Neurodermatitas

Neurodermatitas yra alerginių dermatozių grupė ir yra dažniausia odos liga.

Jam būdingi odos nulemti odos (papuliniai) elementai, linkę į sintezę, ir infiltracijos ir lichenifikacijos židinio formavimas, kartu su sunkiu niežėjimu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija

Pastaraisiais dešimtmečiais jos dažnis didėja. Šios ligos dalis visų amžiaus grupių pacientams, kurie kreipėsi į odos ligų ambulatorinę priežiūrą, yra apie 30%, o tarp ligoninių ligoninėse - iki 70%. Ši liga yra lėtinis, dažnai pasikartojantis, yra viena iš pagrindinių laikinos negalios priežasčių ir gali sukelti pacientų negalią.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Priežastys neurodermitas

Tai daugiafunkcinė, lėtinė, pasikartojanti uždegiminė liga, kurios vystymuisi svarbiausi yra funkciniai nervų sistemos sutrikimai, imuniniai sutrikimai ir alerginės reakcijos, taip pat genetinė polinkis. 

Neurodermatito priežastis nėra galutinai nustatyta. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, tai yra genetiškai nustatyta liga, turinti daugiafunkcinį pavojų, kad yra jautrumas alerginėms reakcijoms. Genetinių veiksnių reikšmę patvirtina aukštas ligos paplitimas artimų giminaičių ir monozigotinių dvynių tarpe. Remiantis imunogenetiniais tyrimais, alerginė dermatozė yra reikšmingai susijusi su HLA B-12 ir DR4.

Genetiškos polinkio į alergiją išraišką lemia įvairūs išorinės aplinkos poveikiai - pradiniai veiksniai. Paskirti maistą, įkvėpus, išorinius dirgiklius, psichoemocinius ir kitus veiksnius. Kontaktas su šiais veiksniais gali atsirasti tiek kasdieniame gyvenime, tiek gamybos sąlygose (profesiniai veiksniai).

Odos proceso paūmėjimas, susijęs su maisto vartojimu (pienas, kiaušiniai, kiauliena, naminiai paukščiai, krabai, ikrai, medus, saldainiai, uogos ir vaisiai, alkoholis, prieskoniai, prieskoniai ir tt). Daugiau kaip 90% vaikų ir 70% suaugusiųjų turi šią ligą. Paprastai rastas daugialypis jautrumas. Vaikams sezoninis jautrumo maistui padidėjimas. Su amžiumi įkvepiamų alergenų vaidmuo tampa labiau pastebimas vystant dermatitą: namų dulkės, vilnos plaukai, medvilnė, paukščių plunksnos, pelėsiai, kvepalai, dažai, vilna, kailiai, sintetiniai ir kiti audiniai. Dar blogiau esant nepalankioms oro sąlygoms.

Psicho-emocinis stresas prisideda prie alerginio dermatozės paūmėjimo beveik trečdalyje pacientų. Kiti veiksniai yra endokrininiai pokyčiai (nėštumas, nereguliarios menstruacijos), vaistai (antibiotikai), profilaktiniai skiepai ir tt Labai svarbūs jiems yra lėtinės infekcijos židiniai LOR organuose, virškinimo ir šlapimo takų srityse ir bakterinė odos kolonizacija. Šių židinių aktyvinimas dažnai sukelia pagrindinės ligos paūmėjimą.

Neurodermatito patogenezėje, taip pat ir egzema, pagrindinis vaidmuo priklauso nuo imuninės, centrinės ir vegetatyvinės nervų sistemos sutrikimų. Imuninių sutrikimų pagrindas yra T-limfocitų, daugiausia T-slopiklių, skaičiaus ir funkcinio aktyvumo sumažėjimas, reguliuojant E imunoglobulinų sintezę B-limfocituose. E. IgE yra susijęs su kraujo bazofilais ir stiebų ląstelėmis, kurios pradeda gaminti histaminą, o tai sukelia HNT vystymąsi.

Nervų sistemos sutrikimai yra neuropsichiatriniai (depresija, emocinis labilumas, agresyvumas) ir vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai (odos blyškumas ir sausumas). Be to, alerginė dermatozė derinama su ryškia balta dermografija.

