Dilatacinė kardiomiopatija

Išsiplėtusi kardiomiopatija yra miokardo disfunkcija, sukelianti širdies nepakankamumą, kai vyrauja skilvelių išsiplėtimas ir sistolinė disfunkcija.

Išsiplėtusios kardiomiopatijos simptomai yra dusulys, nuovargis ir periferinė edema. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais, krūtinės ląstos rentgenograma ir echokardiografija. Išsiplėtusios kardiomiopatijos gydymo tikslas – pašalinti priežastį, gali prireikti širdies transplantacijos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Išsiplėtusios kardiomiopatijos epidemiologija

Išsiplėtusios kardiomiopatijos dažnis yra 5–7,5 atvejo 100 000 gyventojų per metus. Vyrams tai pasireiškia 2–3 kartus dažniau, ypač 30–50 metų amžiaus. Ši liga taip pat 30 % atvejų sukelia lėtinį širdies nepakankamumą. Iš visų kardiomiopatijos tipų DCM sudaro 60 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Išsiplėtusios kardiomiopatijos priežastys

Išsiplėtusi kardiomiopatija (DKM) turi daug žinomų ir tikriausiai daug neatpažintų priežasčių. Dažniausia priežastis yra difuzinė vainikinių arterijų liga (VAL) su išplitusia išemine miopatija. Išsiplėtusią kardiomiopatiją gali sukelti daugiau nei 20 virusų. Vidutinio klimato juostose dažniausiai pasitaiko koksakiviruso B grupė. Centrinėje ir Pietų Amerikoje dažniausia priežastis yra Čago liga, kurią sukelia Trypanosoma cruzi. Išsiplėtusi kardiomiopatija vis dažniau pasitaiko tarp AIDS sergančių pacientų. Kitos priežastys yra toksoplazmozė, tireotoksikozė ir beriberis. Daugelis toksinių medžiagų, ypač alkoholis, įvairūs organiniai tirpikliai ir tam tikri chemoterapiniai vaistai (pvz., doksorubicinas), sukelia širdies pažeidimus.

Daugeliu atvejų šios ligos etiologija nežinoma, tačiau pirminės dilatacinės kardiomiopatijos vystymesi šiuo metu daug dėmesio skiriama trims punktams:

• šeimos ir genetiniai veiksniai;
• perneštas virusinis miokarditas;
• imunologiniai sutrikimai.

Genetiniuose tyrimuose, išsivystant idiopatinei dilatacinei kardiomiopatijai, trečdaliu atvejų nustatytas šeiminis polinkis, kai vyrauja autosominis dominantinis paveldimumas (autosominė dominantinė DCM). Kartu su autosominiu dominantiniu taip pat aprašytos autosominės recesyvinės, su X chromosoma susijusios ir mitochondrinės dilatacinės kardiomiopatijos formos.

Autosominėms dominantinėms formoms būdingas klinikinis kintamumas ir genetinis heterogeniškumas. Jos siejamos su šešiais skirtingais lokusais: paprasta dilatacine kardiomiopatija – su lokusais lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCM su laidumo sutrikimais – su lokusais lql-lql, 3p22-3p25, ir nežinoma, už kokių širdies baltymų sintezę šie lokusai yra atsakingi.

Mitochondrijų dilatacinės kardiomiopatijos yra susijusios su mitochondrijų struktūros sutrikimais ir oksidacinio fosforilinimo proceso disfunkcija. Dėl mutacijos sutrinka kardiomiocitų energijos apykaita, dėl ko vystosi DCM. Taškinės mutacijos ir daugybinės delecijos mitochondrijų DNR aprašytos tiek sporadiniais, tiek šeiminiais DCM atvejais. Daugelis mitochondrijų miopatijų yra susijusios su neurologiniais sutrikimais.

