Sepsinis šokas sergant urologinėmis ligomis

Sepsinis šokas (bakteriotoksinis šokas, bakterinis šokas, toksinis-infekcinis šokas) yra sunki pūlingų-uždegiminių ligų komplikacija, atsirandanti, kai į kraują patenka daug bakterijų ir jų toksinų.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

Sepsinis šokas atsiranda esant pūlingiems židiniams, sumažėjus reaktyvumui ir susilpnėjus organizmo imuninei sistemai, taip pat pasikeitus mikrofloros jautrumui antibakteriniams vaistams. Dažniausiai jis išsivysto po pneumonijos ar peritonito, tačiau gali pasireikšti ir kitomis ligomis: septiniu gimdymu, septiniu abortu, tulžies takų infekcijomis, tromboflebitu, mezotimpanitu ir kt. Tik 5% atvejų septinis šokas apsunkina urologines ligas: ūminį pūlingą pielonefritą, inkstų abscesą ir karbunkulį, ūminį prostatitą, epididimoorchitą ir pūlingą uretritą. Be to, jis gali pasireikšti infekcinio ir uždegiminio proceso fone po instrumentinių tyrimų ir chirurginių intervencijų.

Dauguma tyrėjų pastebi, kad sepsiu sergančių pacientų skaičius kasmet padidėja 8–10 %, o tai pabrėžia problemos aktualumą. Įgyvendinus Tarptautinės ekspertų tarybos parengtas sepsio ir septinio šoko diagnostikos ir gydymo rekomendacijas, 1995–2000 m. pastebėtas pacientų mirtingumo sumažėjimas.

Didesnis polinkis į septinio šoko išsivystymą ir sunkiausią jo eigą stebimas vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus pacientams, nusilpusiems dėl ilgalaikės urologinės ligos ir infekcinio proceso. Be to, ši pacientų kategorija dažnai serga gretutinėmis ligomis (cukriniu diabetu, lėtiniu hepatitu, pankreatitu, anemija), kurios veikia kaip provokuojantys ir sunkinantys veiksniai. Didesnė sepsio ir septinio šoko išsivystymo rizika nustatyta pacientams, kuriems imunosupresija atsirado dėl įgyto imunodeficito sindromo ar organų transplantacijos, taip pat po chemoterapijos ir gliukokortikoidų gydymo.

Sepsinio šoko atveju būtinas glaudus urologų ir reanimatologų bendradarbiavimas, nes pacientai yra sunkios būklės ir jiems reikalinga stebėsena bei skubi gyvybiškai svarbių organų disfunkcijų korekcija, taikant sudėtingas ir skubias gaivinimo priemones. Nepaisant diagnostikos metodų tobulinimo ir naujų labai veiksmingų antibakterinių vaistų diegimo praktikoje, mirtingumas sergant septiniu šoku išlieka didelis ir siekia 60–90 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Priežastys sepsinis šokas sergant urologinėmis ligomis

Sepsinio šoko patofiziologinis mechanizmas kartu su infekcijos buvimu pagrįstas specifine organizmo sensibilizacija, kuri atsiranda dėl lėtinio uždegiminio proceso šlapimo sistemos organuose, užsitęsusios ureminės ir pūlingos intoksikacijos. Šiuo atveju bakterijos ir jų toksinai veikia kaip antigenai.

Dažniausiai sepsį ir septinį šoką sukelia gramneigiami mikroorganizmai (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter ir kt.), tačiau jį gali sukelti ir gramteigiamos bakterijos (stafilokokai, pneumokokai, streptokokai), grybeliai, galbūt virusai ir parazitai. Humoralinio ir ląstelinio imuniteto būsena priklauso nuo infekcijos patekimo vietos, į kraują patekusių patogenų skaičiaus, jų rūšies, virulentiškumo ir organizmo reaktyvumo.