Sumažėjęs mikrovaskulinis tonas derinamas su odos reologinių savybių pokyčiais, dėl kurių atsiranda odos ir gleivinės struktūros ir barjerinės funkcijos sutrikimas, padidėja jų pralaidumas įvairių rūšių antigenams ir prisidedama prie infekcinių komplikacijų vystymosi. Imuniniai sutrikimai sukelia daugialypį jautrinimą, kuris yra atopijos pagrindas (keista liga), o tai reiškia padidėjusį kūno jautrumą įvairiems stimulams. Todėl šie pacientai dažnai sieja neurodermitą su kitomis atopinėmis, daugiausia kvėpavimo takų ligomis: vazomotoriniu rinitu, bronchine astma, šienligė, migrena ir kt.

[16], [17]

Pathogenesis

Neurodermatitui būdinga ryški vienoda akantozė, pailginant epitelinius procesus; spongiozė be pūslių: granuliuotas sluoksnis yra silpnas arba jo nėra, hiperkeratozė, kartais susiliejusi su parakeratoze. Dermoje yra vidutinis perivaskulinis infiltratas.

Ribota forma turi acantozę, papilomatozę su ryškia hiperkeratoze. Diabio papiliariniame sluoksnyje ir jo viršutinėje dalyje aptinkami židiniai, daugiausia perivaziniai infiltratai, susidedantys iš limfocitų su fibroblastų mišiniu, taip pat fibrozė. Kartais vaizdas primena psoriazę. Kai kuriais atvejais yra sričių, kuriose yra spongiozė ir intracelulinė edema, panaši į kontaktinį dermatitą. Proliferuojančios ląstelės yra gana didelės, su įprastais dažymo metodais, jie gali būti laikomi netipiniais, pastebimais grybų mikoze. Tokiais atvejais teisinga diagnozė padeda klinikiniams duomenims.

Šviežių židinių neurodermatito difuzinė forma turi acantozę, dermos edemą, kartais spongiozę ir eksocitozę, kaip egzema. Derme - perivaskuliniai limfocitų infiltratai, sumaišyti su neutrofiliniais granulocitais. Senesnėse židiniuose, išskyrus akantozę, pasireiškia hiperkeratozė ir parakeratozė, kartais spongiozė. Dermoje egzistuoja kapiliarų išplitimas su endotelio patinimu, aplink kurį pastebimi nedideli limfohistiocitinio pobūdžio infiltratai, turintys didelį kiekį fibroblastų. Centrinėje pažeidimo dalyje bazinio sluoksnio pigmentas nėra aptinkamas, o periferinėse jo dalyse, ypač senose lichenifikuotose židiniuose, padidėja melanino kiekis.

Suaugusiems pacientams dermos pokyčiai viršija epidermio pokyčius. Epidermio histologinis modelis panašus į apibendrintą eksfoliacinį dermatitą arba eritrodermą, nes yra įvairaus laipsnio akantozė, pailgėjus epidermio augimui ir jų šakojimui, limfocitų ir neutrofilų granulocitų migracijai, parakeratosio židiniams, bet ne vezikulėms. Dermoje yra kapiliarinių sienelių patinimas, endotelio patinimas, kartais hialinozė. Elastiniai ir kolageno pluoštai be jokių specialių pakeitimų. Lėtinio proceso metu infiltracija yra nedidelė, pastebima fibrozė.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Histogenezė