Šiuo metu tiriamas su X chromosoma susijusios DCM molekulinis pagrindas. Aprašytos mutacijos įvairiose geno, atsakingo už distrofino baltymo (21 chromosomos) sintezę, dalyse. Distrofinas yra miokardo baltymas, kuris yra daugiabaltyminio komplekso, jungiančio kardiomiocito raumenų citoskeletą su tarpląsteline matrica, dalis, taip pritvirtindamas kardiomiocitus prie tarpląstelinės matricos. Prisijungdamas prie aktino, distrofinas atlieka keletą svarbių funkcijų:

• membraną stabilizuojantis;
• perduoda kardiomiocitų susitraukimo energiją į tarpląstelinę aplinką;
• užtikrina membranų diferenciaciją, t. y. kardiomiocitų membranos specifiškumą.

Nustatytos mutacijos, susijusios su nukleotidų pakeitimu, dėl kurio atsiranda aminorūgščių pakeitimas. Tai gali sutrikdyti distrofino molekulės poliškumą ir pakeisti kitas šio baltymo savybes, sumažindama jo membraną stabilizuojančią savybę. Dėl to atsiranda kardiomiocitų disfunkcija. Aprašytos distrofino genų mutacijos sergant DCM, susijusios su Diušeno ir Bekerio raumenų distrofijomis; šiais atvejais dažniausiai aptinkamos delecijos.

Taip pat didelė reikšmė teikiama enterovirusinės infekcijos (ypač Koksaki B, hepatito C, herpeso, citomegaloviruso-y) vaidmeniui DKM vystymesi. Patvarūs virusai įterpia savo RNR į kardiomiocitų genetinį aparatą, pažeisdami mitochondrijas ir sutrikdydami ląstelių energijos apykaitą. Yra įrodymų apie kardiospecifinių autoantikūnų, tokių kaip antimiozino, antiaktino, antimiolemos, anti-alfa-miozino ir anti-beta-miozino sunkiųjų grandinių, buvimą. Taip pat aptiktas anti-adenozino difosfatas-adenozino trifosfatas, kuris yra antikūnas prieš kardiomiocitų mitochondrijų membraną ir neigiamai veikia membraninių kalcio kanalų funkcionavimą, o tai savo ruožtu sutrikdo miokardo metabolizmą. Kai kuriems pacientams nustatytas uždegimą skatinančių citokinų (IL-1, IL-6, TNF-α) padidėjimas kraujyje. Tikėtina, kad pacientai, sergantys autoimuniniu nepakankamumu, yra jautresni žalingam virusų poveikiui ir dilatacinės kardiomiopatijos išsivystymui.

Manoma, kad kai kuriems pacientams dilatacinė kardiomiopatija prasideda ūminiu miokarditu (daugeliu atvejų tikriausiai virusiniu), po kurio seka kintama latentinė fazė, kurios metu išsivysto išplitusi kardiomiocitų nekrozė (dėl autoimuninės reakcijos į viruso pakeistus miocitus), o vėliau – lėtinė fibrozė. Nepriklausomai nuo priežasties, likęs miokardas kompensuojamai išsiplečia, suplonėja ir hipertrofuojasi, dažnai sukeldamas funkcinį mitralinio arba triburio vožtuvo regurgitaciją ir prieširdžių išsiplėtimą.

Daugumai pacientų liga pažeidžia abu skilvelius, kai kuriems – tik kairįjį skilvelį (KS), o daug rečiau – tik dešinįjį skilvelį (DV).

Kai širdies kamerų išsiplėtimas pasiekia reikšmingą dydį, ypač ūminės miokardito fazės metu, dažnai susidaro sienų trombai. Aritmijos dažnai apsunkina ūminio miokardito eigą ir vėlyvąją lėtinio išsiplėtimo fazę, taip pat gali išsivystyti atrioventrikulinė blokada (AV blokada). Prieširdžių virpėjimas dažnai atsiranda dėl kairiojo prieširdžio išsiplėtimo.