Veiksniai, lemiantys pacientų, sergančių urologine patologija, sepsio išsivystymą, yra sutrikęs šlapimo nutekėjimas, šlapimo takų vystymosi sutrikimai ir jų gleivinės pažeidimas, akmenų buvimas ir refliuksas. Dažniausiai į kraują patenka mikroorganizmai:

• per formuojančius kalikoveninius šuntus, padidėjusį dubens slėgį dėl forninio refliukso;
• per šlapimo pūslės ar šlaplės gleivinę instrumentinių tyrimų ir kateterizacijos metu;
• limfogeninis kelias, kai dėl žymiai padidėjusio bakterijų skaičiaus jame pažeidžiamas limfmazgio biologinis barjeras.

Lėtinės urologinės ligos, kurioms gydyti ilgą laiką vartojami antibakteriniai vaistai, ir organizmo imuninės būklės pokyčiai prisideda prie mikroorganizmų patogeniškumo pasireiškimo ir jų atsparumo baktericidiniam ir bakteriostatiniam poveikiui padidėjimo.

Nepaisant daugybės darbų, skirtų septinio šoko patogenezės tyrimui, daugelis jo grandžių nėra iki galo ištirtos. Šiuo metu nustatyta, kad pagrindinį vaidmenį reguliuojant uždegiminio atsako sunkumą ir trukmę organizme atlieka peptidai – citokinai, išsiskiriantys iš monocitų, makrofagų ir endotelio ląstelių, stimuliuojant infekcinio agento poveikį. Jie sąveikauja su ląstelių receptoriais ir reguliuoja ląstelių atsaką į uždegimą. Sepsės atveju sutrinka sudėtinga uždegiminių ir priešuždegiminių reakcijų pusiausvyra: po pirminio imunostimuliuojančio poveikio seka imunosupresijos fazė, kurioje dalyvauja IL-1, -6 ir -8, naviko nekrozės faktorius a, kurio per didelis išsiskyrimas sukelia septinį šoką ir pacientų mirtį. Taigi, sepsį galima laikyti nepakankamu imuninės sistemos atsaku, atsirandančiu pasikeitus uždegiminio aktyvumo reguliavimui.

Mažiausiai tirti organų nepakankamumo vystymosi mechanizmai ir klinikiniai simptomai sergant sepsiu ir septiniu šoku.

Endotoksinai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą panašiai kaip histamino ir serotonino, todėl smarkiai padidėja kraujagyslių talpa ir periferinio kraujo kaupimasis. Tuo pačiu metu sumažėja veninio kraujo grįžimas į širdį, sumažėja širdies išstūmimas ir arterinis slėgis, pablogėja vainikinių arterijų kraujotaka. Veikiant toksinams, sumažėja miokardo susitraukimo funkcija, vėliau išsivysto mikrokraujavimas ir mikroinfarktai. Azoteminė intoksikacija, pasireiškianti kartu su lėtiniu inkstų nepakankamumu, sustiprina šiuos patologinius pokyčius.

Sepsinio šoko metu, dėl plaučių kapiliarų spazmo ir staigaus plaučių bei kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo, sutrinka dujų mainai, prie kurių prisijungia išsklaidyta intravaskulinė hemokoaguliacija. Visi šie veiksniai lemia mikrotrombų susidarymą plaučių kapiliaruose. Šiuo atveju kraujas apeina organų ir audinių periferinius kapiliarus per atsiveriančius arterioveninius šuntus ir nedalyvauja dujų mainuose, todėl išsivysto audinių hipoksija ir paūmėja respiracinė-metabolinė acidozė, kai padažnėjęs kvėpavimas tik laikinai kompensuoja dujų mainų sutrikimą.

Progresuojantis kraujospūdžio sumažėjimas, lydimas mikrocirkuliacijos sutrikimo, lemia smegenų kraujotakos pablogėjimą ir encefalopatijos vystymąsi, kurios klinikinius požymius, didėjant inkstų nepakankamumui, sustiprina ureminė intoksikacija ir acidozė.