Viena iš veiksnių, lemiančių atopijos vystymąsi, laikoma įgimta laikina imunodeficito būsena. Langerhanso ląstelių skaičiaus sumažėjimas ir HLA-DR antigenų ekspresijos sumažėjimas, Langerhanso ląstelių ir IgE receptorių santykio padidėjimas buvo nustatytas pacientų odoje. Imuninių sutrikimų atveju pastebimas padidėjęs IgE serumo lygis, kuris, kaip manoma, yra genetiškai nustatytas, nors šis simptomas nenustatytas visiems pacientams, sergantiems neurodermitu, T-limfopito trūkumu. Ypač tiems, kurie slopina savybes, tikriausiai dėl beta adrenerginių receptorių defektų. B ląstelių skaičius yra normalus, tačiau yra šiek tiek padidėjęs B limfocitų kiekis, turintis IgE Fc fragmento receptorių. Neutrofilų chemotaksė, natūralių žudančiųjų ląstelių funkcija, pacientų monocitų interleukino-1 gamyba sumažėja, palyginti su kontroliniais stebėjimais. Imuninės sistemos defektų buvimas, matyt, yra viena iš pagrindinių pacientų jautrumo infekcinėms ligoms priežasčių. Parodyta, kad nėra bakterinės alergijos infekcinės kilmės alergenams. Heurovegetatyviniai sutrikimai ligos eigoje yra tiek etiologiniai, tiek sunkinantys. Liga pasižymi prostaglandinų pirmtakų sumažėjimu serume leukocituose, cAMP kiekio sumažėjimu dėl beta adrenerginių receptorių defektų ir dėl padidėjusio fosfodiesterazės aktyvumo. Manoma, kad sumažėjusio CAMF kiekio pasekmė gali būti padidėjęs uždegiminių mediatorių, įskaitant histamino, leukocitų išsiskyrimas, kuris per H2 receptą sukelia T-limfocitų funkcinio aktyvumo sumažėjimą. Tai gali paaiškinti IgE perprodukciją. Nustatyta sąsaja su kai kuriais audinių suderinamumo antikūnais: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 ir tt Pagal P.M. Aliyeva (1993). DR5 antigenas yra šio patologinės būklės rizikos veiksnys, o DR4 ir DRw6 antigenai yra atsparumo faktoriai. Dauguma autorių laiko ribotas ir difuzines formas kaip savarankišką ligą, tačiau pacientams, turintiems ribotą atopinio dermatito imuninių reiškinių alerginę dermatozę, audinių suderinamumo antigenų pasiskirstymo skirtingose procesuose paplitimo skirtumų, biogeninių aminų metabolinių sutrikimų panašumas rodo, kad difuzinės ir ribotos formos vienos patologinės būklės pasireiškimas.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Simptomai neurodermitas

Pirmojo amžiaus neurodermatitas prasideda 2-3 mėnesius ir trunka iki 2 metų. Jo funkcijos:

• santykiai su mitybos stimulais (papildomų maisto produktų įvedimas);
• tam tikra lokalizacija (veido, kaklo sritis, išorinis galūnių paviršius);
• ūmaus ir subakutinio pažeidimo pobūdis, turintis tendenciją keistis.

Privalomas pirmojo periodo ženklas yra pažeidimo lokalizacija ant skruostų. Pirminiai bėrimai pasižymi eriteminiu, edematiniu ir eriteminiu žvyneliu, papules, pūslelėmis, mirkymas ir plutomis - vadinama vaikų ekzema. Tada procesas palaipsniui plinta į apykaklės zoną (viršutinės galūnės). Antraisiais gyvenimo metais eksudaciniai reiškiniai vaikai nuleidžiami ir pakeičiami mažų daugiakampių blizgančių papulių, kartu su niežėjimu, atsiradimu. Be to, bėrimai paprastai ribojasi ir yra kulkšnies, riešo, alkūnės ir kaklo raukšlės.

Antrojo amžiaus (nuo 2 metų iki brendimo) neurodermatitą apibūdina:

• procesų lokalizavimas raukšlėse;
• lėtinis uždegimas;
• antrinių pokyčių (dyschromia) vystymas;
• vegetatyvinės distonijos apraiškos;
• banginis ir sezoninis srautas;
• reakcija į daugelį provokuojančių veiksnių ir padidėjusio jautrumo padidėjimui.

Tipiški pažeidimų lokalizacija šiame amžiuje yra alkūnės pėdos, rankų nugaros paviršius ir riešo sąnarių plotas, popliteal fossae ir kulkšnies sritis, ausų raukšlės, kaklas ir kūnas. Ši liga turi tipišką morfologinį elementą - papulę, kurios išvaizdą prieš patiria ryškus niežulys. Dėl papulių grupavimo odos raukšlėse tampa įsiskverbusios, žymiai padidėjus modeliui (lichenifikacijai). Spalvų židiniai sustingsta raudonai. Lichenifikacijos židiniai tampa vis šiurkštesni, dischromatiniai.

Antrojo laikotarpio pabaigoje išsivysto „atoniškas žmogus“ - hiperpigmentacija ir pabraukti akių vokai, suteikiant vaikui „pavargusią išvaizdą“. Taip pat pasikeičia likusios odos sritys, tačiau be klinikinio ryškumo uždegimo (sausumas, nuobodumas, lupimasis, dischromija, infiltracija). Liga yra būdinga kursų sezoniškumui ir susideda iš paūmėjimų rudenį-žiemą ir reikšmingo proceso tobulinimo ar išsprendimo vasaros laikotarpiu, ypač pietuose.