Kardiomiopatijos priežastys

Forma	Etiologija
Išsiplėtusi stazinė kardiomiopatija (ūminė arba lėtinė)	Lėtinė išplitusi miokardo išemija (vainikinių arterijų pažeidimas). Infekcijos (ūminės arba lėtinės), kurias sukelia bakterijos, spirochetos, riketsijos, virusai (įskaitant ŽIV), grybeliai, pirmuonys, helmintai. Granulomatinės ligos: sarkoidozė, granulomatozinis arba gigantinių ląstelių miokarditas, Wegenerio granulomatozė. Medžiagų apykaitos sutrikimai: mitybos sutrikimai (beriberis, seleno trūkumas, karnitino trūkumas, kvašiorkoras), šeiminės kaupimo ligos, uremija, hipokalemija, hipomagnezemija, hipofosfatemija, cukrinis diabetas, tireotoksikozė, hipotirozė, feochromocitoma, akromegalija, patologinis nutukimas. Vaistai ir toksinai: etanolis, kokainas, antraciklinai, kobaltas, antipsichoziniai vaistai (tricikliai ir keturcikliniai antidepresantai, fenotiazinai), katecholaminai, ciklofosfamidas, radiacija. Navikai. Sisteminės jungiamojo audinio ligos. Izoliuotas šeiminis sindromas (dominuojantis pagal Mendelį). Paveldimos neuromuskulinės ir neurologinės ligos (Frydroicho ataksija). Nėštumas (pogimdyvinis laikotarpis).
Hipertrofinė kardiomiopatija	Autosominis dominantinis paveldėjimas, feochromocitoma, akromegalija, neurofibromatozė
Ribinė kardiomiopatija	Amiloidozė, sisteminė sklerozė, endokardo fibrozė, Fabry liga, fibroelastozė, Gošė liga, hemochromatozė, hipereozinofilinis Leflerio sindromas, sarkoidozė, hipereozinofilinis sindromas, navikai

Aprašyti apie 75 etiologiniai veiksniai, lemiantys antrinės/specifinės DCM formavimąsi.

[ 14 ], [ 15 ]

Pagrindinės antrinės / specifinės dilatacinės kardiomiopatijos priežastys

• Elektrolitų sutrikimai.
  • Hipokalemija.
  • Hipofosfatemija.
  • Uremija.
• Endokrininiai sutrikimai.
  • Itsenko-Kušingo liga.
  • Cukrinis diabetas.
  • Akromegalija.
  • Hipotireozė / hipertireozė.
  • Feochromocitoma.
• Ilgalaikė arterinė hipertenzija.
• Išeminė širdies liga.
• Infekcinės ligos.
  • Bakterinės (bruceliozė, difterija, vidurių šiltinė ir kt.).
  • Grybelis.
  • Mikobakterijos.
  • Parazitinės (toksoplazmozė, Čagos liga, šistosomozė).
  • Riketsiozė.
  • Virusinis (Coxsackie virusas A ir B, ŽIV, adenovirusas).
• Infiltracinės ligos.
  • Amiloidozė.
  • Hemochromatozė.
  • Sarkoidozė.
• Neuromuskulinė patologija.
  • Miopatijos.
  • Friedreicho ataksija.
  • Atrofinė miotonija.
• Valgymo sutrikimas.
  • Seleno trūkumas.
  • Karnitino trūkumas.
  • Tiamino trūkumas.
• Reumatinės ligos.
  • Milžiniškų ląstelių arteritas.
  • Sisteminė sklerodermija.
  • Sisteminė raudonoji vilkligė.
• Toksinų poveikis.
  • Amfetaminai.
  • Antivirusiniai vaistai.
  • Anglies monoksidas.
  • Spindulinė terapija, chemoterapiniai vaistai.
  • Chlorokvinas, fenotiazinas.
  • Kobaltas, švinas, gyvsidabris.
  • Kokainas.
  • Etanolis.
• Tachiaritmija.
• Įgimti ir įgyti širdies defektai.

Išsiplėtusios kardiomiopatijos patogenezė

Dėl etiologinių veiksnių poveikio širdžiai, sumažėja funkcionuojančių miofibrilų skaičius, todėl pažeidžiami kardiomiocitai.

