Kardiogeninis šokas

Kardiogeninis šokas yra pagrindinė mirties priežastis hospitalizuotų pacientų, patyrusių miokardo infarktą.

50 % pacientų kardiogeninis šokas išsivysto per pirmąją miokardo infarkto dieną, 10 % – ikiligoninėje stadijoje ir 90 % – ligoninėje. Miokardo infarkto su Q banga (arba miokardo infarkto su ST segmento pakilimu) atveju kardiogeninio šoko dažnis yra maždaug 7 %, vidutiniškai praėjus 5 valandoms po miokardo infarkto simptomų atsiradimo.

Ne Q bangos miokardo infarkto atveju kardiogeninis šokas išsivysto 2,5–2,9 % pacientų, vidutiniškai po 75 valandų. Trombolitinė terapija sumažina kardiogeninio šoko dažnį. Kardiogeniniu šoku sergančių pacientų mirtingumas ligoninėje yra 58–73 %, o revaskuliarizacijos atveju – 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kas sukelia kardiogeninį šoką?

Kardiogeninis šokas yra maždaug 40 % kairiojo skilvelio miokardo nekrozės pasekmė, todėl retai kada suderinamas su gyvenimu. Prognozė yra kiek geresnė, jei šoką sukelia spenelio raumens arba tarpskilvelinės pertvaros plyšimas (laiku taikant chirurginį gydymą), nes šiais atvejais nekrozės mastas paprastai būna mažesnis. Tačiau „siaurąja“ prasme kardiogeninis šokas laikomas šoku dėl kairiojo skilvelio disfunkcijos („tikrasis“ kardiogeninis šokas). Dažniausiai kardiogeninis šokas išsivysto esant priekiniam miokardo infarktui.

Pastaraisiais metais gauta duomenų, kad daugeliui pacientų, sergančių kardiogeniniu šoku, nekrozės vertė yra mažesnė nei 40 %, daugeliui nepadidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir nėra plaučių stagnacijos požymių. Manoma, kad šiais atvejais svarbų vaidmenį atlieka išemija ir sisteminės uždegiminės reakcijos. Yra pagrindo manyti, kad ankstyvas nitratų, beta adrenoblokatorių, morfino ir AKF inhibitorių skyrimas pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, vaidina svarbų vaidmenį kardiogeninio šoko išsivystyme. Šie vaistai gali padidinti kardiogeninio šoko tikimybę dėl „užburto rato“: sumažėjęs kraujospūdis – sumažėjusi vainikinių arterijų kraujotaka – dar didesnis kraujospūdžio sumažėjimas ir kt.

Miokardo infarkto metu išskiriamos trys pagrindinės šoko formos.

Refleksinis kardiogeninis šokas išsivysto dėl nepakankamo kompensacinio kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo reaguojant į stresinę situaciją, kurią sukelia nociceptinių impulsų srautas į centrinę nervų sistemą, ir fiziologinės pusiausvyros tarp simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos skyrių tonuso pažeidimo.

Paprastai tai pasireiškia kolapso arba staigios arterinės hipotenzijos išsivystymu pacientams, sergantiems miokardo infarktu, nekontroliuojamo skausmo sindromo fone. Todėl teisingiau tai laikyti kolapso tipo būkle, kurią lydi ryškūs klinikiniai simptomai: blyški oda, padidėjęs prakaitavimas, žemas kraujospūdis, padažnėjęs širdies ritmas ir retas pulsas.

Refleksinis kardiogeninis šokas paprastai būna trumpalaikis ir greitai palengvėja tinkamai malšinant skausmą. Ilgalaikis centrinės hemodinamikos atkūrimas lengvai pasiekiamas skiriant mažus vazopresorinius vaistus.

Aritminis kardiogeninis šokas atsiranda dėl hemodinamikos sutrikimų, atsiradusių dėl paroksizminių tachiaritmijų arba bradikardijos. Jį sukelia širdies ritmo arba širdies laidumo sutrikimai, dėl kurių atsiranda ryškių centrinės hemodinamikos sutrikimų. Nutraukus šiuos sutrikimus ir atkūrus sinusinį ritmą, širdies pumpavimo funkcija greitai normalizuojasi, o šoko simptomai išnyksta.

