Miego sutrikimai

Miegas yra ypatinga genetiškai nulemta šiltakraujų gyvūnų (t. y. žinduolių ir paukščių) organizmo būsena, kuriai būdingas reguliarus tam tikrų poligrafinių vaizdų nuoseklus kaita ciklų, fazių ir stadijų pavidalu. Šiame apibrėžime reikėtų atkreipti dėmesį į tris atraminius punktus: pirma, miego buvimas yra genetiškai nulemtas, antra, miego struktūra tobuliausia aukštesnėse gyvūnų pasaulio rūšyse ir, trečia, miegas turi būti užfiksuotas objektyviai.

Šiuolaikinė somnologija yra viena dinamiškiausiai besivystančių šiuolaikinės medicinos sričių. Objektyvūs miego tyrimai – polisomnografija – kilo iš H. Bergerio (1928 m.) darbų apie EEG įrašymą, kurie leido nustatyti reguliarius EEG pokyčius miego metu. Kitas somnologijos raidos etapas buvo E. Aserinsky ir N. Kleitmano 1953 m. aprašyta greito akių judėjimo (REM) fazė. Nuo tada minimalus tyrimų, būtinų miego stadijoms ir fazėms įvertinti, rinkinys apima EEG, elektrookulogramą (EOG) ir EMG. Kitas svarbus raidos etapas buvo šiuolaikinės somnologijos „biblės“ sukūrimas: A. Rechtchaffeno ir A. Kaleso vadovas (Standartizuotos terminologijos, metodų ir vertinimo vadovas žmonių miego stadijoms. – Bethesda, Vašingtonas, JAV vyriausybės spaustuvė, 1968 m.), kuris leido iš esmės suvienodinti ir standartizuoti polisomnogramos dekodavimo metodiką.

Šiuo metu somnologijos rėmuose aktyviai tiriamos šios ligos ir būklės: nemiga, hipersomnija, miego apnėjos sindromas ir kiti miego sutrikimai, neramių kojų sindromas, periodiniai galūnių judesiai ir kiti judėjimo sutrikimai miego metu, parasomnija, epilepsija ir kt. Šių sričių sąrašas rodo, kad kalbame apie labai dažnas problemas, kurios yra labai svarbios šiuolaikinei medicinai. Natūralu, kad EEG, EMG, elektrookulogramos diagnostinių galimybių nepakanka tokiam plačiam ligų spektrui tirti. Tam reikia užregistruoti daugelį kitų parametrų, tokių kaip kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimo dažnis, galvaninis odos refleksas (GSR), kūno padėtis ir galūnių judesiai miego metu, deguonies prisotinimas, krūtinės ir pilvo sienų kvėpavimo judesiai ir kt. Be to, kai kuriais atvejais labai svarbus yra žmogaus elgesio miego metu vaizdo stebėjimas. Nenuostabu, kad nebeįmanoma apsieiti be kompiuterinių technologijų, norint analizuoti visą polisomnografinių duomenų spektrą. Sukurta daug specialių programų polisomnografijai apdoroti. Pagrindinė šios srities problema yra ta, kad šios programos, kurios patenkinamai susidoroja su sveikų žmonių polisomnogramų analize, nėra pakankamai veiksmingos patologinėmis sąlygomis. Didele dalimi tai lemia nepakankamas algoritmų, skirtų miego stadijoms ir fazėms įvertinti visoje jų įvairovėje, standartizavimas. Šios problemos sprendimą palengvina naujausia miego ir budrumo ciklo sutrikimų klasifikacija (Amerikos miego medicinos akademija. Tarptautinė miego sutrikimų klasifikacija, 2- ^asis leidimas: Diagnostikos ir kodavimo vadovas. Vestčesteris, 111.: Amerikos miego medicinos akademija, 2005). Kitas būdas įveikti aukščiau aprašytus sunkumus buvo vieno polisomnografinių įrašų formato – EDF (Europos duomenų formatas) – sukūrimas.

