Hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto komplikacija, kuriai būdinga hiperglikemija (daugiau kaip 38,9 mmol / l), kraujo hiperosmoliškumas (daugiau kaip 350 m / kg), žymi dehidratacija, ketoacidozės nebuvimas.

[1],

Epidemiologija

Hiperosmolinė koma pasireiškia 6-10 kartų rečiau nei ketoacidozė. Dažniausiai tai pasireiškia 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, dažniau pagyvenusiems. 90% atvejų jis išsivysto ant inkstų nepakankamumo fono.

[2], [3], [4], [5], [6]

Priežastys hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma gali atsirasti dėl:

• sunkus dehidratacija (vėmimas, viduriavimas, nudegimai, ilgalaikis diuretikas);
• endogeninio ir (arba) eksogeninio insulino nepakankamumas arba nebuvimas (pvz., dėl nepakankamos insulino terapijos arba jos nebuvimo);
• padidėjęs insulino poreikis (su rimtu mitybos pažeidimu arba koncentruotų gliukozės tirpalų, taip pat infekcinių ligų, ypač plaučių uždegimo ir šlapimo takų infekcijų, kitų sunkių kartu sukeliamų ligų, sužalojimų ir operacijų, gydomojo insulino antagonistų, - gliukokortikosteroidų, \ t lytinių hormonų vaistai ir tt).

[7]

Pathogenesis

Hiperosmolinės komos patogenezė nėra visiškai aiški. Sunkios hiperglikemijos atsiranda dėl per didelio gliukozės įsisavinimo organizme, padidėjusios gliukozės gamybos kepenyse, toksiškumo gliukozei, insulino sekrecijos slopinimo ir gliukozės panaudojimo periferiniuose audiniuose, taip pat dėl organizmo dehidratacijos. Manoma, kad endogeninio insulino buvimas trukdo lipolizei ir ketogenezei, tačiau nepakanka slopinti gliukozės susidarymą kepenyse.

Todėl gliukogenogenezė ir glikogenolizė sukelia sunkią hiperglikemiją. Tačiau insulino koncentracija kraujyje diabetinėje ketoacidozėje ir hiperosmolinėje komoje yra beveik tokia pati.

Pagal kitą teoriją, somatotropinio hormono ir kortizolio koncentracija hiperosmolinėje komoje yra mažesnė nei diabetinės ketoacidozės atveju; be to, hiperosmolinėje komoje insulino ir gliukagono santykis yra didesnis nei diabetinės ketoacidozės atveju. Hyperosmolar plazma slopina FFA išsiskyrimą nuo riebalinio audinio ir slopina lipolizę ir ketogenezę.

Plazmos hiperosmoliškumo mechanizmas apima padidintą aldosterono ir kortizolio gamybą, reaguojant į dehidratacijos hipovolemiją; dėl to atsiranda hipernatemija. Didelė hiperglikemija ir hipernatremija sukelia plazmos hiperosmoliškumą, o tai savo ruožtu sukelia ryškią intracelulinę dehidrataciją. Tuo pačiu metu natrio kiekis alkoholyje pakyla. Vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas smegenų ląstelėse lemia neurologinių simptomų, smegenų edemos ir komos vystymąsi.

[8], [9], [10], [11]

Simptomai hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma išsivysto per kelias dienas ar savaites.

Pacientas yra augantis dekompensuoto diabeto simptomas, įskaitant:

• poliurija;
• troškulys;
• sausa oda ir gleivinės;
• svorio netekimas;
• silpnumas, silpnumas.

Be to, pastebimi dehidratacijos simptomai;

• sumažintas odos turgoras;
• sumažintas akių obuolių tonas;
• kraujo spaudimą ir kūno temperatūrą.

Jiems būdingi neurologiniai simptomai:

• Gimparasse ;
• hiperreflexija arba areflexija;
• sąmonės sutrikimas;
• traukuliai (5% pacientų).

