Diabetinė ketoacidozė ir diabetinė ketoacidozė

Diabetinė ketoacidozė yra ūminė cukrinio diabeto komplikacija, kuri pasižymi hiperglikemija (daugiau kaip 14 mmol / l), ketonomija ir metabolinė acidozė.

[1]

Epidemiologija

Paprastai diabetinė ketoacidozė vystosi 1 tipo cukriniu diabetu. Diabetinės ketoacidozės dažnis svyruoja nuo 5 iki 20 atvejų 1000 pacientų, sergančių cukriniu diabetu.

[2], [3], [4]

Priežastys diabetinė ketoacidozė ir diabetinė ketoacidotinė koma

Atsižvelgiant į diabetinės ketoacidozės vystymąsi, yra stipriai išnykęs insulino trūkumas.

[5],

Insulino trūkumo priežastys

• vėlyvoji cukrinio diabeto diagnozė;
• insulino dozės panaikinimas ar nepakankamumas;
• rimtas dietos pažeidimas;
• sąveikos ligos ir intervencijos (infekcijos, traumos, operacijos, miokardo infarktas);
• nėštumas;
• vaistų, turinčių insulino antagonistų savybių (gliukokortikosteroidų, geriamųjų kontraceptikų, saluretikų ir tt), naudojimas;
• pankreatektomija asmenims, kuriems anksčiau nebuvo diabeto.

[6],

Pathogenesis

Dėl insulino trūkumo periferinių audinių, kepenų, raumenų ir riebalų audinių sumažėja gliukozės panaudojimas. Gliukozės kiekis ląstelėse mažėja, dėl to aktyvina glikogenolizę, gliukoneogenezę ir lipolizę. Jų pasekmė yra nekontroliuojama hiperglikemija. Aminorūgštys, susidarančios dėl baltymų katabolizmo, taip pat yra susijusios su gliukoneogenezei kepenyse ir sustiprina hiperglikemiją.

Kartu su insulino trūkumas yra labai svarbi diabetinės ketoacidozės patogenezės turi supersecretion contrainsular hormonai, ypač gliukagono (stimuliuoja glikogenolizę ir gliukoneogenezę), ir kortizolio, adrenalino ir augimo hormono, kurių zhiromobiliziruyuschim veiksmų, ty. E. Skatinimas lipolizę ir padidinti laisvųjų riebalų koncentracija rūgštys kraujyje. Didinant išsidėstymą ir kaupimą skaidymosi produktais ELT - ketonų kūnų (acetonas, acto rūgšties acto rūgšties, B-hidroksisviesto rūgštis) veda prie ketonemia, kaupimo laisvųjų vandenilio jonų. Plazmoje sumažėja bikarbonato koncentracija, kuri naudojama rūgšties reakcijai kompensuoti. Po išeikvojimas rezervo buferio sutrikdyta rūgščių-šarmų pusiausvyrą, lavina metabolinė acidozė kaupimas CO2 perteklius kraujyje sukelia dirginimą, kvėpavimo centro ir hiperventiliacija.

Hiperventiliacija lemia gliukozuriją, osmotinį diurezę ir dehidrataciją. Su diabetine ketoacidozė kūno svoris gali būti iki 12 litrų, t. Y. 10-12% kūno svorio. Hiperventiliacija padidina dehidrataciją dėl vandens praradimo per plaučius (iki 3 litrų per dieną).

Už DKA pasižymi hipokalemija, dėl osmosinis diurezės, baltymų katabolizmo, o taip pat sumažinti aktyvumą K ⁺ -Na ⁺ -dependent ATPazės, kuri veda į pokyčius membranos potencialo ir išvesties K ⁺  iš ląstelių gradietnu koncentraciją. Pacientams, sergantiems inkstų funkcijos nepakankamumu, kurie pažeidusio K išsiskyrimą ⁺  šlapime gali būti normo arba hiperkaliemija.