Sepsinis šokas sukelia reikšmingus hemokoaguliacijos sistemos sutrikimus, kurie prisideda prie daugelio organų nepakankamumo išsivystymo. Chirurginės traumos, kraujo netekimo, hemotransfuzijų, kraujo reologinių savybių pokyčių (padidėjusio klampumo), kraujotakos sulėtėjimo mikrocirkuliacijoje fone, specifinis endo- ir egzotoksinų poveikis sukelia eritrocitų ir trombocitų sunaikinimą. Tuo pačiu metu į kraują patenka biologiškai aktyvios medžiagos: tromboplastinas, histaminas, kininai, kurie sukelia staigų kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimą, trombocitų adheziją ir agregaciją. Toksinų ir imuninių kompleksų pažeistas kraujagyslių endotelis prisideda prie trombocitų agregatų su fibrinu susidarymo ir išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos (DIK) išsivystymo. Dėl didelio fibrino kiekio dalyvavimo procese atsiranda vartojimo koagulopatija (trombohemoraginio sindromo fazė). Kapiliarinės kraujotakos blokada trombocitų ir fibrino agregatais (trombais), taip pat daugybiniai kraujavimai sukelia audinių hipoksiją ir daugelio organų nepakankamumą.

Hemodinaminiai sutrikimai, audinių hipoksija ir mikrocirkuliacinės lovos blokada susidariusių elementų agregatais sukelia kraujavimą inkstų parenchimoje, intravaskulinę kraujo krešėjimą ir žievės nekrozę, dėl kurios atsiranda oligurija, virsta anurija.

Veikiant endotoksinams, atsiranda portalų sistemos kraujagyslių spazmas, kuris prisideda prie hepatonekrozės vystymosi. Tuo pačiu metu smarkiai sutrinka visos kepenų funkcijos, o didesniu mastu – detoksikacija.

Sepsinį šoką lydi susidariusių elementų (eritrocitų, leukocitų, trombocitų) irimas bei jų kiekio sumažėjimas kraujyje. Leukopenija paprastai būna trumpalaikė ir greitai pereina į didėjančią leukocitozę, kai juostinės ląstelės pasislenka į kairę. Blogėjant inkstų ir kepenų funkcijai, kraujyje padidėja karbamido, kreatinino ir bilirubino kiekis, o padidėjusios ureminės ir pūlingos intoksikacijos sukelti dujų mainų sutrikimai sukelia acidozės vystymąsi.

Patologiniai mikrocirkuliacijos ir DIC pokyčiai prisideda prie antinksčių disfunkcijos (katecholaminų kiekio kraujyje sumažėjimas). Audinių hipoksija ir proteolitinių fermentų aktyvacija sukelia destruktyvių procesų vystymąsi kasoje (iki kasos nekrozės).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomai sepsinis šokas sergant urologinėmis ligomis

Urologiniams pacientams septinis šokas išsivysto staiga ir pasižymi itin sunkia eiga. Žaibiška forma pasireiškia praėjus 3–6 valandoms po pagrindinės ligos pradžios, instrumentinio tyrimo ar chirurginio gydymo. Vėlyvoji (uždelstoji) forma išsivysto 2–5-ąją pooperacinio laikotarpio dieną, kuri atrodė nesunki. Sepsinio šoko simptomai priklauso nuo daugelio veiksnių: bendros paciento būklės, jo amžiaus ir gretutinių ligų, organizmo reaktyvumo, širdies veiklos parametrų, inkstų šalinimo funkcijos ir kt.

Apibūdindami septinį šoką, specialistai vartoja keletą terminų, kurių aiškinimui yra tarptautinis sutarimas. Taigi, nuspręsta, kad sisteminio uždegiminio atsako sindromo atsiradimą lemia bent dviejų iš šių požymių buvimas:

• kūno temperatūra virš 38 °C arba žemiau 36 °C;
• širdies ritmas virš 90 dūžių per minutę
• kvėpavimo dažnis didesnis nei 20 per minutę arba PaCO2 mažesnis nei 32 mmHg (4,3 kPa);
• leukocitų skaičius periferiniame kraujyje yra didesnis nei 12x109/l arba mažesnis nei 4x109 ^/ l;
• nesubrendusių (juostinių) formų kiekis yra didesnis arba lygus 10 %.