Tikrąjį kardiogeninį šoką sukelia staigus širdies pumpavimo funkcijos sumažėjimas dėl plataus miokardo pažeidimo (daugiau nei 40 % kairiojo skilvelio miokardo masės nekrozė). Tokiems pacientams būdinga hipokinetinė hemodinamika, dažnai lydima plaučių edemos simptomų. Staziniai reiškiniai plaučiuose atsiranda esant 18 mm Hg plaučių kapiliarų pleišto slėgiui, vidutinio sunkumo plaučių edemos apraiškos – esant 18–25 mm Hg, ryškios klinikinės apraiškos – esant 25–30 mm Hg, daugiau nei 30 mm Hg – klasikinis vaizdas. Paprastai kardiogeninio šoko požymiai atsiranda praėjus kelioms valandoms po miokardo infarkto pradžios.

Kardiogeninio šoko simptomai

Kardiogeninio šoko simptomai yra sinusinė tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, dusulys, cianozė, blyški, šalta ir drėgna oda (dažniausiai šaltas, lipnus prakaitas),sąmonės sutrikimas, sumažėjusi diurezė iki mažiau nei 20 ml/val. Patartina atlikti invazinę hemodinamikos stebėseną: matuoti intraarterinį kraujospūdį ir nustatyti plaučių arterijos pleištinį slėgį.

Klasikinis kardiogeninio šoko apibrėžimas yra „sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas iki mažiau nei 90 mm Hg 30 min. kartu su periferinės hipoperfuzijos požymiais“. V. Menon JS ir Hochman (2002) pateikia tokį apibrėžimą: „kardiogeninis šokas yra nepakankama periferinė perfuzija su pakankamu intravaskuliniu tūriu, neatsižvelgiant į kraujospūdžio lygį“.

Hemodinamiškai, esant kardiogeniniam šokui, stebimas širdies indekso sumažėjimas mažiau nei 2,0 l/min/m2 ⁽ nuo 1,8 iki 2,2 l/min/m2 ⁾ kartu su kairiojo skilvelio prisipildymo slėgio padidėjimu daugiau nei 18 mm Hg (nuo 15 iki 20 mm Hg), jei nėra kartu esančios hipovolemijos.

Kraujospūdžio sumažėjimas yra gana vėlyvas požymis. Iš pradžių širdies išstūmimo sumažėjimas sukelia refleksinę sinusinę tachikardiją, mažėjant pulsiniam slėgiui. Tuo pačiu metu prasideda vazokonstrikcija, pirmiausia odos kraujagyslėse, vėliau inkstuose ir galiausiai smegenyse. Dėl vazokonstrikcijos galima palaikyti normalų kraujospūdį. Visų organų ir audinių, įskaitant miokardą, perfuzija palaipsniui blogėja. Esant ryškiai vazokonstrikcijai (ypač vartojant simpatomimetikus), auskultuojant dažnai pastebimas pastebimas kraujospūdžio sumažėjimas, o intraarterinis kraujospūdis, nustatytas arterijos punkcijos metu, yra normos ribose. Todėl, jei invazinis kraujospūdžio stebėjimas neįmanomas, geriau pasikliauti didelių arterijų (miego arterijos, šlaunikaulio), kurios yra mažiau jautrios vazokonstrikcijai, palpacija.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kaip diagnozuojamas kardiogeninis šokas?

• sunki arterinė hipotenzija (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 80 mm Hg; pacientams, sergantiems arterine hipertenzija - sumažėjimas daugiau nei 30 mm Hg); pulso slėgio sumažėjimas iki 30 mm Hg ir mažesnis;
• smūgio indeksas didesnis nei 0,8;

* Šoko indeksas yra širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis. Normaliomis sąlygomis jo vidutinė vertė yra 0,6–0,7. Šoko metu indekso vertė gali siekti 1,5.

• klinikiniai periferinės kraujotakos sutrikimų požymiai;
• oligurija (mažiau nei 20 ml/val.);
• letargija ir sumišimas (gali būti trumpalaikis sujaudinimo laikotarpis).

Kardiogeninio šoko išsivystymui taip pat būdingas širdies išstumiamo kraujo kiekio sumažėjimas (širdies indeksas mažesnis nei 2–2,5 l/min/m2) ir padidėjęs kairiojo skilvelio prisipildymas (daugiau nei 18 mm Hg), plaučių kapiliarų pleišto slėgis didesnis nei 20 mm Hg.

