Hiperosmoliarinė koma

Hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto komplikacija, kuriai būdinga hiperglikemija (daugiau nei 38,9 mmol/l), kraujo hiperosmoliariškumas (daugiau nei 350 mosm/kg), sunki dehidratacija ir ketoacidozės nebuvimas.

[ 1 ]

Epidemiologija

Hiperosmolinė koma pasireiškia 6–10 kartų rečiau nei ketoacidotinė koma. Dažniausiai ji pasireiškia pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu, dažniau vyresnio amžiaus žmonėms. 90 % atvejų ji išsivysto esant inkstų nepakankamumui.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Priežastys hiperosmoliarinė koma

Hiperosmolinė koma gali išsivystyti dėl:

• sunkus dehidratavimas (dėl vėmimo, viduriavimo, nudegimų, ilgalaikio gydymo diuretikais);
• endogeninio ir (arba) egzogeninio insulino nepakankamumas arba nebuvimas (pvz., dėl nepakankamos insulino terapijos arba jo nebuvimo);
• padidėjęs insulino poreikis (sunkiai pažeidus dietą arba įvedus koncentruotus gliukozės tirpalus, taip pat sergant infekcinėmis ligomis, ypač plaučių uždegimu ir šlapimo takų infekcijomis, kitomis sunkiomis gretutinėmis ligomis, traumomis ir operacijomis, taikant gydymą vaistais, turinčiais insulino antagonistų savybių – gliukokortikosteroidais, lytinių hormonų vaistais ir kt.).

[ 7 ]

Pathogenesis

Hiperosmoliarinės komos patogenezė nėra iki galo suprantama. Sunki hiperglikemija atsiranda dėl per didelio gliukozės suvartojimo, padidėjusios kepenų gliukozės gamybos, gliukozės toksiškumo, insulino sekrecijos ir gliukozės panaudojimo periferiniuose audiniuose slopinimo bei dehidratacijos. Manoma, kad endogeninio insulino buvimas neleidžia vykti lipolizei ir ketogenezei, tačiau to nepakanka kepenų gliukozės gamybai slopinti.

Taigi, gliukoneogenezė ir glikogenolizė sukelia ryškią hiperglikemiją. Tačiau insulino koncentracija kraujyje sergant diabetine ketoacidoze ir hiperosmoliarine komomis yra beveik vienoda.

Pagal kitą teoriją, hiperosmoliarinės komos metu somatotropinio hormono ir kortizolio koncentracijos yra mažesnės nei diabetinės ketoacidozės atveju; be to, hiperosmoliarinės komos metu insulino ir gliukagono santykis yra didesnis nei diabetinės ketoacidozės atveju. Plazmos hiperosmoliariškumas slopina laisvųjų riebalų rūgščių išsiskyrimą iš riebalinio audinio ir slopina lipolizę bei ketogenezę.

Plazmos hiperosmoliariškumo mechanizmas apima padidėjusią aldosterono ir kortizolio gamybą reaguojant į dehidrataciją ir hipovolemiją; dėl to išsivysto hipernatremija. Didelė hiperglikemija ir hipernatremija sukelia plazmos hiperosmoliariškumą, kuris savo ruožtu sukelia ryškią tarpląstelinę dehidrataciją. Tuo pačiu metu padidėja natrio kiekis smegenų skystyje. Vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas smegenų ląstelėse sukelia neurologinių simptomų, smegenų edemos ir komos vystymąsi.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomai hiperosmoliarinė koma

Hiperosmolinė koma išsivysto per kelias dienas ar savaites.

Pacientui pasireiškia stiprėjantys dekompensuoto cukrinio diabeto simptomai, įskaitant:

• poliurija;
• troškulys;
• sausa oda ir gleivinės;
• svorio kritimas;
• silpnumas, adinamija.

Be to, pastebimi dehidratacijos simptomai;

• sumažėjęs odos turgoras;
• sumažėjęs akių obuolių tonusas;
• mažinant kraujospūdį ir kūno temperatūrą.