Tai veda prie širdies nepakankamumo progresavimo, pasireiškiančio reikšmingu miokardo susitraukimo gebėjimo sumažėjimu ir sparčiai vystantis širdies ertmių išsiplėtimui. Pirmaisiais etapais kompensuojamai aktyvuojama simpatoadrenalinė sistema, siekiant palaikyti sistolinį tūrį ir išstūmimo frakciją, vystantis tachikardijai. Dėl to susidaro kompensacinė miokardo hipertrofija, žymiai padidėja miokardo deguonies poreikis, atsiranda išemijos požymių, vystosi širdies fibrozė ir progresuoja širdies nepakankamumas. Dėl patologinio proceso kritiškai sumažėja širdies pumpavimo funkcija, padidėja galutinis diastolinis slėgis skilveliuose ir vystosi miogeninė širdies ertmių išsiplėtimas, esant santykiniam mitralinio ir triburio vožtuvų nepakankamumui. Padidėjęs organizmo neurohormoninių sistemų aktyvavimas sukelia didesnę miokardo žalą, periferinę vazokonstrikciją, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų sutrikimus, dėl kurių atsiranda intrakardinių trombų ir sisteminių tromboembolinių komplikacijų.

Išsiplėtusios kardiomiopatijos simptomai

Liga dažniausiai pasireiškia jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms. Pradžia paprastai būna palaipsniška, išskyrus ūminio miokardito atvejus. Simptomai priklauso nuo to, kuris skilvelis pažeistas. Kairiojo skilvelio disfunkcija sukelia dusulį fizinio krūvio metu, taip pat nuovargį dėl padidėjusio kairiojo skilvelio diastolinio slėgio ir mažo širdies išstūmimo. Kairiojo skilvelio nepakankamumas sukelia periferinę edemą ir venų išsiplėtimą kakle. Izoliuotam dešiniojo skilvelio pažeidimui būdingas prieširdžių aritmijų išsivystymas ir staigi mirtis dėl piktybinių skilvelių tachiaritmijų. Maždaug 25 % visų pacientų, sergančių dilatacine kardiomiopatija, skundžiasi netipišku krūtinės skausmu.

Ankstyvosiose stadijose nustatomi tik individualūs širdies nepakankamumo simptomai, o kardiomegalija nustatoma krūtinės ląstos rentgenograma. Dėl progresuojančio kairiojo skilvelio nepakankamumo būdingas dusulys, uždusimo priepuoliai, greitas nuovargis ir raumenų silpnumas. Auskultuojant širdį, nustatoma tachikardija, trečias širdies garsas („galopo ritmas“), dažnai penktas širdies garsas ir santykinės mitralinio regurgitacijos ūžesys. 40–50 % atvejų dilatacinės kardiomiopatijos eigą apsunkina skilvelių aritmijų atsiradimas, kurias lydi sinkopė, o 15–20 % atvejų iš pradžių išsivysto paroksizminis prieširdžių virpėjimas, kuris virsta nuolatiniu, o tai smarkiai padidina tromboembolinių komplikacijų riziką esant esamai sistolinei miokardo disfunkcijai. Dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai (kojų patinimas, sunkumas dešiniajame hipochondriume, kepenų ir pilvo padidėjimas dėl ascito) atsiranda vėliau. Taigi, klinikiniai dilatacinės kardiomiopatijos simptomai svyruoja nuo nesimptominės eigos iki sunkaus širdies nepakankamumo.

Išsiplėtusios kardiomiopatijos klasifikacija

Pagal esamą PSO klasifikaciją, išskiriamos šios DCM formos: idiopatinė, šeiminė/genetinė, virusinė ir/ar imuninė, alkoholinė/toksinė, taip pat „specifinės kardiomiopatijos“, pasireiškiančios esant kitoms širdies ligoms ir sisteminiams procesams.

