Neurodermitas

Neurodermatitas priklauso alerginių dermatozių grupei ir yra dažniausia odos liga.

Būdingi bėrimai ant mazgelinių (papulinių) elementų odos, linkę susilieti ir formuoti infiltracijos bei lichenifikacijos židinius, lydimi stipraus niežėjimo.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

Pastaraisiais dešimtmečiais jos paplitimas turėjo tendenciją didėti. Šios ligos dalis tarp visų amžiaus grupių pacientų, besikreipiančių dėl odos ligų ambulatorinės pagalbos, yra apie 30%, o tarp hospitalizuotų dermatologijos ligoninėse – iki 70%. Ši liga yra lėtinė, dažnai kartojasi, yra viena iš pagrindinių laikino neįgalumo priežasčių ir gali sukelti pacientų negalią.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Priežastys neurodermitas

Tai daugiafaktorinė, lėtinė, pasikartojanti uždegiminė liga, kurios išsivystyme svarbiausi veiksniai yra nervų sistemos funkciniai sutrikimai, imuninės sistemos sutrikimai ir alerginės reakcijos, taip pat paveldimas polinkis.

Neurodermatito priežastis nėra iki galo nustatyta. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, tai genetiškai nulemta liga, pasižyminti daugiafaktoriniu paveldimumu – polinkiu į alergines reakcijas. Genetinių veiksnių svarbą patvirtina didelis ligos dažnis tarp artimų giminaičių ir monozigotinių dvynių. Remiantis imunogenetiniais tyrimais, alerginė dermatozė patikimai siejama su HLA B-12 ir DR4.

Genetinio polinkio į alergijas raišką lemia įvairūs aplinkos veiksniai – trigeriniai veiksniai. Tai maistas, įkvėpimas, išoriniai dirgikliai, psichoemociniai ir kiti veiksniai. Sąlytis su šiais veiksniais gali vykti tiek kasdieniame gyvenime, tiek gamybinėmis sąlygomis (profesiniai veiksniai).

Odos proceso paūmėjimas dėl maisto produktų (pieno, kiaušinių, kiaulienos, paukštienos, krabų, ikrų, medaus, saldumynų, uogų ir vaisių, alkoholio, prieskonių, pagardų ir kt.) vartojimo. Liga pasireiškia daugiau nei 90% vaikų ir 70% suaugusiųjų. Paprastai nustatomas polivalentinis jautrumas. Vaikams sezoniškai padidėja jautrumas maisto produktams. Su amžiumi įkvepiamų alergenų vaidmuo dermatito vystymesi tampa labiau pastebimas: namų dulkės, vilnos plaukai, medvilnė, paukščių plunksnos, pelėsiai, kvepalai, dažai, taip pat vilna, kailis, sintetiniai ir kiti audiniai. Nepalankios oro sąlygos pablogina patologinės būklės eigą.

Psichoemocinis stresas beveik trečdaliui pacientų prisideda prie alerginės dermatozės paūmėjimo. Be kitų veiksnių, pastebimi endokrininiai pokyčiai (nėštumas, menstruacijų sutrikimai), vaistai (antibiotikai), profilaktinės vakcinacijos ir kt. Jiems didelę reikšmę turi lėtinės infekcijos židiniai viršutinių kvėpavimo takų, virškinimo ir šlapimo takų srityse, taip pat bakterijų kolonizacija odoje. Šių židinių suaktyvėjimas dažnai sukelia pagrindinės ligos paūmėjimą.

Neurodermito, taip pat ir egzemos, patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka imuninės, centrinės ir autonominės nervų sistemų disfunkcijoms. Imuninės sistemos sutrikimų pagrindas yra T limfocitų, daugiausia T slopintojų, kurie reguliuoja imunoglobulino E sintezę B limfocituose, skaičiaus ir funkcinio aktyvumo sumažėjimas. IgE jungiasi prie kraujo bazofilų ir putliųjų ląstelių, kurios pradeda gaminti histaminą, sukeldamos GNT vystymąsi.