Sunkios, nekoreguotos hiperosmolinės būklės metu atsiranda stuporas ir koma. Dažniausios hiperosmolinės komos komplikacijos yra:

• epilepsijos priepuoliai;
• giliųjų venų trombozė;
• pankreatitas ;
• inkstų nepakankamumas.

[12]

Diagnostika hiperosmolinė koma

Hiperosmolinės koma diagnozuojama remiantis cukrinio diabeto istorija, paprastai 2-oji (tačiau reikia nepamiršti, kad hiperosmolinė koma taip pat gali atsirasti pacientams, kuriems anksčiau nebuvo diagnozuotas cukrinis diabetas, 30% atvejų hiperosmolinė koma yra pirmoji cukrinio diabeto pasireiškimas), būdinga klinikinė laboratorinių diagnostinių duomenų (ypač aštrios hiperglikemijos, hipernatremijos ir plazmos hiperosmoliškumo, kai nėra acidozės ir ketonų organizmų) pasireiškimas. Kaip ir diabetinė ketoacidozė, EKG leidžia nustatyti Sukelia hipokalemijos ir širdies ritmo sutrikimų požymius.

Hiperosmolinės būsenos laboratorinės apraiškos apima:

• hiperglikemija ir gliukozurija (glikemija paprastai yra 30-110 mmol / l);
• smarkiai padidėjęs plazmos osmoliarumas (paprastai> 350 mosm / kg su normaliu 280-296 mm / kg); osmolalumą galima apskaičiuoti pagal formulę: 2 x ((Na) (K)) + gliukozės koncentracija kraujyje / 18 kraujo karbamido azoto lygis / 2.8.
• hipernatremija (taip pat galima sumažinti arba normaliai koncentruoti natrio koncentraciją kraujyje dėl vandens išsiskyrimo iš ląstelinės erdvės ląstelėje);
• rūgšties ir šlapimo acidozės ir ketonų organizmų nebuvimas;
• kiti pokyčiai (galima leukocitozė iki 15 000-20 000 / μl, nebūtinai susijusi su infekcija, padidėjęs hemoglobino ir hematokrito kiekis, vidutiniškai padidėjęs karbamido azoto kiekis kraujyje).

[13], [14]

Diferencialinė diagnostika

Hiperosmolinė koma atskiria kitas galimas sąmonės sutrikimo priežastis.

Atsižvelgiant į senyvo amžiaus pacientus, dažniausiai diferencinė diagnozė atliekama su sutrikusi smegenų kraujotaka ir subdurine hematoma.

Ypač svarbi užduotis - diferencinė hiperosmolinės komos diagnozė su diabetine ketoacidoze ir ypač hiperglikemine koma.

[15], [16], [17], [18], [19]

Gydymas hiperosmolinė koma

Pacientai, sergantys hiperosmoline koma, turi būti hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuje / intensyviosios terapijos skyriuje. Po diagnozavimo ir gydymo pradžios pacientams reikia nuolat stebėti būklę, įskaitant pagrindinių hemodinaminių parametrų, kūno temperatūros ir laboratorinių parametrų stebėjimą.

Jei reikia, pacientams atliekama mechaninė ventiliacija, šlapimo pūslės kateterizacija, centrinis venų kateteris, parenterinis maitinimas. Intensyviosios terapijos skyriuje / intensyviosios terapijos skyriuje atliekama:

• greita gliukozės kiekio kraujyje analizė 1 kartą per valandą su intravenine gliukoze arba 1 kartą per 3 val.
• ketoninių kūnų nustatymas kraujo serume 2 kartus per dieną (jei tai neįmanoma - ketonų kūno nustatymas šlapime 2 p / parą);
• nustatant K, Na kiekį kraujyje 3-4 kartus per dieną;
• rūgšties-bazės būsenos tyrimas 2-3 kartus per dieną, kol stabilizuosis pH;
• diurezės valandinis valdymas, siekiant pašalinti dehidrataciją;
• EKG stebėsena
• kraujo spaudimo kontrolė, širdies ritmas, kūno temperatūra kas 2 valandas;
• plaučių rentgenografija
• pilnas kraujo kiekis, šlapimas 1 kartą per 2-3 dienas.