Žmogaus miegas yra specialių smegenų funkcinių būsenų rinkinys, apimantis keturias lėto miego stadijas (lėtas miegas, miegas be sapnų, ortodoksinis miegas) ir greitų akių judesių (REM) miego fazę (REM, miegas su sapnais, paradoksinis miegas, miegas su greitais akių judesiais). Kiekvienas iš išvardytų etapų ir fazių turi savo specifinius bruožus EEG, EMG, elektrookulogramoje ir vegetatyvines charakteristikas.

Miego fazių ir stadijų fiziologinės savybės

Fazė / etapas	EEG	EMG	Elektrookulograma
Atsipalaidavęs budrumas	Alfa ir beta ritmas	Didelė amplitudė	BDG
I etapas	Alfa ritmo sumažėjimas, teta ir delta ritmai	Sumažėjusi amplitudė	Lėti akių judesiai
II etapas	Miego verpstės, K kompleksai	Sumažėjusi amplitudė	Reti lėti akių judesiai
III etapas	Delta ritmas (nuo 20 iki 50 % analizės laikotarpiu)	Maža amplitudė	Reti lėti akių judesiai
III etapas	Didelės amplitudės delta ritmas (>50 % analizės epochos)	Maža amplitudė	Reti lėti akių judesiai
FBS	Pjūklo dantų 6 ritmo, a ir beta bangos	Labai mažos amplitudės, fiziologinis miego mioklonusas	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Miego sutrikimų priežastys

Fizinės miego sutrikimo priežastys. Ligos ir būklės, sukeliančios skausmą ar diskomfortą (pvz., artritas, vėžys, išvaržos tarpslanksteliuose), ypač skausmas, kuris sustiprėja judant, sukelia naktinius pabudimus ir prastą miego kokybę. Gydymas skirtas pagrindinei ligai gydyti ir skausmo malšinimui (pvz., prieš miegą skiriami analgetikai).

Psichinės miego sutrikimų priežastys. 90 % žmonių, kenčiančių nuo depresijos, turi patologinį mieguistumą dieną ir nemigą, o 60–69 % žmonių, kenčiančių nuo lėtinės nemigos, paprastai turi psichikos sutrikimų, pasireiškiančių nuotaikos sutrikimais.

Sergant depresija, miego sutrikimai apima užmigimo ir miego palaikymo problemas. Kartais, sergant bipoliniu sutrikimu ir sezoniniu afektiniu sutrikimu, miegas nesutrikdomas, tačiau pacientai skundžiasi padidėjusiu mieguistumu dieną.

Jei depresiją lydi nemiga, pasirinktini vaistai turėtų būti antidepresantai, turintys ryškų raminamąjį poveikį (pavyzdžiui, amitriptilinas, doksepinas, mitrazapinas, nefazodonas, trazodonas). Šie vaistai vartojami reguliariai dozėmis, pakankamomis depresijai palengvinti.

Jei depresiją lydi nenormalus mieguistumas dieną, reikia skirti antidepresantų, turinčių aktyvuojantį poveikį, pavyzdžiui, bupropioną, venlafaksiną arba selektyvius serotonino reabsorbcijos inhibitorius (pvz., fluoksetiną, sertraliną).

Nepakankamo miego sindromas (miego trūkumas). Lėtinis miego trūkumas (dėl įvairių socialinių priežasčių arba dėl darbo) lemia, kad pacientai naktį miega per mažai, kad pabudę jaustųsi žvalūs. Šis sindromas yra bene dažniausia patologinio mieguistumo dieną priežastis, kuris išnyksta pailgėjus miego trukmei (pvz., savaitgaliais ar švenčių dienomis).