Nervų sistemos sutrikimus apibūdina neuropsichiatriniai (depresija, emocinis labilumas, agresyvumas) ir vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai (odos blyškumas ir sausumas). Be to, alerginė dermatozė derinama su ryškiu baltu dermografizmu.

Sutrikusi mikrovaskulinė tonas derinamas su odos reologinių savybių pokyčiais, dėl kurių sutrinka odos ir gleivinių struktūra bei barjerinė funkcija, padidėja pralaidumas įvairaus pobūdžio antigenams ir prisidedama prie infekcinių komplikacijų atsiradimo. Imuninės sistemos sutrikimai sukelia polivalentinę sensibilizaciją, kuri yra atopijos (keistos ligos) pagrindas, suprantamas kaip padidėjęs organizmo jautrumas įvairiems dirgikliams. Todėl šiems pacientams neurodermitas dažnai derinamas su kitomis atopinėmis, daugiausia kvėpavimo takų, ligomis: vazomotoriniu rinitu, bronchine astma, šienlige, migrena ir kt.

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Neurodermatitui būdinga ryški vienoda akantozė su epitelio ataugų pailgėjimu; spongiozė be pūslelių susidarymo: granuliuotas sluoksnis silpnai išreikštas arba jo nėra, hiperkeratozė, kartais kaitaliojanti su parakeratoze. Dermoje yra vidutinio dydžio perivaskulinė infiltracija.

Ribotai formai būdinga akantozė, papilomatozė su ryškia hiperkeratoze. Dermos papiliariniame sluoksnyje ir viršutinėje jo dalyje aptinkami židininiai, daugiausia perivaskuliniai infiltratai, susidedantys iš limfocitų su fibroblastų priemaiša, taip pat fibrozės. Kartais vaizdas primena psoriazę. Kai kuriais atvejais aptinkamos spongiozės ir tarpląstelinės edemos sritys, kurios primena kontaktinį dermatitą. Proliferuojančios ląstelės yra gana didelės, įprastiniais dažymo metodais jas galima supainioti su netipinėmis, stebimomis sergant grybine mikoze. Tokiais atvejais klinikiniai duomenys padeda teisingai diagnozuoti.

Difuzinė neurodermatito forma šviežiuose židiniuose pasižymi akantoze, dermos edema, kartais spongioze ir egzocitoze, kaip ir egzemos atveju. Dermoje – perivaskuliniai limfocitų infiltratai su neutrofilinių granulocitų priemaiša. Senesniuose židiniuose, be akantozės, išreiškiama hiperkeratozė ir parakeratozė, kartais spongiozė. Dermoje – kapiliarų išsiplėtimas su endotelio patinimu, aplink kurį matomi maži limfohistiocitinio pobūdžio infiltratai su dideliu fibroblastų skaičiumi priemaiša. Centrinėje pažeidimo dalyje baziniame sluoksnyje pigmento neaptinkama, o periferinėse jo dalyse, ypač senuose lichenifikuotuose židiniuose, padidėja melanino kiekis.

Suaugusiems pacientams dermos pokyčiai vyrauja prieš epidermio pokyčius. Histologinis vaizdas epidermyje primena generalizuoto eksfoliacinio dermatito ar eritrodermijos vaizdą, nes stebimi įvairūs akantozės laipsniai su epidermio ataugų pailgėjimu ir jų šakojimu, limfocitų ir neutrofilinių granulocitų migracija, parakeratozės židiniai, tačiau nėra pūslelių. Dermoje stebima kapiliarų sienelių edema su endotelio patinimu, kartais hialinozė. Elastinės ir kolageno skaidulos be reikšmingų pokyčių. Lėtinio proceso metu infiltracija nereikšminga, pastebima fibrozė.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogenezė

Vienas iš veiksnių, predisponuojančių atopijos vystymąsi, laikomas įgimtu trumpalaikiu imunodeficitu. Pacientų odoje nustatytas Langerhanso ląstelių skaičiaus sumažėjimas ir HLA-DR antigenų raiškos sumažėjimas ant jų, padidėjusi Langerhanso ląstelių su IgE receptoriais dalis. Iš imuninės sistemos sutrikimų pastebimas padidėjęs IgE kiekis kraujo serume, kuris, kaip manoma, yra genetiškai nulemtas, nors šis požymis stebimas ne visiems pacientams, sergantiems neurodermitu, T limfofitų trūkumu, ypač turinčiais slopinamųjų savybių, tikriausiai dėl beta adrenerginių receptorių defekto. B ląstelių skaičius yra normalus, tačiau šiek tiek padidėja B limfocitų, turinčių IgE Fc fragmento receptorius, dalis. Neutrofilų chemotaksė, natūralių žudikų funkcija ir interleukino-1 gamyba pacientų monocituose yra sumažėję, palyginti su kontroliniais stebėjimais. Imuninės sistemos defekto buvimas, matyt, yra viena iš pagrindinių pacientų jautrumo infekcinėms ligoms priežasčių. Įrodyta nebakterinės alergijos infekcinės kilmės alergenams patogenezinė reikšmė. Neurovegetaciniai sutrikimai ligos eigoje turi tiek etiologinę, tiek sunkinančią reikšmę. Ligai būdingas prostaglandinų pirmtakų kiekio sumažėjimas kraujo serume, cAMP kiekio sumažėjimas leukocituose dėl beta adrenerginių receptorių defekto, taip pat dėl padidėjusio fosfodiesterazės aktyvumo. Manoma, kad sumažėjusio cAMP kiekio pasekmė gali būti padidėjęs uždegimo mediatorių, įskaitant histaminą, išsiskyrimas iš leukocitų, kuris per H2 receptorių sumažina T limfocitų funkcinį aktyvumą. Tai gali paaiškinti IgE hiperprodukciją. Nustatytas ryšys su kai kuriais histosuderinamumo antikūnais: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 ir kt. Pasak PM Alieva (1993), DR5 antigenas yra šios patologinės būklės išsivystymo rizikos veiksnys, o DR4 ir DRw6 antigenai – atsparumo veiksniai. Dauguma autorių ribotą ir difuzinę formas laiko nepriklausoma liga, tačiau atopiniam dermatitui būdingų imuninių reiškinių nustatymas pacientams, sergantiems ribota alergodermatoze, histologinio suderinamumo antigenų pasiskirstymo skirtumų nebuvimas pacientams, kuriems yra skirtingas proceso paplitimas, ir biogeninių aminų metabolizmo sutrikimų panašumas leidžia difuzinę ir ribotą formas laikyti vienos patologinės būklės pasireiškimu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Simptomai neurodermitas

Pirmojo amžiaus periodo neurodermatitas prasideda 2–3 mėnesių amžiaus ir tęsiasi iki 2 metų. Jo požymiai:

• ryšys su virškinimo stimulais (papildomo maisto įvedimas);
• specifinė lokalizacija (veidas, apykaklės zona, galūnių išorinis paviršius);
• ūminis ir poūmis pažeidimo pobūdis, linkęs į eksudacinius pokyčius.

Privalomas pirmojo laikotarpio požymis yra pažeidimo lokalizacija ant skruostų. Pirminiams bėrimams būdingi eriteminiai-edematiniai ir eriteminiai-plokščiaplaukiai pažeidimai, papulės, pūslelės, šlapiavimas ir šašai – vadinamoji infantilinė egzema. Vėliau procesas palaipsniui plinta į apykaklės zoną (kaklo juosmens zoną), viršutines galūnes. Antraisiais gyvenimo metais vaiko eksudaciniai reiškiniai sumažėja ir juos pakeičia mažos daugiakampės blizgančios papulės, lydimos niežulio. Be to, bėrimai paprastai būna riboti ir išsidėstę kulkšnių, riešų, alkūnių ir kaklo raukšlių srityje.