Trečiojo amžiaus (brendimo ir suaugusiųjų fazės) skiriamieji požymiai:

• pažeidimų lokalizacijos pakeitimai:
• ryškus pažeidimų infiltracinis pobūdis.
• mažiau pastebima reakcija į alergenus:
• neatskiriamas paūmėjimų sezoniškumas.

Lūžių pažeidimai pakeičiami veido, kaklo, kamieno, galūnių odos pokyčiais. Dalyvauja nasolabialinio trikampio procese. Uždegimas yra sustingęs melsvas atspalvis. Oda įsiskverbta į lichenifikuotą daugelio biopsijos įbrėžimų, hemoraginių plutų.

Reikėtų pabrėžti, kad visais amžiaus periodais neurodermitas yra pirmaujantis klinikinis požymis - niežulys, kuris ilgą laiką išlieka net ir nykstant odos pažeidimams. Niežulio intensyvumas yra didelis (biopsija zkd), naktį paroksismai.

Ribotas neurodermitas yra labiau paplitęs suaugusiems vyrams, jam būdingas vienas ar keli pakitimai, atsirandantys įvairių dydžių ir formų plokštelėse ant kaklo, genitalijų (anogenitalinės zonos), alkūnių ir poplitealinių raukšlių. Plokštelės yra išdėstytos simetriškai, santykinai aiškiai ribojamos nuo nepažeistos odos, veikiančios herpigmentacijos srityje. Ochazhkov odos plotas yra sausas, įsiskverbęs, su pabrauktu šablonu, labiau ryškus centre. Židinių pakraštyje yra nedideli (su galvučių) daugiakampiais plokščiais su blizga rusvai raudona arba rausvu paviršiumi.

Esant ryškiam infiltracijai ir lichenifikacijai atsiranda karpų hiperpigmentuotos židiniai. Ligos atsiradimas paprastai siejamas su psichoemociniais ar neuroendokrininiais sutrikimais. Pacientai nerimauja dėl intensyvaus niežulio. Gydomos įvairios šios alerginės dermatozės formos baltos dermografijos.

[34], [35], [36]

Formos

Išskirti: difuzinį, ribotą (lėtinį kerpį Vidal) ir Broca neurodermitą arba atopinį dermatitą (pagal PSO klasifikaciją).

Atopinis dermatitas dažnai pasireiškia moterims (sergančių moterų ir vyrų santykis yra 2: 1). Ligos metu yra 3 amžių.

Ribotas neurodermitas (sinonimas: kerpės paprastasis leksinis vidus, dermatitas lichenoides pruriens Neisser) kliniškai pasireiškia viena ar daugiau niežuliuojančių sausų plokštelių, kurios daugiausia yra ant posterolaterinių kaklo paviršių, odos raukšlės ir apsuptos mažais papuliniais elementais ir šiek tiek pigmentacija, švelniai praeinant normali oda. Kartais išsivysto depigmentacija. Esant ryškiam infiltracijai ir lichenifikacijai, gali atsirasti hipertrofinių, karpų pažeidimų. Retas variantas apima depigmentuotą, linijinę, moniliforminę, dekalvuojančią, psoriasiforminę formą, milžinišką Pautrier lichenifikaciją.

Difuzinis atopinis dermatitas (sinonimas: Darya prurigo paprastas, périgo diathetic Bénier, atopinis dermatitas, endogeninė egzema, konstitucinė egzema, atopinė alerginė dermatozė) - sunkesnė patologinė būklė, nei ribotas neurodermitas, su ryškesniu zoologijos uždegimu, niežuliu ir zodiako liga, turinčia ryškesnį odos uždegimą, niežulį, zoologijos sodą. Užima visą odą kaip eritroderma. Dažnai veikia akių vokų, lūpų, rankų ir kojų odą. Skirtingai nuo ribotos formos, ji daugiausiai vystosi vaikystėje, dažnai derinama su kitomis atopijos apraiškomis, dėl kurių šiais atvejais ši liga yra laikoma atopine alergine dermatoze. Kartais randama kataraktos (Andoghos sindromas), dažnai - dažna. Vaikams, pažeidimai, kurį alerginio ekzematizirovannogo tipo odos gali būti minėto sindromo Wiskott--Aldrich sindromo pasireiškimas, paveldima nutolstantis X chromosoma susijusi ir eksponuoti, be to, trombocitopenija, kraujavimas, disglobulinemiey, padidėjusi infekcinių ir piktybinių ligų, ypač lymphohistiocytic sistema.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Komplikacijos ir pasekmės