Sąmonės sutrikimo patogenezė nėra visiškai suprantama. Sutrikusi sąmonė yra susijusi su:

• hipoksinis poveikis galvos ketonų kūnams;
• acidosomų kerpių;
• smegenų ląstelių dehidracija; dėl hiperosomoliacijos;
• centrinės nervų sistemos hipoksija dėl padidėjusio HbA1c kiekio kraujyje, 2,3-difosfoglierato kiekio sumažėjimas eritrocituose.

Smegenų ląstelėse nėra energijos atsargų. Smegenų žievės ir smegenų ląstelės labiausiai jautriai reaguoja į deguonies ir gliukozės nebuvimą; jų laikas, kai nėra O2 ir gliukozės, yra 3-5 minutes. Sumažėja smegenų kraujotakos ir medžiagų apykaitos procesų sumažėjimas. Kompensaciniai mechanizmai apima smegenų skysčio buferines savybes.

[7], [8], [9]

Simptomai diabetinė ketoacidozė ir diabetinė ketoacidotinė koma

Diabetinė ketoacidozė paprastai vystosi, palaipsniui, kelias dienas. Dažni diabetinės ketoacidozės simptomai - - dekompensuoto cukrinio diabeto simptomai, įskaitant:

• troškulys;
• sausa oda ir gleivinės;
• poliurija;
• sumažėjęs kūno svoris;
• silpnumas, adinamija.

Tada prie jų prisijungia ketoacidozės ir dehidratacijos simptomai. Ketoacidozės simptomai yra:

• acetono kvapas iš burnos;
• Kusmaulio kvėpavimas;
• pykinimas, vėmimas.

Dehidratacijos simptomai yra:

• sumažėjo odos turgoras,
• mažėja akių obuolių tonusas,
• kraujo spaudimo ir kūno temperatūros sumažėjimas.

Be to, dažnai yra požymių, ūmaus pilvo sukelia erzina ketonų kūnus ant virškinimo trakto gleivinėje, taškinis kraujavimas į pilvaplėvės, pilvaplėvės dehidratacijos ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų.

Su sunkia, nekoreguojama diabetine ketoacidoze sąmonės sutrikimai plečiasi iki soporo ir komos.

Dažniausios diabetinės ketoacidozės komplikacijos yra:

• smegenų edema (retai vystosi, dažniau vaikams, dažniausiai sukelia pacientų mirtį);
• plaučių edema (dažniau dėl netinkamo infuzijos terapijos, ty skysčių perteklius);
• arterijos trombozė (paprastai dėl padidėjusio kraujo klampos dėl dehidratacijos, širdies išeigos sumažėjimo pirmosiomis valandomis ar dienomis po gydymo pradžios gali išsivystyti miokardo infarktas ar insultas);
• šokas (jis susideda iš cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimo ir acidozės, galimų priežasčių yra miokardo infarktas arba infekcija, kurią sukelia gramneigiami mikroorganizmai);
• Antrinė infekcija prisijungia.

[10], [11], [12]

Diagnostika diabetinė ketoacidozė ir diabetinė ketoacidotinė koma

Diabetinės ketoacidozės diagnozė ant istorijos diabeto pagrindu, paprastai 1 tipo (tačiau reikia nepamiršti, kad diabetinė ketoacidozė gali atsirasti asmenims su anksčiau diagnozuota diabetas, 25% ketoatsidoticheskaya koma yra pirmasis pasireiškimas diabetas, su kuria pacientas nepataiko į gydytoją), būdingas klinikinių apraiškų ir laboratorinės diagnostikos duomenis (pirmiausia vis cukraus kiekį, ir beta-hidroksibutiratų kraujyje, kai neįmanoma analizuoti ketonų kūnus kraujo Opred Jie valdo ketoninius kūnus šlapime).