Antrojo amžiaus (nuo 2 metų iki brendimo) neurodermatitas pasižymi:

• proceso lokalizacija raukšlėse;
• lėtinis uždegimo pobūdis;
• antrinių pokyčių (dischromijos) atsiradimas;
• vegetacinės distonijos apraiškos;
• banginis ir sezoninis srovės pobūdis;
• atsakas į daugelį provokuojančių veiksnių ir padidėjusio jautrumo virškinamajam traktui sumažėjimas.

Tipinės pažeidimų lokalizacijos šiame amžiuje yra alkūnės duobė, plaštakų nugarėlė ir riešo sąnarių sritis, pakinklio duobė ir čiurnos sąnarių sritis, raukšlės už ausų, kaklas ir liemuo. Ši liga turi tipišką morfologinį elementą – papulę, kurios atsiradimą lydi stiprus niežulys. Dėl papulių grupuojimosi oda raukšlėse tampa infiltruota, ryškiai padidėja raštas (lichenifikacija). Židinių spalva yra sustingusi raudona. Lichenifikacijos židiniai tampa šiurkštesni, dischromatiniai.

Antrojo laikotarpio pabaigoje išsivysto „atoninis veidas“ – hiperpigmentacija ir raukšlių paryškinimas vokų srityje, suteikiantis vaikui „pavargusį žvilgsnį“. Kitos odos sritys taip pat pasikeičia, tačiau be kliniškai ryškaus uždegimo (sausumas, pilkumas, sėlenų tipo lupimasis, dischromija, infiltracija). Ligai būdingas sezoniškumas ir paūmėjimų atsiradimas rudenį-žiemą, o vasarą, ypač pietuose, procesas žymiai pagerėja arba išnyksta.

Trečiojo amžiaus laikotarpio (brendimo ir pilnametystės fazės) skiriamieji bruožai yra šie:

• pažeidimų lokalizacijos pokyčiai:
• ryškus infiltracinis pažeidimų pobūdis.
• mažiau pastebima reakcija į alergenus:
• neaiškus paūmėjimų sezoniškumas.

Raukšlių pažeidimus pakeičia veido, kaklo, liemens ir galūnių odos pokyčiai. Procese dalyvauja nosies ir lūpų trikampis. Uždegimas turi stagnuojantį-cianotinį atspalvį. Oda infiltruota, kerpėja, su daugybe biopsijos įbrėžimų, hemoraginiais šašeliais.

Reikėtų pabrėžti, kad visais amžiaus tarpsniais neurodermitas turi pagrindinį klinikinį požymį – niežulį, kuris išlieka ilgą laiką net ir išnykus odos pažeidimams. Niežulio intensyvumas yra didelis (biopsizuojanti ZKD), naktį pasireiškia paroksizmai.

Ribotas neurodermatitas dažniau pasireiškia suaugusiems vyrams ir jam būdingas vienas ar keli įvairių dydžių ir formų apnašų pavidalo dariniai kaklo, lytinių organų (anogenitalinės srities), alkūnių ir pakinklio raukšlių odoje. Plokštelės išsidėsčiusios simetriškai, gana aiškiai atskirtos nuo nepažeistos odos herpigmentacijos zona. Pažeidimų srityje oda sausa, infiltruota, su paryškintu raštu, ryškesniu centre. Pažeidimų periferijoje yra mažos (smeigtuko galvutės formos) daugiakampės plokščios papulės su blizgančiu rusvai raudonos arba rausvos spalvos paviršiumi.

