Senile purpura sukelia ekchimozės atsiradimą ir yra padidėjusio indų pažeidžiamumo, kurį sukelia žaizdos odos jungiamojo audinio, kurį sukelia lėtinis insoliacija ir amžius, rezultatas.
Paprasta violetinė - padidėjęs hematomų susidarymas dėl indų pažeidžiamumo. Paprasta purpurinė yra labai paplitusi. Šios patologijos priežastis ir mechanizmas nežinomi. Tai gali pasireikšti įvairiomis ligomis.
Įgimta hemoraginis telangiectasia (Osler'io-Rendu sindromas, Weberis) yra paveldima liga, sutrikusi kraujagyslių plėtrą, kuri yra paveldima autosominę dominančių ir tipo aptikta tiek vyrams, tiek moterims.
Kraujavimas gali būti trombocitų anomalijos, krešėjimo faktorių ir kraujagyslių rezultatas. Kraujavimo iš kraujavimo ligas sukelia kraujagyslių sienelės patologija, kurią dažniausiai pasireiškia petechijos, purpura, tačiau retai sukelia sunkų kraujavimą.
Hemofilija paprastai yra įgimta liga, kurią sukelia VIII ar IX faktoriaus trūkumas. Faktorių trūkumo sunkumas lemia kraujavimo raidos tikimybę ir sunkumą. Kraujavimas iš minkštųjų audinių ar sąnarių paprastai išsivysto per kelias valandas nuo traumos.
Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIK, vartojimo koaguliaciją,, defibrination sindromas) yra pažeidimas su ryškus kartos trombino ir fibrino į kraujotaką.
Cirkuliuojančių antikoaguliantų tipiškai autoantikūnų, kad neutralizuoti specifinis in vivo krešėjimo faktorių (pvz, autoantikūnai prieš veiksnių VIII ir V), ar slopina baltymų jungiasi fosfolipidus in vitro. Kartais vėliau tipo auto antikūnų sukelia kraujavimą in vivo, privalomas protrombiną.
Patologinis kraujavimas gali atsirasti dėl kraujo krešėjimo sistemos, trombocitų ar kraujagyslių ligų. Koaguliacijos sutrikimai gali būti įgiję arba įgimtas.
Hiperhomocisteinemija gali prisidėti prie arterinės ar veninės tromboembolijos, kurią gali sukelti kraujagyslių sienelių endotelio ląstelių, vystymasis. Homozitų kiekis kraujo plazmoje padidėja daugiau kaip 10 kartų, kai cistatonino sintazė yra nepakankama.
Antitrombinas yra baltymas, slopinantis trombiną ir faktorius Xa, IXa, Xla. Plazminio antitrombino heterozigotinio deficito paplitimas yra nuo 0,2 iki 0,4%. Venų trombozės išsivysto pusėje heterozigotinių individų.