Vaistų sukelti miego sutrikimai. Nemiga ir nenormalus mieguistumas dieną gali išsivystyti dėl ilgalaikio CNS stimuliatorių (pvz., amfetaminų, kofeino), migdomųjų (pvz., benzodiazepinų) ir raminamųjų vaistų, prieštraukulinių vaistų (pvz., fenitoino), geriamųjų kontraceptikų, metildopos, propranololio, skydliaukės hormonų preparatų vartojimo, piktnaudžiavimo alkoholiu ir po chemoterapijos antimetabolitais. Nemiga taip pat gali išsivystyti nutraukus CNS slopinančių vaistų (pvz., barbitūratų, opioidų, raminamųjų vaistų), triciklių antidepresantų, monoamino oksidazės inhibitorių ar narkotinių medžiagų (pvz., kokaino, heroino, marihuanos, fenciklidino) vartojimą. Dažnai skiriami migdomieji vaistai sutrikdo REM miego fazę, kuri pasireiškia dirglumu, apatija ir sumažėjusiu protiniu aktyvumu. Staigus migdomųjų ir raminamųjų vaistų vartojimo nutraukimas gali sukelti nervinį susijaudinimą, drebulį ir traukulius. Daugelis psichotropinių vaistų sukelia nenormalius judesius miego metu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Miego funkcijos

Tradiciškai pagrindinė FMS funkcija laikoma atkuriamąja, įskaitant smegenų audinio homeostazės atkūrimą. Taigi, delta miego metu nustatoma maksimali somatotropinio hormono (STH) sekrecija, papildomas ląstelinių baltymų ir ribonukleorūgščių kiekis bei makroerginiai junginiai. Tuo pačiu metu pastaraisiais metais paaiškėjo, kad lėto miego būsenoje smegenys nenustoja apdoroti informacijos, bet keičiasi – nuo eksterocepcinių impulsų apdorojimo smegenys pereina prie interocepcinių impulsų analizės.

Taigi, FMS funkcija apima vidaus organų būklės vertinimą. FBS funkcijos yra informacijos apdorojimas ir elgesio programos ateičiai sukūrimas. FBS metu smegenų ląstelės yra itin aktyvios, tačiau informacija iš „įėjimų“ (jutimo organų) jų nepasiekia ir nėra siunčiama į „išėjimus“ (raumenų sistemą). Tai yra šios būsenos paradoksalus pobūdis, atsispindintis jos pavadinime. Matyt, jos metu intensyviai apdorojama informacija, kuri buvo gauta ankstesnio budrumo metu ir yra saugoma atmintyje. Remiantis M. Jouvet hipoteze, FBS metu genetinė informacija, susijusi su holistinio elgesio organizavimu, perkeliama į darbinę atmintį, realizuojama neuronų lygmenyje. Šio tipo intensyvių psichinių procesų patvirtinimas yra sapnų atsiradimas žmogui, esančiam paradoksalaus miego būsenoje.

Miego neurochemija

Kartu su tradiciniais miegą sukeliančiais neurocheminiais veiksniais, tokiais kaip GABA ir serotoninas (FMS), norepinefrinas, acetilcholinas, glutamo ir asparto rūgštys (RBS), pastaraisiais metais kaip „miego agentai“ minimi melatoninas, delta miegą sukeliantis peptidas, adenozinas, prostaglandinai (prostaglandinas D2 _{), interleukinai, muramilpeptidas ir citokinai. Pabrėžiant prostaglandinoD2} svarbą, pagrindiniu miego fermentu vadinamas fermentas, dalyvaujantis jo formavime – prostaglandino D sintazė. Labai svarbi yra XX amžiaus pabaigoje atrasta nauja pagumburio sistema, kurioje tarpininkais veikia oreksinai (oreksinas A, B) ir hipokretinas. Neuronai, kuriuose yra hipokretino, yra lokalizuoti tik nugariniame ir šoniniame pagumburyje ir projektuojasi į praktiškai visas smegenų dalis, ypač į darinius, dalyvaujančius miego ir pabudimo ciklo reguliavime. Jie moduliuoja noradrenalino neuronus locus coeruleus, aktyvina jų poveikį ir dalyvauja miego ir budrumo ciklo, valgymo elgsenos, endokrininių ir širdies bei kraujagyslių funkcijų reguliavime. Oreksinas A didina lokomotorinį aktyvumą ir moduliuoja neuroendokrinines funkcijas.