Esant ryškiai infiltracijai ir lichenifikacijai, atsiranda karpų pavidalo hiperpigmentuoti židiniai. Ligos pradžia dažniausiai siejama su psichoemociniais ar neuroendokrininiais sutrikimais. Pacientus vargina intensyvus niežulys. Sergant įvairiomis šios alerginės dermatozės formomis, stebimas baltas dermografizmas.

[ 24 ], [ 25 ]

Formos

Skiriamas: difuzinis, ribotas (lėtinis kerpių vitiligo) ir Broca neurodermitas arba atopinis dermatitas (pagal PSO klasifikaciją).

Atopinis dermatitas dažniausiai paveikia moteris (sergančiųjų moterų ir vyrų santykis yra 2:1). Ligos eigos metu išskiriami trys amžiaus periodai.

Ribotas neurodermatitas (sin.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) kliniškai pasireiškia viena ar keliomis labai niežtinčiomis sausomis plokštelėmis, daugiausia išsidėsčiusiomis užpakaliniuose kaklo paviršiuose, odos raukšlių srityje, apsuptomis mažų papulinių elementų ir nežymios pigmentacijos, palaipsniui virstančių normalia oda. Kartais įbrėžimų vietose išsivysto depigmentacija. Esant ryškiai infiltracijai ir lichenifikacijai, gali atsirasti hipertrofinių, karpytų pažeidimų. Reti variantai yra depigmentuota, linijinė, moniliforminė, dekalvuojanti, psoriazinė forma, Pautrier lichenifikacija.

Difuzinis neurodermatitas (sin.: paprastasis Darier prurigo, Besnier prurigo diathesis, atopinis dermatitas, endogeninė egzema, konstitucinė egzema, atopinė alerginė dermatozė) yra sunkesnė patologinė būklė nei ribotas neurodermatitas, pasižyminti ryškesniu odos uždegimu, niežuliu, didesniu proceso paplitimu, kartais užimančia visą odą kaip eritroderma. Dažnai pažeidžiama vokų, lūpų, rankų ir kojų oda. Skirtingai nuo ribotos formos, jis daugiausia išsivysto vaikystėje, dažnai derinamas su kitomis atopijos apraiškomis, todėl šiais atvejais šią ligą galima laikyti atopine alergine dermatoze. Kartais nustatoma katarakta (Andogskio sindromas), dažnai – paprastoji ichtiozė. Vaikams egzemizuotos alerginės dermatozės tipo odos pažeidimai gali būti Wiskott-Aldrich sindromo, paveldimo recesyviai susijusio su X chromosoma, pasireiškimas ir, be to, pasireiškiantis trombocitopenija, kraujavimu, disglobulinemija, padidėjusia infekcinių ir piktybinių ligų, pirmiausia limfohistiocitinės sistemos, išsivystymo rizika.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikacijos ir pasekmės

Neurodermatitą komplikuoja pasikartojančios bakterinės, virusinės ir grybelinės infekcijos, ypač žmonėms, kurie ilgą laiką vartoja hormoninius tepalus. Bakterinės komplikacijos yra folikulitas, furunkuliozė, impetigas ir hidradenitas. Šių komplikacijų sukėlėjas dažniausiai yra Staphylococcus aureus, rečiau Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba arba Streptococcus, kurių šaltinis yra lėtinės infekcijos židiniai. Komplikacijų vystymąsi lydi šaltkrėtis, padidėjusi kūno temperatūra, prakaitavimas, padidėjusi hiperemija ir niežulys. Periferiniai limfmazgiai yra padidėję ir neskausmingi.