Neurodermatitą komplikuoja pasikartojančios bakterinės, virusinės ir grybelinės infekcijos, ypač asmenims, kurie ilgą laiką naudoja hormoninį tepalą. Bakterijų komplikacijos yra folikulitas, furunkulozė, impetigo ir hidradenitas. Šių komplikacijų priežastis paprastai yra Staphylococcus aureus, dažniau - White Staphylococcus aureus arba Streptococcus, kurių šaltinis yra lėtinės infekcijos židiniai. Komplikacijų atsiradimą lydi šaltkrėtis, karščiavimas, prakaitavimas, padidėjęs paraudimas ir niežėjimas. Periferiniai limfmazgiai yra padidėję, neskausmingi.

Viena iš sunkiausių komplikacijų, galinčių lydėti ligą, yra Kaposi herpetiforminė ekzema, kurios mirtingumas svyruoja nuo 1,6% iki 30%. Sukėlėjas yra herpes simplex virusas, daugiausia 1 tipo, kuris sukelia viršutinių kvėpavimo takų pažeidimus ir odą aplink nosį ir burną. Mažiau paplitęs yra antrojo tipo virusas, kuris veikia gleivinę ir lytinių organų odą. Liga prasidėjo 5-7 dienas po kontakto su herpes simplex pacientu ir pasireiškia šaltkrėtis, karščiavimas iki 40 ° C, silpnumas, adynamismas, nusiaubimas. Po 1-3 dienų bėrimas atrodo nedidelis, iki galvos galvutės dydžio, burbuliukų, užpildytų seroziniu, mažiau hemoraginiu turiniu. Vėliau pūslelės virsta pustulėmis ir įgauna tipišką išvaizdą, kurios viduryje yra bambos depresija. Elementų evoliucijos procese susidaro erozija, kurios paviršius padengtas hemoraginiais pluteliais. Paciento veidas įgauna „kaukę“. Gleivinės pažeidimas vyksta pagal aftinės stomatito, konjunktyvito, keratokonjunktyvito tipą.

Kaposi ekzemą gali komplikuoti streptokokų ir stafiloderma, pneumonija, vidurinės ausies uždegimas, sepsis. Po 10-14 dienų bėrimas pradeda regresuoti, o jų vietoje yra nedideli paviršiniai randai.

Grybelinės komplikacijos yra kandidatas heilitas, onichija ir paronichija. Retai atopinį dermatitą komplikuoja atopinė katarakta, kuri išsivysto ne daugiau kaip 1% pacientų (Andogo sindromas).

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Diagnostika neurodermitas

Dermatologas diagnozuoja atopinį dermatitą tiriant paveiktą odą. Norėdami pašalinti kitas ligas, jis gali paimti odos biopsijos mėginio iš odos.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Diferencialinė diagnostika

Neurodermatitas turi būti diferencijuojamas nuo lėtinės egzema, kerpės, mazgelinės niežulys. Lėtinė egzema išsiskiria iš tiesų nusodintų elementų polimorfizmu, kurį sudaro mikroerosijos, mikrokorokliai, turintys žymių veršių „serozinių šulinių“ pavidalu, kartu su niežėjimu. Šiai alerginei dermatozei būdinga niežulys, kuri yra priešais papulinio bėrimo atsiradimą. Egzemą taip pat apibūdina pažeidimų lokalizacija ribotose odos vietose. Dermografija dėl egzemos yra raudona, su šia alergine dermatoze - balta.

Lichen planus pasižymi išblaškytomis alyvinės spalvos poliakoninėmis papulėmis, kurių viduryje yra bambos depresija, esanti ant viršutinių galūnių vidinio paviršiaus, priekinio kojų paviršiaus, liemens. Kartais paveikiamos burnos ertmės gleivinės ir genitalijos. Užtepus papules augaliniu aliejumi, atskleidžiamas tinklelis (Wickham tinklelis).

