Kvėpavimo takų acidozė

Kvėpavimo antinksčių acidozei būdingas pirminis PSR padidėjimas ₂ su arba be kompensacinio padidėjimo HCO ³ ~; PH lygis paprastai yra mažas, bet gali būti artimas normaliai. Diagnozė yra pagrįsta klinikiniais duomenimis ir arterinės kraujo ir plazmos elektrolito koncentracijos dujų sudėties nustatymu. Būtinas pagrindinės priežasties gydymas: dažnai reikia dirbti su O ₂ ir dirbtiniu vėdinimu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Priežastys kvėpavimo rūgšties acidozė

Priežastis yra kvėpavimo dažnio ir (arba) potvynio tūrio (hypoventiliacijos) sumažėjimas dėl centrinės nervų sistemos sutrikimų, kvėpavimo sistemos ar jatrogeninių priežasčių.

Kvėpavimo sistemos acidozė yra CO ₂ kaupimasis  (hiperkanija), nes sumažėja kvėpavimo dažnis ir (arba) kvėpavimo tūris (hipoventiliacija). Hipoventiliacijos priežastys apima sąlygas, kurios sutrikdo centrinės nervų sistemos kvėpavimo centro funkciją; neuromuskulinės pernešimo pažeidimas ir kitos raumenų silpnumo priežastys, obstrukcinės, ribojančios ir parenchiminės plaučių ligos. Hipoksija  paprastai yra kartu su hipoventiliatu.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Simptomai kvėpavimo rūgšties acidozė

Kvėpavimo acidozės simptomai priklauso nuo PSR padidėjimo greičio ir laipsnio ₂. CO ₂  greitai patenka į kraujo ir smegenų barjerą; simptomai ir požymiai yra didelė CO ₂ koncentracija  centrinėje nervų sistemoje (žemas centrinės nervų sistemos pH lygis) ir bet kokia hipoksija.

Ūminė (arba akivaizdžiai progresuojanti lėtinė) kvėpavimo acidozė sukelia galvos skausmą, sąmonės sutrikimą, nerimą, mieguistumą, stuporą (CO ₂  anestezija). Lėtai besivystanti, stabili kvėpavimo acidozė (kaip ir LOPL) paprastai toleruojasi, tačiau pacientai gali patirti atminties praradimą, miego sutrikimą, pernelyg didelę dienos mieguistumą, asmenybės pokyčius. Ženklai apima eisenos, drebėjimo, giliųjų sausgyslių refleksų, miokloninių mėšlungių, "triukšmingo drebėjimo", regos nervo edemos, anomalijas.

Formos

Kvėpavimo sistemos acidozė gali būti ūmaus arba lėtinio: lėtinė forma yra besimptomė, tačiau ūminėms arba progresuojančioms formoms būdingas galvos skausmas, sutrikusi sąmonė ir mieguistumas. Simptomai yra drebulys, miokloniniai mėšlungiai, "drebulys".

Formų skirtumas grindžiamas metabolinės kompensacijos laipsniu: iš pradžių CO _{2 yra}  neefektyvus, bet po 3-5 dienų inkstai žymiai padidina HCO ³ reabsorbciją .

[17], [18]

Diagnostika kvėpavimo rūgšties acidozė

Būtina nustatyti arterinio kraujo ir plazmos elektrolito koncentraciją dujų sudėtyje. Anamnezė ir egzaminų duomenys paprastai padeda suprasti priežastis. Apskaičiuotas alveolinio  arterinio gradiento O ₂  [PO ₂ įkvėpus (arterinis PO ₂  + 5/4 arterinis POP ₂ )] gali padėti diferencijuoti plaučių ligas nuo ekstrapolinės patologijos; įprastu gradientu praktiškai neįeina plaučių ligos.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Gydymas kvėpavimo rūgšties acidozė

Gydymas yra užtikrinti tinkamą ventiliaciją per trachėjos intubacijos ar taikymo neinvazinio teigiamo slėgio ventiliacijos. Ištaisyti respiracinę acidozę pakankamai tinkamos ventiliacijos, bet lėtinis hiperkapnijos turėtų būti ištaisyta lėtai (pvz, per kelias valandas ar ilgiau), nes per greitai sumažėja PCO ₂  gali sukelti alkalozė postgiperkapnichesky žiūrint pradedant kompensacinę giperbikarbonatemiya; stebimas ryškus pH padidėjimas centrinėje nervų sistemoje gali sukelti traukulių ir mirtį. Prireikus atliekamas K ir KI trūkumų koregavimas.

Įvedimas NaHCO ³  paprastai draudžiama nuo HCO ³ ~ gali būti konvertuojamas į RNO ₂  plazmos, bet lėtai įsiskverbia į kraujo-smegenų barjerą, didinant kraujo plazmos pH ir ne įtakos CNS pH. Išimtys yra sunkus bronchų spazmas, kai HCO ³  padidina bronchų lygiųjų raumenų jautrumą beta-agonistams.