Viena sunkiausių komplikacijų, galinčių lydėti šią ligą, yra herpetiforminė Kapošio egzema, kurios mirtingumas vaikams svyruoja nuo 1,6 iki 30 %. Sukėlėjas yra herpes simplex virusas, daugiausia 1 tipo, kuris pažeidžia viršutinius kvėpavimo takus ir odą aplink nosį bei burną. Rečiau pasitaiko 2 tipo virusas, kuris pažeidžia lytinių organų gleivinę ir odą. Liga prasideda ūmiai praėjus 5–7 dienoms po kontakto su sergančiu herpes simplex pacientu ir pasireiškia šaltkrėčiu, kūno temperatūros padidėjimu iki 40 °C, silpnumu, adinamija, išsekimu. Po 1–3 dienų atsiranda mažų, smeigtuko galvutės dydžio pūslelių bėrimas, pripildytas serozinio, rečiau hemoraginio turinio. Vėliau pūslelės virsta pustulėmis ir įgauna tipišką išvaizdą su bambos įduba centre. Elementų evoliucijos metu susidaro kraujavimo erozijos, kurių paviršius padengtas hemoraginėmis plutomis. Paciento veidas įgauna „kaukės“ išvaizdą. Gleivinės pažeidimas pasireiškia kaip aftinis stomatitas, konjunktyvitas, keratokonjunktyvitas.

Kapošio egzema gali komplikuotis streptokokine ir stafilodermija, plaučių uždegimu, vidurinės ausies uždegimu ir sepsiu. Po 10–14 dienų bėrimas pradeda nykti, o jo vietoje lieka mažų paviršinių randų.

Grybelių sukeltos komplikacijos yra kandidozinis cheilitas, onichija ir paronichija. Retai neurodermitas komplikuojamas atopine katarakta, kuri išsivysto ne daugiau kaip 1% pacientų (Andogskio sindromas).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostika neurodermitas

Dermatologas diagnozuoja neurodermatitą apžiūrėjęs pažeistą odą. Norėdamas atmesti kitas ligas, jis gali paimti pažeistos odos mėginį odos biopsijai.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Diferencialinė diagnostika

Neurodermatitą reikia diferencijuoti nuo lėtinės egzemos, plokščiosios kerpės ir mazginio niežulio. Lėtinei egzemai būdingas tikras bėrimo elementų polimorfizmas, pasireiškiantis mikropūslelėmis, mikroerozijomis, mikroplutelėmis su ryškiu šlapiavimu „serozinių šulinių“ pavidalu, lydimu niežulio. Šiai alerginei dermatozei būdingas niežulys, kuris atsiranda prieš atsirandant papuliniams bėrimams. Egzemai taip pat būdingas pažeidimų lokalizavimas ribotose odos vietose. Dermografizmas sergant egzema yra raudonas, o sergant šia alergine dermatoze – baltas.

Plokščioji kerpligė pasižymi išsibarsčiusiomis daugiakampėmis violetinėmis papulėmis su bambos įdubimu centre, esančiomis viršutinių galūnių vidiniame paviršiuje, blauzdų priekiniame paviršiuje ir liemenyje. Kartais pažeidžiamos burnos ertmės ir lytinių organų gleivinės. Patepant papules augaliniu aliejumi, išryškėja tinklelio raštas (Vikamono tinklelis).

Mazginė ir mazginė niežulys pasižymi pusrutulio formos papulių bėrimu, kurie nėra linkę susijungti ir grupuoti, ir kuriuos lydi stiprus niežulys.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Gydymas neurodermitas

Sunku įvardyti patologinę būklę, kurios atveju tikslus ir kantrus visų prevencinių ir terapinių rekomendacijų įgyvendinimas būtų svarbesnis nei neurodermito atveju. Be to, reikėtų pabrėžti, kad jo gydymas neturėtų būti laukimo būsenos („praeis su amžiumi“) ir maskavimo (skiriant tik antihistamininius vaistus ir hormoninius tepalus).