Galvijų ir mazgelių niežulys pasižymi pusrutulio formos papulių išbėrimu, kurie nėra linkę į susiliejimą ir grupavimą, ir kartu su sunkiu niežėjimu.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Gydymas neurodermitas

Sunku įvardinti patologinę būklę, kurioje būtų tikslesnis ir tikslesnis visų prevencinių ir gydomųjų rekomendacijų įgyvendinimas, nei su neurodermitu. Be to, reikėtų pabrėžti, kad jo gydymas neturėtų būti tikėtinas („praeis su amžiumi“) ir maskavimas (tik antihistamininių ir hormoninių tepalų paskyrimas).

Neurodermatitas turi būti gydomas laikantis šių principų:

• Enterosorbcija naudojant polifenaną, enterosorbentą, aktyvuotą anglį. Diuretikai (triampur, veroshpiron) Pasninkavimo dienos (1-2 dienos per savaitę). Mažos molekulinės masės vaistų ir plazmos pakaitalų paskyrimas (gemodez, reopolyglukine ir kt.).
• Neurodermatitas reikalauja reabilitacijos lėtinių bakterinių ir parazitinių infekcijų.
• Sutrikusios virškinimo trakto funkcijų atkūrimas normalizuojant virškinimą ir absorbciją (priklausomai nuo atskleistų nuokrypių). Dysbakteriozės korekcija su antibiotikais, stafilokokiniais bakteriofagais, laktobakterinais, bifidumbacterin, bifikolom. Fermentų trūkumo atveju (pagal koprogramos duomenis) - pepsidinas, pankreatinas, paninormas, mezim-forte, šventinis, virškinimas. Kai tulžies diskinezija - ne SPA, papaverinas, platifilinas, halidinas, saulėgrąžų aliejus, sulfato magnezija, kukurūzų stigmų nuoviras, ksilitolis, sorbitolis.
• Nespecifinis hipoglikemizuojantis poveikis turi mitybą, antihistamininius vaistus (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol ir kt.).
• Imunodeficito atveju naudojamas natrio nukleinatas, metiluracilas, T-aktyvinas. Kadangi nespecifiniai stimuliantai naudoja vitaminus A, C, PP ir B grupę.
• Centrinės ir vegetatyvinės nervų sistemos sutrikimų korekcijai naudojami piroksano butiroksanas, stugeronas (cinnarizinas), baldrijų tinktūra, raminamieji preparatai (pavadinimai, seduxen).
• Siekiant atkurti hemocaguliacijos sutrikimus ir mikrocirkuliaciją, naudojama infuzinė terapija (hemodezas, reopolyglukinas), trentalis, chimes, komplaminas.
• Norint atkurti antinksčių funkciją, pacientams, sergantiems ilgalaikėmis ligomis, nustatoma etizolio, amonio chlorido, glicerų, induktotermijos tirpalas antinksčių regione.
• Kaip išorinis gydymas naudojamas pastos ir tepalai (cinkas, dermatolis, ASD, 3-oji frakcija, beržo derva). Nerekomenduojama naudoti hormonų, ypač ant veido odos.
• Ultravioletinė spinduliuotė pagal taupančią techniką (po eriteminėmis dozėmis), d'Arsonval induktotermijos srovės antinksčių regione, diatherma gimdos kaklelio simpatinės ganglijos regione.
• Pacientams, sergantiems sunkiomis alerginės dermatozės formomis, pasireiškia selektyvi fototerapija (PUVA terapija), hiperbarinis deguonies ir ultravioletinių kraujo apšvitinimas.
• SPA procedūros. Pacientams pasireiškia helioterapija pietiniuose pajūrio kurortuose, Matsesta ir kitose sulfidinėse ir vonios vietose.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Klinikinis tyrimas

Klinikiniai tyrimai pacientams, sergantiems visomis klinikinėmis ligomis. Kai pacientų profesinė orientacija turėtų būti atsižvelgiama į profesijų, susijusių su ilgalaikiu ir pernelyg dideliu emociniu stresu, kontraindikacijas, kontaktą su inhaliatoriais (parfumerija, farmacija, chemija, konditerijos gaminiai), mechaninius ir cheminius dirgiklius (tekstilės, kailių įmones, kirpimą), stiprų fizinį poveikį (triukšmas, aušinimas).

[77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Prognozė

Ribotas neurodermatitas turi palankesnę prognozę nei difuzija, nors su pastaraisiais, daugumoje pacientų, procesas mažėja su amžiumi, kartais lieka židinio apraiškų forma pagal rankų ekzemą. Kai kurie autoriai nurodo galimą ligos ryšį su Sesario sindromu.

[85]