Šis sindromas yra reakcija į įvairius infekcinio ir neinfekcinio (pvz., nudegimų, pankreatito) pobūdžio veiksnius. Infekcijos sąvoka reiškia mikrofloros buvimą tose kūno vietose, kurios normaliomis sąlygomis yra sterilios. Tokiu atveju dažniausiai pasireiškia uždegiminė reakcija. Sepsis laikomas sisteminio uždegiminės reakcijos sindromo suaktyvėjimu veikiant infekciniam židiniui organizme, kurio buvimą patvirtina bakteriologiniai tyrimai. Tačiau ši diagnozė gali būti nustatyta neatsižvelgiant į pastarųjų rezultatus. Taip pat įprasta atskirti sunkų sepsį, kurį lydi:

• organų disfunkcija;
• nepakankama kraujo perfuzija, kurią rodo pieno rūgšties acidozė, oligurija arba ūminio psichikos sutrikimo atsiradimas;
• sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mmHg arba daugiau nei 40 mmHg nuo pradinio lygio (jei nėra kitų priežasčių).

Bakteremija – tai gyvybingų mikroorganizmų buvimas kraujo serume. Jei atlikus bakteremijos tyrimą nepavyksta nustatyti infekcinio proceso lokalizacijos, ji laikoma pirmine. Be to, pasitaiko trumpalaikė bakteremija, dažniausiai stebima pažeidus gleivines, taip pat antrinė bakteremija (dažniausia), kurią sukelia infekcinio židinio buvimas už kraujagyslių ribų arba jų viduje. Taigi, pagrindinis septinio šoko požymis yra kraujospūdžio sumažėjimas dėl sepsio, kurio negalima koreguoti infuzine terapija, kartu su patologiniais simptomais, kuriuos sukelia nepakankama kraujo perfuzija. Sepsinis šokas, kurio nepavyksta koreguoti per pirmąją infuzijos ir vaistų terapijos valandą, vadinamas refrakteriniu.

Yra trys septinio šoko stadijos: ankstyvoji (prodrominė), kliniškai išreikšta ir negrįžtama.

Pagrindiniai ankstyvosios stadijos požymiai: aukšta kūno temperatūra, šaltkrėtis, hiperemija ir sausa oda, oligurija, vėmimas, viduriavimas. Apžiūros metu pacientai gali elgtis netinkamai, būti susijaudinę, euforiški. Hemodinaminiai parametrai stabilūs; galima tachikardija ir padažnėjęs kvėpavimas. Kraujyje – nedidelė respiracinė alkalozė, palaipsniui vystosi periferinių audinių hipoksemija. Ši šoko stadija paprastai būna trumpalaikė ir ne visada teisingai atpažįstama. Ji dažnai vadinama klinikiniais terminais „pielonefrito priepuolis“ arba „šlaplės karštinė“. Prognozė palanki. Užsitęsus eigai, pastebimi reikšmingi hemodinamikos sutrikimai: padidėjusi tachikardija, sumažėjęs arterinis ir centrinis veninis slėgis (CVP); respiracinę alkalozę pakeičia metabolinė acidozė, kuri pablogina prognozę.

Kliniškai išreikšta septinio šoko stadija („progresuojantis šokas“) dažniausiai atpažįstama urologinėje praktikoje. Pacientai nenoriai liečiasi, yra slopinami, mieguisti. Apžiūros metu pastebima blyški ir sustingusi oda, gelta odena; galima cianozė ir kepenų padidėjimas. Hektinė kūno temperatūra pakeičiama subfebriline. Stebimas vėmimas ir viduriavimas: oligurija virsta anurija. Tachikardija siekia 120–130 per minutę, sumažėja širdies išstūmimas, arterinis slėgis, širdies ir kraujagyslių sienelių skaičius ir kepenų ląstelių skaičius. EKG rodo vainikinių arterijų kraujotakos pablogėjimo požymius. Ureminės intoksikacijos progresavimą lydi sunki hipoksemija ir metabolinė acidozė. Prognozę daugiausia lemia kompleksinės intensyvios terapijos, kuria siekiama normalizuoti hemodinaminius parametrus ir sumažinti hiperkoaguliaciją, savalaikiškumas. Urologinėje praktikoje taip pat stebima latentinė septinio šoko forma, atsirandanti dėl užsitęsusios pūlingos-septinės ir azoteminės intoksikacijos, protarpinio ar galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos.