Pagal Maron ir kt. (2006) klasifikaciją, visi dilatacinės kardiomiopatijos atvejai skirstomi į dvi grupes: pirminę (genetinę, negenetinę, įgytą), kai daugiausia pažeidžiamas tik miokardas, ir antrinę (esant įvairioms sisteminėms ligoms).

ESC darbo grupė (2008 m.) pasiūlė naują kardiomiopatijos klasifikaciją, kuri iš esmės grįžta prie Goodwino apibrėžimo ir atmeta tokių DCM kaip išeminė, vožtuvų ir hipertenzinė buvimą.

Išsiplėtusios kardiomiopatijos klasifikacija apima šeimyninę/genetinę ir nešeimyninę/negenetinę formas.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Išsiplėtusios kardiomiopatijos diagnozė

Išsiplėtusios kardiomiopatijos diagnozė nustatoma remiantis anamneze, fizine apžiūra ir kitų skilvelių nepakankamumo priežasčių (pvz., sisteminės hipertenzijos, pirminių vožtuvų sutrikimų) atmetimu. Todėl reikia atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą, EKG ir echokardiografiją. Esant ūminiams simptomams ar skausmui krūtinėje, reikia išmatuoti specifinius širdies žymenis. Padidėjęs troponino kiekis yra būdingas vainikinių arterijų ligai, tačiau gali pasireikšti ir esant širdies nepakankamumui, ypač sumažėjus inkstų funkcijai. Nustatomos galimos specifinės priežastys (žr. kitus vadovo skyrius). Nesant konkrečios priežasties, reikia išmatuoti serumo feritino kiekį ir geležies surišimo pajėgumą, nustatyti skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekį ir atlikti serologinius toksoplazmos, koksaki viruso ir echokardiografijos tyrimus, kad būtų nustatytos gydomos priežastys.

EKG gali atskleisti sinusinę tachikardiją, žemos įtampos QRS kompleksus, nespecifinį ST segmento nusileidimą ir apverstą R dantelį. Kartais krūtinės ląstos laiduose gali būti nenormalių Q dantelių, imituojančių ankstesnį miokardo infarktą. Dažnai nustatoma kairiosios Hiso pluošto blokada.

Krūtinės ląstos rentgenogramose matoma kardiomegalija, dažniausiai su visų kamerų padidėjimu. Pleuritas, ypač dešinėje, dažnai būna susijęs su padidėjusiu plaučių slėgiu ir intersticine edema. Echokardiografija rodo kamerų išsiplėtimą ir hipokinezę, atmeta pirminius vožtuvų sutrikimus. Sergant DCM, taip pat galimi židininiai sienelių judesių sutrikimai, būdingi miokardo infarktui, nes procesas gali būti židininis. Echokardiografija taip pat gali parodyti trombo buvimą kamerose. MRT nėra atliekamas įprastai, tačiau jis gali būti naudojamas norint išsamiai parodyti miokardo struktūrą ir funkciją. Sergant kardiomiopatija, MRT gali atskleisti nenormalią miokardo audinių struktūrą.

Koronarinė angiografija indikuotina, jei po neinvazinių tyrimų diagnozė abejotina, ypač pacientams, kuriems skauda krūtinę, arba vyresnio amžiaus žmonėms, kuriems tikėtina vainikinių arterijų liga. Tačiau angiografijos metu matomi neobstrukciniai vainikinių arterijų pokyčiai nebūtinai gali būti DKM priežastis. Kateterizacijos metu galima atlikti bet kurio skilvelio biopsiją, tačiau tai nėra įprasta, nes išeiga dažnai būna maža, liga gali būti židininė, o rezultatai greičiausiai neturės įtakos gydymui.