Kaip ir diabetinės ketoacidozės atveju, pagrindinės gydymo sritys pacientams, sergantiems hiperosmoline koma, yra rehidratacija, insulino terapija (siekiant sumažinti gliukozės kiekį kraujyje ir hiperosmolinę plazmą), elektrolitų sutrikimų korekcija ir rūgšties ir bazės būklės sutrikimai).

Regidratatsiya

Įveskite:

Natrio chloridas, 0,45 arba 0,9% tirpalas, į veną lašinamas 1-1,5 l 1 infuzijos valandą, 0,5-1 l 2 ir 3, 300-500 ml vėliau. Natrio chlorido tirpalo koncentraciją lemia natrio kiekis kraujyje. Na ⁺  145-165 meq / l, natrio chlorido tirpalas įpilamas 0,45% koncentracijoje; kai Na ⁺  <145 mEq / l - koncentracija 0,9%; kai Na ⁺  > 165 mEq / l, druskingo tirpalo įvedimas draudžiamas; tokiems pacientams rehidratacijai naudojamas gliukozės tirpalas.

Dekstrozė, 5% tirpalas, į veną lašinamas 1-1,5 l 1 infuzijos valandą, 0,5-1 l 2 ir 3, 300-500 ml - per kitas valandas. Infuzinių tirpalų osmolalumas:

• 0,9% natrio chlorido - 308 mosm / kg;
• 0,45% natrio chlorido - 154 mosm / kg,
• 5% dekstrozės - 250 mosm / kg.

Tinkama rehidratacija padeda sumažinti hipoglikemiją.

[20], [21],

Insulino terapija

Taikyti trumpai veikiančius vaistus:

Insulinas tirpus (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) į veną lašinamas natrio chlorido / dekstrozės tirpale, esant 00,5-0,1 V / kg / val. (Ir gliukozės kiekis kraujyje turi būti sumažintas ne daugiau kaip 10 ha / kg / h)

Ketoacidozės ir hiperosmolinio sindromo derinio atveju gydymas atliekamas pagal bendruosius diabetinės ketoacidozės gydymo principus.

[22], [23]

Gydymo veiksmingumo vertinimas

Efektyvaus hiperosmolinės komos gydymo požymiai yra sąmonės atkūrimas, hiperglikemijos klinikinių požymių pašalinimas, tikslinio gliukozės kiekio kraujyje pasiekimas ir normalus plazmos osmolalumas, acidozės ir elektrolitų sutrikimų išnykimas.

[24], [25], [26], [27]

Klaidos ir nepagrįstos užduotys

Spartus rehidratavimas ir staigus gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas gali greitai sumažinti plazmos osmolaritetą ir smegenų edemą (ypač vaikams).

Atsižvelgiant į senyvo amžiaus pacientų amžių ir bendrų ligų buvimą, net tinkamai atlikta rehidratacija dažnai gali sukelti širdies nepakankamumo ir plaučių edemos dekompensaciją.

Greitas gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas gali sukelti ekstraląstelinio skysčio patekimą į ląsteles ir pabloginti hipotenziją bei oliguriją.

Kalio vartojimas, net esant vidutinio sunkumo hipokalemijai asmenims, sergantiems oligo- ar anurija, gali sukelti gyvybei pavojingą hiperkalemiją.

Fosfato skyrimas inkstų nepakankamumu yra kontraindikuotinas.

[28], [29], [30], [31]

Prognozė

Hiperosmolinės komos prognozė priklauso nuo gydymo efektyvumo ir komplikacijų vystymosi. Mirtingumas hiperosmolinėje komoje pasiekia 50-60%, ir jį lemia pirmiausia sunki kartu atsirandanti patologija.

[32]