Neurodermatitą reikia gydyti laikantis šių principų:

• Enterosorbcija naudojant polifenaną, enterosorbentą, aktyvuotą anglį. Diuretikai (triampuras, verošpironas). Pasninko dienos (1–2 dienos per savaitę). Mažos molekulinės masės preparatų ir plazmos pakaitalų (hemodezo, reopoligliucino ir kt.) skyrimas.
• Neurodermitas reikalauja gydyti lėtinės bakterinės ir parazitinės infekcijos židinius.
• Sutrikusių virškinamojo trakto funkcijų atkūrimas normalizuojant virškinimą ir absorbciją (priklausomai nuo nustatytų nukrypimų). Disbakteriozės korekcija antibiotikais, stafilokokiniu bakteriofagu, laktobakterinu, bifidumbacterinu, bificoliu. Fermentų trūkumo atveju (pagal koprogramos duomenis) - pepsidinu, pankreatinu, panzinormu, mezim-forte, festalu, digestalu. Tulžies diskinezijos atveju - no-shpa, papaverinu, platifilinu, halidoru, saulėgrąžų aliejumi, magnio sulfatu, kukurūzų šilko nuoviru, ksilitoliu, sorbitoliu.
• Nespecifinį hiposensibilizuojantį poveikį suteikia dieta, antihistamininiai vaistai (zaditenas, tavegilas, suprastinas, fenkarolis ir kt.), skiriami trumpais kursais.
• Imuniteto nepakankamumo atveju naudojamas natrio nukleinatas, metiluracilas ir T-aktyvinas. Kaip nespecifiniai stimuliatoriai naudojami vitaminai A, C, PP ir B grupė.
• Centrinės ir autonominės nervų sistemos sutrikimams koreguoti naudojami piroksano butiroksanas, stugeronas (cinarizinas), valerijonų tinktūra ir raminamieji vaistai (imenamas, seduksenas).
• Hemokoaguliacijos sutrikimams ir mikrocirkuliacijai atkurti naudojama infuzinė terapija (hemodezas, reopoligliucinas), trental, curantil, komplimin.
• Norint atkurti antinksčių funkciją, ilgą laiką sergantiems pacientams skiriamas etimizolis, amonio chlorido tirpalas, gliceramas, atliekama induktotermija antinksčių srityje.
• Išoriškai terapijai naudojamos pastos ir tepalai (cinkas, dermatolis, ASD 3 frakcija, beržo degutas). Nerekomenduojama naudoti hormoninių, ypač veido odai.
• Ultravioletinis spinduliavimas švelniu metodu (suberitemalinėmis dozėmis), d'Arsonval srovės, antinksčių induktotermija, kaklo simpatinių mazgų diatermija.
• Pacientams, sergantiems sunkiomis alerginės dermatozės formomis, rekomenduojama atlikti selektyvią fototerapiją (PUVA terapiją), hiperbarinę oksigenaciją ir kraujo apšvitinimą ultravioletiniais spinduliais.
• Sanatorinis ir kurortinis gydymas. Pacientams rekomenduojama helioterapija pietinių pajūrio kurortų, Matsesta ir kitų sulfidinių procedūrų bei vonių metu.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Klinikinis tyrimas

Pacientams, sergantiems visomis klinikinėmis ligų formomis, atliekama medicininė apžiūra. Profesinio pacientų valdymo metu būtina atsižvelgti į kontraindikacijas profesijoms, susijusioms su ilgalaikiu ir per dideliu emociniu stresu, sąlyčiu su įkvepiamaisiais preparatais (kvepalų, farmacijos, chemijos, konditerijos gaminių gamyba), mechaniniais ir cheminiais dirgikliais (tekstilės, kailių dirbinių įmonės, kirpyklos), stipriu fiziniu poveikiu (triukšmu, vėsinimu).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Prognozė

Riboto neurodermatito prognozė yra palankesnė nei difuzinio neurodermatito, nors pastaruoju atveju daugumai pacientų procesas su amžiumi regresuoja, kartais likdamas židininių apraiškų, tokių kaip rankų egzema, pavidalu. Kai kurie autoriai nurodo galimą ligos ir Sezary sindromo ryšį.

[ 59 ]