Miego chronobiologija

Miego procesą apibūdina „dviejų procesų“ teorija, kurią 1982 m. pasiūlė A. Borbely. Šis modelis nagrinėja cirkadinius miego pradžios tikimybės pokyčius dėl dviejų procesų sąveikos: homeostatinio (S procesas – miegas) ir chronobiologinio (C procesas – cirkadinis). Šios teorijos atsiradimo prielaidos buvo kelių mokslininkų grupių atliktų eksperimentų rezultatai. Pirma, daugybėje biochemikų ir farmakologų eksperimentų, bandančių išskirti arba sukurti „miego medžiagą“, buvo parodyta, kad polinkis miegoti beveik tiesiškai priklauso nuo ankstesnio pabudimo laiko. Nepaisant to, kad nepavyko išskirti medžiagos, kuri, kaupdamasi smegenyse ar kitose kūno dalyse, sukelia mieguistumo padidėjimą ir neutralizuojama miegant (vadinamasis „hipnotoksinas“), daugelis tyrėjų pripažįsta šio agento (arba agentų komplekso) egzistavimą kaip tikėtiną. Tokios medžiagos kaip vazoaktyvus žarnyno peptidas, β-miegą sukeliantis peptidas, muramilcisteinas, medžiaga P ir kt. teigia esančios šios „natūralios migdomosios tabletės“ vaidmeniu. Antra, miego poreikio padidėjimą lydi δ aktyvumo vaizdavimo padidėjimas EEG, prasidėjus miegui. Įrodyta, kad „miego intensyvumas“, nustatomas pagal δ aktyvumo galią EEG spektre, yra didžiausias miego pradžioje, o vėliau mažėja su kiekvienu paskesniu ciklu. Tokie pokyčiai, anot teorijos autorių, rodo laipsnišką „polinkio miegoti“ mažėjimą, kai pasiekiama miego būsena. Trečia, net ir esant pakankamam miego kiekiui arba, atvirkščiai, jo visiškam nebuvimui, stebimas paros budrumo lygio, gebėjimo susikaupti ir subjektyviai vertinamo nuovargio kaita. Didžiausias šių rodiklių lygis, kuris, anot autorių, atspindi smegenų aktyvacijos lygį, buvo pastebėtas ryte, mažiausias – vakare. Tai rodė nepriklausomo proceso (C proceso), kuris nepriklauso nuo polinkio miegoti kaupimosi, buvimą. A. Borbely teigė, kad užmigimo galimybė (vadinamieji miego vartai) atsiranda, kai „miego tendencija“ tampa pakankamai aukšta (procesas S kyla), o smegenų aktyvacijos lygis reguliariai (vakare) mažėja (procesas C mažėja). Jei miegas įvyksta šiuo laikotarpiu, prasideda laipsniškas proceso S intensyvumo mažėjimas. Smegenų aktyvacijos lygis toliau kinta pagal savo chronobiologinius dėsnius ir, peržengęs minimalios vertės tašką, pradeda didėti. Kai proceso S lygis pakankamai sumažėja (greičiausiai po 6–8 valandų miego) ir smegenų aktyvacijos lygis pasiekia pakankamai aukštas vertes, atsiras natūralios miego pabaigos prielaidos.kai net ir nereikšmingas išorinis ar vidinis sensorinis dirgiklis gali žmogų pažadinti. Tuo atveju, kai vakare neužmiegama ir tiriamasis peržengia miego vartus, pavyzdžiui, eksperimentinio miego trūkumo atveju, proceso S intensyvumas toliau didėja, tačiau užmigti tampa sunkiau, nes smegenų aktyvacijos lygis šiuo laikotarpiu yra gana aukštas. Jei žmogus kitą naktį eina miegoti kaip įprasta, įvyksta δ miego atsigavimo reiškinys, atspindintis padidėjusį proceso S intensyvumą. Vėliau P. Achermannas ir A. Borbely (1992) prie „dviejų procesų“ modelio pridėjo lėto ir greito miego fazių kaitos paaiškinimą – šių dviejų fazių abipusės sąveikos modelį. Pagal jį, FMS pradžią lemia tik proceso S aktyvumas, o REM miegą lemia procesų S ir C sąveika. „Dviejų procesų“ teorijos veikimas buvo tirtas miego sutrikimų modeliuose pacientams, sergantiems depresija; jos pagalba buvo galima paaiškinti miego sutrikimų atsiradimą ir teigiamą miego trūkumo poveikį šiai patologijai.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tarptautinė miego sutrikimų klasifikacija