Laboratorinės diabetinės ketoacidozės pasireiškimai yra šie:

• hiperglikemija ir gliukozurija (žmonėms, sergantiems diabetine ketoacidozė, gliukozė paprastai yra> 16,7 mmol / L);
• iš ketonų kūnų buvimas kraujyje (bendra koncentracija acetono, ir beta-hidroksisviesto serumo acetoacetatas į diabetinės ketoacidozės paprastai yra didesnis nei 3 mmol / l, tačiau gali būti toks didelis, kaip 30 mmol / l, esant 0,15 mmol / l norma. Beta santykis hidroksisviesto rūgštis ir acto rūgšties acto su švelniu diabetinės ketoacidozės yra 3: 1, ir sunki - 15: 1);
• metabolinė acidozė (dėl cukrinio diabeto sukeltos ketoacidozę pasižymi bikarbonato ir serumo koncentracija yra <15 meq / l ir pH arterinio kraujo <7,35 In sunkus diabetinės ketoacidozės -. PH <7.
• elektrolitų pusiausvyros sutrikimas (dažnai dėl vidutinio hiponatremija pereinamuoju ląstelėje skysčio tarpląstelinio erdvės ir hipokalemija osmosinis diurezės kalio kiekis kraujyje gali būti normali arba padidėjusi kaip kalio išsiskyrimą iš ląstelių acidozės rezultatas.);
• kiti pokyčiai (leukocitozė gali būti iki 15000-20000 / μl, nebūtinai susijusi su infekcija, padidėjęs hemoglobinas ir hematokritas).

Be to, kraujo rūgšties-bazės būklės ir elektrolitų tyrimas labai svarbus vertinant būklės sunkumą ir gydymo taktiką. EKG atskleidžia hipokalemijos ir širdies ritmo sutrikimų požymius.

[13], [14]

Diferencialinė diagnostika

Su diabetine ketoacidoze ir ypač su diabetine ketoacidine koma turi būti neįtrauktos kitos sąmonės sutrikimo priežastys, įskaitant:

• egzogeninės apsinuodijimo (alkoholio, heroino, raminamųjų ir psichotropinių vaistų);
• endogeniniai apsinuodijimai (ureminio ir kepenų koma);
• širdies ir kraujagyslių sistemos:
  • žlugti;
  • Edessa-Stokso išpuoliai;
• kiti endokrininiai sutrikimai:
  • hiperosmolaras, kam;
  • hipoglikeminė koma;
  • pieno rūgštinė koma,
  • sunki hipokalemija;
  • antinksčių nepakankamumas;
  • tirotoksinė krizė arba hipotiroidinė koma;
  • cukrinis diabetas;
  • hiperkalcemijos krizė;
• smegenų patologija (dažnai šiuo atveju gali pasireikšti reaktyvi hiperglikemija) ir psichiniai sutrikimai:
  • hemoraginis arba išeminis insultas;
  • subarachnoidinė kraujavimas;
  • episindromas;
  • meningitas,
  • galvos smegenų pažeidimas;
  • encefalitas;
  • smegenų smegenų trombozė;
• isterija;
• smegenų hipoksija (dėl apsinuodijimo anglies monoksidu ar hiperkapnija pacientams, turintiems sunkią kvėpavimo funkciją).

Dažniausiai reikia diferencijuoti diabetinį ketoacidotinį ir hiperosmolarinį preparatus prieš vartojantiems pacientams ir kuriems yra hipoglikeminė prekoma ir koma.

Svarbiausia užduotis yra atskirti šias sąlygas nuo sunkios hipoglikemijos, ypač priešgimdos stadijoje, kai neįmanoma nustatyti cukraus kiekio kraujyje. Esant mažiausioms abejonėms dėl komos, injekcijos į insulino terapiją griežtai draudžiama, nes dėl hipoglikemijos insulino įvedimas gali sukelti paciento mirtį.

Gydymas diabetinė ketoacidozė ir diabetinė ketoacidotinė koma

Intensyviosios terapijos skyriuje reikia skubiai hospitalizuoti pacientams, sergantiems diabetine ketoacidoze ir diabetine ketoacido koma.

Nustačius diagnozę ir pradedant gydymą, pacientams reikia nuolat stebėti būklę, įskaitant pagrindinių hemodinamikos rodiklių, kūno temperatūros ir laboratorinių rodiklių stebėjimą.