Kardiomiopatijų diagnostika ir gydymas

Ženklas arba metodas	Išsiplėtusi stazinė kardiomiopatija	Hipertrofinė kardiomiopatija	Ribinė kardiomiopatija
Patofiziologiniai požymiai	Sistolinė disfunkcija	Diastolinė disfunkcija, išstūmimo obstrukcija	Diastolinė disfunkcija
Klinikinis tyrimas	Nesėkmė RV ir LV. Kardiomegalija. Funkcinis regurgitacija prieširdžių skilvelių vožtuvuose, S3 ir S	Krūtinės angina, dusulys fizinio krūvio metu, sinkopė, staigi mirtis, mitralinio regurgitacijos išstūmimo ūžesiai, dvifazis miego arterijos pulsas su greitu kilimu ir kritimu.	Dusulys ir silpnumas fizinio krūvio metu, kairiojo skilvelio nepakankamumas, funkcinis prieširdžių ir skilvelių vožtuvų regurgitacija
EKG	Nespecifiniai ST-T pokyčiai.	Kairiojo skilvelio išemija ir hipertrofija. Gilūs dantys pertvaros srities laiduose.	LV hipertrofija arba žema įtampa
Echokardiografija	Išsiplėtusių hipokinetinių skilvelių trombai širdies ertmėse. Žema EF.	Skilvelių hipertrofija mitralinio vožtuvo sistolinis judėjimas į priekį asimetrinė hipertrofija kairiojo skilvelio deformacija	Didėjant sienelės storiui, mažėjant ertmės dydžiui. LV diastolinė disfunkcija
Rentgeno tyrimas	Kardiomegalija. Plaučių venų užgulimas.	Nėra kardiomegalijos	Kardiomegalijos nebuvimas arba nedidelė jos raiška
Hemodinaminės savybės	Normalus arba padidėjęs EDP. Žema EF. Difuziškai išsiplėtę hipokinetiniai skilveliai. Prieširdžių ir skilvelių vožtuvų regurgitacija.	Didelis EDP, didelė EF, didelis subvožtuvinio slėgio gradientas, mitralinis regurgitacija. Normalus arba sumažėjęs CO	Didelis EDP, gili ir plokščia kairiojo skilvelio diastolinio slėgio banga. Normalus arba sumažėjęs SV
Prognozė	70 % mirtingumas per 5 metus	4% mirtingumas per metus	70 % mirtingumas per 5 metus
Gydymas	Diuretikai, AKF inhibitoriai, ARB, beta adrenoblokatoriai, spironolaktonas arba eplerenonas, implantuojamas kardioverteris-defibriliatorius, dviskilvelis širdies stimuliatorius, inotropiniai vaistai, antikoaguliantai	Sumažėjęs susitraukimų gebėjimas vartojant beta adrenoblokatorius, verapamilį, disopiramidą, pertvaros miotomiją, kateterinę abliaciją alkoholiu. Prieširdžių ir skilvelių stimuliatorius.	Flebotomija dėl hemochromatozės. Endokardo rezekcija. Hidroksiurėja sergant hipereozinofilija

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Išsiplėtusios kardiomiopatijos gydymas

Reikia koreguoti gydomas pagrindines priežastis (pvz., toksoplazmozę, hemochromatozę, tireotoksikozę, beriberį). Priešingu atveju gydymas yra toks pat kaip ir širdies nepakankamumo atveju: AKF inhibitoriai, beta adrenoblokatoriai, aldosterono receptorių blokatoriai, angiotenzino II receptorių blokatoriai, diuretikai, digoksinas ir nitratai. Gliukokortikoidai, azatioprinas ir arklių antitimocitų globulinas nebevartojami: nors šie vaistai gali sutrumpinti kai kurių uždegiminių kardiomiopatijų (pvz., ūminio virusinio miokardito arba miokardito sergant sarkoidoze) ūminę fazę, jie nepagerina ilgalaikės išeities. Antivirusiniai vaistai yra neveiksmingi.