Tarptautinė miego sutrikimų klasifikacija (2005 m.) apima šiuos skyrius.

• I. Nemiga.
• II. Miego metu sutrikęs kvėpavimas.
• III. Centrinės kilmės hipersomnijos, nesusijusios su cirkadinio ritmo miego sutrikimu, miego sutrikimu kvėpuojant ar kitomis sutrikusio naktinio miego priežastimis.
• IV. Cirkadinio ritmo miego sutrikimai.
• V. Parasomnijos.
• VI. Judėjimo sutrikimai miegant.
• VII. Individualūs simptomai, normalūs variantai ir neišspręstos problemos.
• VIII. Kiti miego sutrikimai.

Nemiga

Nemiga yra „pasikartojantys miego pradžios, trukmės, konsolidacijos ar kokybės sutrikimai, atsirandantys nepaisant to, kad miegui yra pakankamai laiko ir sąlygų, ir pasireiškiantys įvairių rūšių dienos veiklos sutrikimais“. Šiame apibrėžime būtina pabrėžti pagrindinius požymius, būtent:

• nuolatinis miego sutrikimų pobūdis (jie pasireiškia kelias naktis);
• įvairių tipų miego sutrikimų išsivystymo galimybė;
• pakankamai laiko užtikrinti žmogaus miegą (pavyzdžiui, miego trūkumas intensyviai dirbantiems pramoninės visuomenės nariams negali būti laikomas nemiga);
• dienos funkcionavimo sutrikimų atsiradimas, pasireiškiantis sumažėjusiu dėmesiu, nuotaika, mieguistumu dieną, vegetaciniais simptomais ir kt.

Nemiga (nemiga)

Miego apnėjos sindromas

Yra 12 pagrindinių miego apnėjos sindromo klinikinių požymių: garsus knarkimas, sutrikusi motorinė veikla miego metu, padidėjęs mieguistumas dieną, hipnagoginės haliucinacijos, enurezė, rytiniai galvos skausmai, arterinė hipertenzija, sumažėjęs lytinis potraukis, asmenybės pokyčiai, sumažėjęs intelektas. Norint įtarti miego apnėjos buvimą, pakanka triados: garsus knarkimas miego metu, nemigos pasireiškimai su dažnais pabudimo epizodais, mieguistumas dieną.

Miego apnėjos sindromas

Narkolepsija

Pastaraisiais metais pagrindiniu narkolepsijos patogenetiniu mechanizmu laikoma hipotezė apie sumažėjusį oreksino/hipokretino sistemos aktyvumą. Įrodyta, kad šunų narkolepsija yra susijusi su genų, atsakingų už II tipo oreksino/hipokretino receptorių formavimąsi, sutrikimais. Įrodyta, kad sergančių narkolepsija pacientų smegenų skystyje yra sumažėjęs oreksino kiekis.

Klinikiniai narkolepsijos požymiai yra šie: dienos miego priepuoliai; katapleksijos priepuoliai; hipnagoginės (užmiegant) ir rečiau hipnopompinės (pabudus) haliucinacijos; užmigimo ir pabudimo katapleksija („miego paralyžius“); miego sutrikimai naktį.

