir tt), Su Avitaminozė (pellagra, niekingas), antinksčių liga (Adisono liga).

Dažnai atsirandančios odos ligos, kurios atsiranda didėjant melanogenezei, yra melanodermija, kuri vystosi dėl apsinuodijimo, dažniausiai profesinio pobūdžio (kontakto su degiaisiais tepalais). Tai yra Ryla melanozė arba Sivato retikulum poikiloderma, toksiška Habermano-Hoffmanno toksinė melasma. Tai veikia veido, kaklo, krūtinės ir galvos odos odą, kliniškai būdingą mėlyna ruda, apibendrinta ar ribota, difuzine ar net pigmentacija.

[20], [21]