Būdingi neurologiniai simptomai:

• hemiparezė;
• hiperrefleksija arba arefleksija;
• sąmonės sutrikimai;
• traukuliai (5 % pacientų).

Esant sunkioms, nekoreguotoms hiperosmoliarinėms būklėms, išsivysto stuporas ir koma. Dažniausios hiperosmoliarinės komos komplikacijos:

• epilepsijos priepuoliai;
• giliųjų venų trombozė;
• pankreatitas;
• inkstų nepakankamumas.

[ 12 ]

Diagnostika hiperosmoliarinė koma

Hiperosmolinės komos diagnozė nustatoma remiantis cukrinio diabeto, dažniausiai 2 tipo, anamneze (tačiau reikia nepamiršti, kad hiperosmolinė koma gali išsivystyti ir asmenims, kuriems anksčiau nebuvo diagnozuotas cukrinis diabetas; 30 % atvejų hiperosmolinė koma yra pirmasis cukrinio diabeto požymis), būdingais klinikiniais laboratorinių diagnostinių duomenų požymiais (pirmiausia sunkia hiperglikemija, hipernatremija ir plazmos hiperosmoliariškumas nesant acidozės ir ketoninių kūnų. Panašiai kaip ir diabetinės ketoacidozės atveju, EKG gali atskleisti hipokalemijos ir širdies aritmijos požymius.

Laboratoriniai hiperosmolinės būsenos požymiai yra šie:

• hiperglikemija ir gliukozurija (glikemija paprastai būna 30–110 mmol/l);
• smarkiai padidėjęs plazmos osmoliariškumas (paprastai > 350 mOsm/kg, kai normali vertė yra 280–296 mOsm/kg); osmoliališkumą galima apskaičiuoti pagal formulę: 2 x ((Na)(K)) + gliukozės kiekis kraujyje / 18 šlapalo azoto kiekis kraujyje / 2,8.
• hipernatremija (maža arba normali natrio koncentracija kraujyje taip pat įmanoma dėl vandens išsiskyrimo iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę);
• acidozės ir ketoninių kūnų nebuvimas kraujyje ir šlapime;
• kiti pokyčiai (galimas leukocitozė iki 15 000–20 000/μl, nebūtinai susijusi su infekcija, padidėjęs hemoglobino ir hematokrito kiekis, vidutiniškai padidėjusi šlapalo azoto koncentracija kraujyje).

[ 13 ], [ 14 ]

Diferencialinė diagnostika

Hiperosmolinė koma skiriasi nuo kitų galimų sąmonės sutrikimo priežasčių.

Atsižvelgiant į pacientų amžių, diferencinė diagnozė dažniausiai atliekama su smegenų kraujotakos sutrikimu ir subdurine hematoma.

Nepaprastai svarbi užduotis yra hiperosmoliarinės komos diferencinė diagnozė su diabetine ketoacidoze ir ypač hipoglikemine koma.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Gydymas hiperosmoliarinė koma

Pacientai, sergantys hiperosmoline koma, turi būti hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje. Nustačius diagnozę ir pradėjus gydymą, pacientams reikia nuolat stebėti jų būklę, įskaitant pagrindinių hemodinaminių parametrų, kūno temperatūros ir laboratorinių parametrų stebėjimą.

Prireikus pacientams atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija, šlapimo pūslės kateterizacija, centrinės venos kateteris ir parenteralinė mityba. Intensyviosios terapijos skyriuje teikiamos šios paslaugos:

• greitas gliukozės kiekio kraujyje tyrimas kartą per valandą, kai gliukozės kiekis leidžiamas į veną, arba kartą per 3 valandas, kai pereinama prie poodinio vartojimo;
• ketoninių kūnų nustatymas kraujo serume 2 kartus per dieną (jei neįmanoma, ketoninių kūnų nustatymas šlapime 2 kartus per dieną);
• K, Na kiekio kraujyje nustatymas 3-4 kartus per dieną;
• rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas 2–3 kartus per dieną, kol pH normalizuosis stabiliai;
• valandinis diurezės stebėjimas, kol visiškai išnyksta dehidratacija;
• EKG stebėjimas,
• kraujospūdžio, širdies ritmo, kūno temperatūros matavimas kas 2 valandas;
• krūtinės ląstos rentgeno nuotrauka,
• bendri kraujo ir šlapimo tyrimai kas 2-3 dienas.