Kardiogeninio šoko gydymas

Esant pilnam kardiogeninio šoko vaizdui, išgyvenamumo tikimybė taikant bet kokį gydymo metodą praktiškai lygi nuliui, mirtis paprastai įvyksta per 3–4 valandas. Esant mažiau ryškiems hemodinamikos sutrikimams, jei atliekamas kardiogeninio šoko gydymas vaistais, sėkmės tikimybė yra ne didesnė kaip 20–30 %. Yra įrodymų, kad trombolitinė terapija nepagerina kardiogeninio šoko prognozės. Todėl trombolitikų vartojimo kardiogeninio šoko atveju klausimas dar nėra galutinai išspręstas (šių vaistų farmakokinetika ir veikimas šoko metu yra nenuspėjami). Vieno tyrimo metu streptokinazės įvedimas buvo veiksmingas 30 % pacientų, sergančių kardiogeniniu šoku – tarp šių pacientų mirtingumas buvo 42 %, tačiau bendras mirtingumas išliko didelis – apie 70 %. Nepaisant to, jei vainikinių arterijų angioplastika ar vainikinių arterijų šuntavimas neįmanomas, nurodoma trombolitinė terapija.

Idealiu atveju intraaortinio baliono kontrapulsaciją būtina pradėti kuo anksčiau (ši procedūra leidžia greitai stabilizuoti hemodinamiką ir ilgą laiką išlaikyti santykinės stabilizacijos būseną). Kontrapulsacijos fone atliekama koronarinė angiografija ir bandoma revaskuliarizacija miokarde: vainikinių arterijų angioplastika (VAK) arba vainikinių arterijų šuntavimas (VAK). Natūralu, kad tokių priemonių komplekso atlikimo galimybė yra itin reta. Atliekant VAK, bendrą mirtingumą pavyko sumažinti iki 40–60 %. Vieno tyrimo metu pacientų, kuriems sėkmingai buvo rekanalizuotos vainikinės arterijos ir atkurta vainikinė kraujotaka, mirtingumas vidutiniškai siekė 23 % (!). Skubi VAKŠ taip pat leidžia sumažinti mirtingumą nuo kardiogeninio šoko iki maždaug 50 %. Apskaičiuota, kad ankstyva revaskuliarizacija nuo kardiogeninio šoko leidžia išgelbėti gyvybes 2 iš 10 gydytų pacientų iki 75 metų amžiaus (SHOCK tyrimas). Tačiau toks modernus „agresyvus“ gydymas reikalauja ankstyvos pacientų hospitalizacijos specializuotame širdies chirurgijos skyriuje.

Praktinėse sveikatos priežiūros sąlygose priimtina ši kardiogeninio šoko gydymo taktika:

Staiga sumažėjus kraujospūdžiui, norepinefrino infuzija atliekama tol, kol kraujospūdis pakyla virš 80–90 mm Hg (1–15 mcg/min.). Po to (ir esant ne tokiai ryškiai hipotenzijai, pirmiausia) patartina pereiti prie dopamino vartojimo. Jei dopamino infuzijos, kurios greitis ne didesnis kaip 400 mcg/min., pakanka palaikyti kraujospūdį apie 90 mm Hg, dopaminas turi teigiamą poveikį, išplėsdamas inkstų ir pilvo ertmės organų, taip pat vainikinių ir smegenų kraujagysles. Toliau didinant dopamino vartojimo greitį, šis teigiamas poveikis palaipsniui išnyksta, o esant didesniam nei 1000 mcg/min. vartojimo greičiui, dopaminas jau sukelia tik vazokonstrikciją.

Jei įmanoma stabilizuoti kraujospūdį mažomis dopamino dozėmis, patartina pabandyti į gydymą įtraukti dobutaminą (200–1000 mcg/min.). Vėliau šių vaistų vartojimo greitis koreguojamas atsižvelgiant į kraujospūdžio reakciją. Galima papildomai skirti fosfodiesterazės inhibitorių (milrinono, enoksimono).

Jei plaučiuose nėra ryškių karkalų, daugelis autorių rekomenduoja įvertinti skysčių vartojimo atsaką standartiniu metodu: 250–500 ml per 3–5 minutes, po to po 50 mg kas 5 minutes, kol atsiranda padidėjusio plaučių stagnacijos požymių. Net ir esant kardiogeniniam šokui, maždaug 20 % pacientų yra santykinė hipovolemija.

Kardiogeniniam šokui nereikia skirti kortikosteroidų hormonų. Eksperimento ir kai kurių klinikinių tyrimų metu nustatytas teigiamas gliukozės, insulino ir kalio mišinio vartojimo poveikis.