Jei būtina, pacientams atliekama dirbtinė vėdinimas (IVL), kateterizacija šlapimo pūslėje, centrinės venų kateterio įrengimas, nazogastrinis vamzdelis, parenterinė mityba.

Reanimacijos / intensyviosios terapijos skyriuje atliekamas.

• greito gliukozės kiekio kraujyje analizė 1 kartą per valandą su gliukozės injekcija į veną arba kas 3 valandas perjungiant į p / c injekciją;
• ketoninių organizmų nustatymas kraujo serume 2 kartus per dieną (jei neįmanoma - ketoninių kūnų nustatymas šlapime 2 kartus per dieną);
• K, Na koncentracijos kraujyje nustatymas 3-4 kartus per dieną;
• rūgštinės bazės būklės tyrimas 2-3 kartus per dieną, kol stabilus pH normalizavimas;
• valandinis diurezės kontrolė iki dehidratacijos pašalinimo;
• EKG stebėjimas;
• kraujo spaudimo, širdies susitraukimų dažnio (širdies susitraukimų dažnio), kūno temperatūros reguliavimas kas 2 valandas;
• krūtinės rentgenograma;
• bendras kraujo, šlapimo tyrimas 1 kartą per 2-3 dienas.

Pagrindiniai kryptys ir pacientų, kuriems yra insulino terapija (slopinimui lipolizę ir ketogenezę slopinimą, gliukozės gamybą kepenyse, stimuliacija glikogeno sintezės), rehidratavus ir korekcijos elektrolitų apykaitos sutrikimai sutrikimų rūgščių-šarmų balanso, pašalinant diabetinės ketoacidozės priežastis.

Rehidratacija priešgimdos stadijoje

Norėdami pašalinti dehidrataciją, įveskite:

1 valandos metu natrio chloridas, 0,9% rr, IV lašinamas 1-2 l / val., Tada 1 l / val. (Esant širdies ar inkstų nepakankamumui infuzijos greitis mažėja). Įvedimo tirpalo trukmė ir tūris nustatomi atskirai.

Tolesni veiksmai atliekami intensyviosios terapijos skyriuose / intensyviosios terapijos skyriuose.

Insulino terapija

Intensyviosios terapijos skyriuje / intensyviosios terapijos skyriuje yra įdiegta ICD.

• Insulino Tirpus (žmogaus genų inžinerijos arba pusiau sintetinis) į / srove lėtai 10-14 U, tada / lašinamas (09% natrio chlorido tirpalas) ne 8,4 U / valandą (siekiant išvengti adsorbciją insulino ant plastikinių už kiekvieną 50 U insulino buvo įtraukta 2 ml 20% albumino ir bendras tūris buvo sureguliuotas iki 50 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo. Iki sumažinti glikemiją, kad 13-14 mmol / l insulino infuzijos greitį sumažintas iki 2 kartų.
• Insulino (žmogaus genų inžinerijos arba pusiau sintetinis) / lašinamas esant 0,1 V / kg / valandą greičiu, siekiant pašalinti DKA (125 U praskiestas 250 ml natrio chlorido 0,9%, t.y., esančią 2 ml tirpalo 1 U insulino) mažinant glikemiją, kad 13-14 mmol / l insulino infuzijos greitis sumažėjo 2 kartus.
• Insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) yra 10-20 vienetų, 5-10 vienetų per valandą (tik jei infuzijos sistemą neįmanoma greitai įdiegti). Kadangi komatozės ir preomatozinės būklės lydi mikrocirkuliacijos sutrikimai, taip pat sumažėja injekcinio insulino absorbcija in / m. Šis metodas turėtų būti laikomas tik laikina alternatyva į veną vartoti.

Gliukozės sumažėjimas iki 11-12 mmol / l ir pH> 7,3, jie pereina į poodinį insulino vartojimą.

• Insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) - po oda 4-6 vienetų kas 2-4 valandas; pirmoji insulino injekcija po oda atliekama 30-40 min. Prieš IV infuzijos pabaigą.

Regidratatsiya

Dėl rehydragacimo vartojimo:

• Natrio chloridas, 0,9% rr, IV lašinamas 1 valandos greičiu 1 valandą, 500 ml 2 ir 3 valandoms infuzijos, 250-500 ml sekančiomis valandomis.

Gliukozės koncentracija kraujyje <14 mmol / l, į natrio chlorido tirpalą įlašinama gliukozės įvedimas arba natrio chlorido tirpalas pakeičiamas gliukozės tirpalu:

• Dekstrozė, 5% rr, IV lašinama 0,5-1 L / h greičiu (priklausomai nuo cirkuliuojančio kraujo, kraujospūdžio ir diurezės kiekio)
• Insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) in / in struyno 3-4 vienetai už kiekvieną 20 g dekstrozės.

Elektrolito sutrikimų korekcija

Pacientams, kuriems yra hipokalemija, gaunamas kalio chlorido tirpalas. Jo diabetinės ketoacidozės vartojimo greitis priklauso nuo kalio koncentracijos kraujyje:

Kalio chlorido IV lašinama 1-3 g / val., Terapijos trukmė nustatoma atskirai.

Kai vartojama hipomagnezemija:

• Magnio sulfatas - 50% pp, in / m 2 p / dieną, prieš korekciją hipomagnezemija.

Tik asmenims, kuriems yra hipofosfatemija (fosfato koncentracija kraujyje <0,5 mmol / l), skiriama:

• Kalio fosfato monobazinis iv pilamas 50 mmol fosforo per parą (vaikams 1 mmol / kg kūno svorio per parą) tol, kol nepataisoma hipofosfatemija arba
• Kalio fosfato dvibazinis IV lašinamas 50 mmol fosforo per parą (vaikams 1 mmol / kg kūno svorio per parą), kol pasireiškia hipofosfatemija.

Šiuo atveju būtina atsižvelgti į kalio kiekį, įvestą fosfato sudėtyje

[15]

Acidozės korekcija

Nebuvo įrodyta, kad bikarbonato naudojimas pagreitina medžiagų apykaitos rodiklių normalizavimą, o gydymas tampa sėkmingesnis.

Vartojamas tik su sunkia acidoze (pH <6,9), išreikšta pieno rūgšties acidozė arba gyvybei pavojinga hiperkalemija.

• Natrio bikarbonatas in / in struino 44-50 meq / h, kol pH yra 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Gydymo efektyvumo įvertinimas

Į efektyvaus gydymo diabetinės ketoacidozės ženklai pašalinimas klinikinių apraiškų diabetinės ketoacidozės, siekiant užsibrėžtų tikslų kraujo gliukozės lygis, išnykimas ketoacidoze ir elektrolitų sutrikimai.

[20], [21]

Klaidos ir nepagrįsti paskyrimai

Gydant diabetine ketoacidozę pradinis hipotoninio tirpalo įvedimas gali greitai sumažinti plazmos osmolalumą ir smegenų edemą (ypač vaikams).

Kalio vartojimas net su vidutine hipokalemija asmenims, turintiems oligozės ar anurijos, gali sukelti gyvybei pavojingą hiperkalemiją.

Fosfato paskyrimas inkstų nepakankamumu yra draudžiamas.

Nereikalingų administruojančios bikarbonatų (in the gyvybei pavojingos hiperkalemija, sunkus pieno rūgšties acidozės arba, esant pH> 6,9 nesant) gali sukelti šalutinį poveikį (šarmingumui, hipokalemija, neurologinių sutrikimų, hipoksinių audiniuose įskaitant smegenų).

[22], [23], [24], [25]

Prognozė

Diabetinės ketoacidozės prog nozija priklauso nuo gydymo efektyvumo. Diabetinės ketoacidozės mirtingumas yra gana didelis ir yra 5-15%, vyresniems kaip 60 metų asmenims, jis pasiekia 20%.