Kaip ir diabetinės ketoacidozės atveju, pagrindiniai hiperosmoline koma sergančių pacientų gydymo būdai yra rehidratacija, insulino terapija (glikemijai ir plazmos hiperosmoliariškumui mažinti), elektrolitų sutrikimų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų korekcija.

Rehidratacija

Įveskite:

Natrio chlorido 0,45 arba 0,9 % tirpalas, į veną lašinamas 1–1,5 l per pirmąją infuzijos valandą, 0,5–1 l per antrąją ir trečiąją, 300–500 ml per kitas valandas. Natrio chlorido tirpalo koncentracija nustatoma pagal natrio kiekį kraujyje. Kai Na ⁺ kiekis yra 145–165 mekv/l, skiriamas 0,45 % koncentracijos natrio chlorido tirpalas; kai Na ⁺ kiekis < 145 mekv/l – 0,9 % koncentracijos; kai Na ⁺ kiekis > 165 mekv/l, fiziologinių tirpalų vartoti draudžiama; tokiems pacientams rehidratacijai naudojamas gliukozės tirpalas.

Dekstrozės 5 % tirpalas, į veną lašinamas 1–1,5 l per pirmąją infuzijos valandą, 0,5–1 l per antrąją ir trečiąją, 300–500 ml – per kitas valandas. Infuzinių tirpalų osmoliališkumas:

• 0,9 % natrio chlorido – 308 mosm/kg;
• 0,45 % natrio chlorido – 154 mosm/kg,
• 5 % dekstrozės – 250 mOsm/kg.

Tinkama rehidratacija padeda sumažinti hipoglikemiją.

[ 20 ], [ 21 ]

Insulino terapija

Trumpai veikiantys vaistai vartojami šiais atvejais:

Tirpus insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) į veną lašinamas natrio chlorido/dekstrozės tirpale 0,05–0,1 U/kg/val. greičiu (gliukozės kiekis kraujyje turi sumažėti ne daugiau kaip 10 mosm/kg/val.).

Ketoacidozės ir hiperosmolinio sindromo derinio atveju gydymas atliekamas pagal bendruosius diabetinės ketoacidozės gydymo principus.

[ 22 ], [ 23 ]

Gydymo veiksmingumo vertinimas

Efektyvaus hiperosmolinės komos gydymo požymiai yra sąmonės atkūrimas, klinikinių hiperglikemijos apraiškų pašalinimas, tikslinio gliukozės kiekio kraujyje ir normalaus plazmos osmoliališkumo pasiekimas, acidozės ir elektrolitų sutrikimų išnykimas.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Klaidos ir nepagrįsti paskyrimai

Greita rehidratacija ir staigus gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas gali lemti greitą plazmos osmoliariškumo sumažėjimą ir smegenų edemos atsiradimą (ypač vaikams).

Atsižvelgiant į pacientų amžių ir gretutinių ligų buvimą, net ir tinkama rehidratacija dažnai gali sukelti širdies nepakankamumo dekompensaciją ir plaučių edemą.

Staigus gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas gali sukelti tarpląstelinio skysčio patekimą į ląsteles ir pabloginti arterinę hipotenziją bei oliguriją.

Kalio vartojimas net ir esant vidutinio sunkumo hipokalemijai asmenims, sergantiems oligo- arba anurija, gali sukelti gyvybei pavojingą hiperkalemiją.

Fosfato vartojimas esant inkstų nepakankamumui yra kontraindikuotinas.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognozė

Hiperosmolinės komos prognozė priklauso nuo gydymo veiksmingumo ir komplikacijų išsivystymo. Mirtingumas sergant hiperosmoline komomis siekia 50–60 % ir jį pirmiausia lemia sunki gretutinė patologija.

[ 32 ]