Narkolepsija

Neramių kojų sindromas ir periodinis galūnių judėjimo sutrikimas

Miego metu pasireiškia daugybė judėjimo sutrikimų, tačiau dažniausiai jie priskiriami neramių kojų sindromui ir periodinių galūnių judesių sindromui. Šių sindromų priežastys įvairios: polineuropatija, reumatoidinis artritas (>30 %), parkinsonizmas, depresija, nėštumas (11 %), anemija, uremija (15–20 %), piktnaudžiavimas kofeinu. Vaistų (neuroleptikų, antidepresantų, benzodiazepinų, dopamino agonistų) vartojimas arba kai kurių iš jų (benzodiazepinų, barbitūratų) nutraukimas gali sukelti neramių kojų sindromą ir periodinių galūnių judesių sindromą.

Neramių kojų sindromas ir periodinių galūnių judesių sindromas turi daug panašių bruožų (tipiškas skausmo sindromo ir nevalingų judesių derinys, motoriniai reiškiniai, kurie ryškiausiai pasireiškia miego metu) ir dažnai derinami vienas su kitu.

Neramių kojų sindromas ir periodinis galūnių judėjimo sutrikimas

Su miegu susiję judėjimo sutrikimai

Be neramių kojų sindromo ir periodinio galūnių judesių sindromo, šiai grupei priklauso naktiniai mėšlungiai, bruksizmas, ritminių judesių sutrikimai ir kt.

Ritminių judėjimų sutrikimai (su miegu susijęs ritminių judėjimų sutrikimas) – tai stereotipinių pasikartojančių galvos, liemens ir galūnių judesių grupė. Jie dažniau stebimi vyrams. Yra keletas ritminių judėjimo sutrikimų formų.

Su miegu susiję judėjimo sutrikimai

Parasomnijos

Parasomnijos – tai įvairūs epizodiniai reiškiniai, pasireiškiantys miego metu. Jų yra daug, jos įvairios klinikinės apraiškos ir gali pasireikšti skirtingais miego etapais ir fazėmis, taip pat perėjimo iš budrumo į miegą ir atvirkščiai etapais. Parasomnijos gali sukelti nemigą ar mieguistumą, psichosocialinį stresą, žaloti save ir kitus. Kai kuriais atvejais parasomnijos yra neurologinės, psichiatrinės ar somatinės ligos „kaukė“.

2005 m. klasifikacijoje išskiriamos šios parasomnijų grupės: pabudimo sutrikimai (iš FMS); parasomnijos, dažniausiai susijusios su FBS; kitos parasomnijos.

Parasomnijos

Miegas ir kitos ligos

75 % atvejų insultai išsivysto dieną, likę 25 % – nakties miego metu. Subjektyvių miego sutrikimų dažnis insulto metu yra 45–75 %, o objektyvių sutrikimų dažnis siekia 100 %, ir jie gali pasireikšti nemigos, miego apnėjos sindromo, miego ciklo inversijos atsiradimu ar sustiprėjimu. Miego struktūros pokyčiai ūminiu insulto laikotarpiu turi svarbią prognostinę vertę, yra nespecifinio pobūdžio, susidedantys iš giliųjų miego stadijų trukmės sumažėjimo ir paviršinių miego stadijų bei budrumo padidėjimo. Lygiagrečiai mažėja ir kokybės rodikliai. Esant tam tikroms klinikinėms būklėms (itin sunki būklė arba ūminė ligos stadija), miego struktūroje galima pastebėti specifinių reiškinių, kurie praktiškai nepasireiški esant kitoms patologinėms būklėms. Šie reiškiniai kai kuriais atvejais rodo nepalankią prognozę. Taigi, giliųjų miego stadijų nebuvimo, itin didelio aktyvacijos ir segmentinių rodiklių, taip pat didelės smegenų veiklos asimetrijos (vienpusės miego verpstės, K kompleksai ir kt.) nustatymas rodo nepalankią prognozę.

Miegas ir kitos ligos