Kadangi gali susidaryti intrakavitariniai trombai, sisteminių ar plaučių embolijų prevencijai vartojamas profilaktinis geriamasis antikoaguliantas, nors kontroliuojamų tyrimų, patvirtinančių šio gydymo veiksmingumą, nėra. Reikšmingos aritmijos gydomos antiaritminiais vaistais, nors agresyvus širdies nepakankamumo gydymas sumažina aritmijos riziką. Kai AV blokada progresuoja į lėtinę dilatacinę fazę, gali prireikti nuolatinio širdies stimuliatoriaus, tačiau ūminio miokardito fazės metu atsiradusi AV blokada dažnai išnyksta, todėl nuolatiniai širdies stimuliatoriai paprastai nereikalingi. Jei pacientui yra išsiplėtęs QRS kompleksas ir sunkios klinikinės apraiškos, galima apsvarstyti dviskilvelinės širdies stimuliacijos galimybę.

Išsiplėtusios kardiomiopatijos prevencija

Pacientams, kuriems gresia išsiplėtusios kardiomiopatijos išsivystymas (šios ligos anamnezė šeimoje, giminaičiams, kuriems jauname amžiuje išsivystė sunkus širdies nepakankamumas), reikėtų vengti profesionalaus sporto ir rinktis profesijas, susijusias su pervargimu.

Kai pacientui nustatoma dilatacinė kardiomiopatija, pagrindinis tikslas yra užkirsti kelią širdies nepakankamumo progresavimui,

Pagrindinės dilatacinės kardiomiopatijos, širdies nepakankamumo rizikos veiksnių vertinimo kryptys ir naudojami rodikliai:

• klausimynai;
• psichologinis testavimas (nerimo lygis);
• sveikatos būklės įvertinimas, atsižvelgiant į funkcinę būklę ir klinikines apraiškas, komplikacijų prognozė (paskirstymas į rizikos grupes; „didelės rizikos“ grupės nustatymas);
• sveikatai įtakos turinčios rizikos stebėsena (poveikio stebėsena ir kontrolė);
• prevencinių intervencijų ir gydymo veiksmingumo vertinimas (atsigavimo metodai; medicininių rekomendacijų ir receptų laikymasis, motyvacija, mokymai apie atsigavimo metodus ir jų lyginamosios charakteristikos).

Prognozė

Kadangi prognozė pesimistinė, pacientai, sergantys dilatacine kardiomiopatija, dažnai yra širdies transplantacijos kandidatai. Atrankos kriterijai apima susijusių sisteminių ligų, psichikos sutrikimų ir negrįžtamai didelio plaučių kraujagyslių pasipriešinimo nebuvimą. Kadangi širdies transplantacijai trūksta, pirmenybė teikiama jaunesniems pacientams (dažniausiai jaunesniems nei 60 metų).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Problemos istorija

Terminas „išsiplėtusi kardiomiopatija“ atsirado palyginti neseniai (1957 m.). Nepaisant to, didelį susidomėjimą kelia vienas pirmųjų išsamių rusų mokslininko S. Abramovo (1897 m.) pranešimų apie izoliuotą miokardo ligą su poūmiu kursu anksčiau sveikam 28 metų valstiečiui, kuri baigėsi mirtimi praėjus 4 mėnesiams po pirmųjų stazinio širdies nepakankamumo apraiškų atsiradimo. S. Abramovas pirmiausia atkreipė dėmesį į staigų visų širdies dalių išsiplėtimą, o „... kairysis skilvelis yra taip ištemptas, kad vien jo talpa viršija visų kitų trijų širdies ertmių talpą kartu paėmus. Jo sienelė yra šiek tiek suplonėjusi, mėsingi skersiniai ir papiliariniai raumenys atrodo ploni dėl per didelio skilvelių tempimo“. Pasak J. I. Novikovo ir M. A. Stulovos, būtent S. Abramovas parašė vieną pirmųjų DCM aprašymų. „Kardiomiopatijos“ sąvokos apibrėžimas, jos klasifikacija ir terminologija buvo ne kartą svarstomi tiek vidaus (Vinogradov AV ir kt., Mukharlyamov NM, Sumarokov AB, Moiseev VS, Storozhakov GI, Dzhanashia PH ir kt.), tiek užsienio (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. ir kt.) literatūroje ir toliau tiriami šiuo metu.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]