Negrįžtama septinio šoko stadija urologiniams pacientams paprastai išsivysto esant galutinei lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai. Pacientams pasireiškia sumišimas, blyškumas, odos isterija, kraujavimas. Šaltkrėtis. Tuo pačiu metu hipovoleminio šoko požymius (arterinio slėgio sumažėjimą iki 60 mm Hg ir mažiau, neigiamus CVP rodiklius) sunku koreguoti, dažno ir paviršutiniško kvėpavimo fone atsiranda sunki hipoksemija ir dekompensuota acidozė, progresuoja širdies, inkstų ir kepenų nepakankamumas. Sutrinka hemokoaguliacija. Negrįžtami vidaus organų pokyčiai gali sukelti mirtį per pirmąsias valandas nuo šios šoko stadijos pradžios.

Diagnostika sepsinis šokas sergant urologinėmis ligomis

Privalomi septinio šoko diagnostikos komponentai yra klinikinis kraujo tyrimas su leukocitų skaičiumi. Šiai būklei būdinga leukocitozė (iki 20-30x109 ^/ l ar daugiau), ryškus leukocitų skaičiaus poslinkis į kairę ir ESR padidėjimas. Hemolizė nustatoma atliekant kraujo ląstelių citolizę. Prieš gydymą rekomenduojama atlikti bakteriologinį kraujo tyrimą ir nustatyti izoliuotos mikrofloros jautrumą antibakteriniams vaistams, o tyrimą kartoti 2-3 kartus kas 12-24 valandas.

Oligurijos ir anurijos atveju kraujyje padidėja kreatinino, karbamido ir kalio kiekis; kepenų ir kasos disfunkcijos atveju padidėja bilirubino koncentracija, padidėja transaminazių, laktatdehidrogenazės, amilazės ir šarminės fosfatazės aktyvumas.

Tiriant imuninės sistemos būklę, nustatomi įvairūs pokyčiai: sumažėja T limfocitų skaičius, sumažėja imunoglobulinų ir komplemento sistemos baltymų koncentracija, o vėlesniame etape padidėja specifinių antikūnų kiekis.

Sepsinio šoko metu, esant toksemijai ir kraujo ląstelių irimui, išsiskiria ląstelinis tromboplastinas ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos, kurios sukelia DIC sindromą. Pagrindiniai jo simptomai yra trombozė ir kraujavimas. Pradinėje septinio šoko stadijoje pastebimas kraujo krešėjimo laiko sumažėjimas, o tromboelastogramos pokyčiai būdingi tiems, kuriems yra hiperkoaguliacijos poslinkis. Daugelio trombų susidarymas mikrocirkuliacinėje lovoje sukelia vartojimo koagulopatiją: atsiranda trombocitopenija ir hiperfibrinogenemija, sumažėja antitrombino III kiekis, kraujyje atsiranda fibrinogeno skaidymo produktų.

Vėliau įvyksta hipokoaguliacijos poslinkis, padidėja serumo fibrinolizinis aktyvumas, rekalcifikacijos laikas, trombino laikas ir bendras kraujo krešėjimo laikas. DIC sindromo perėjimas į trečiąją stadiją (fibrinolizė) gali būti paaiškinamas kraujo ląstelių toksinų ir skilimo produktų antikoaguliacinių savybių pasireiškimu plazmos krešėjimo faktorių išeikvojimo fone. Ši būklė kelia grėsmę paciento gyvybei dėl fibrinolizinio kraujavimo rizikos, kai kraujas praranda gebėjimą krešėti.

Šiuo atveju nustatomas itin mažas fibrinogeno kiekis, trombino laiko padidėjimas, laipsniškas trombocitų skaičiaus mažėjimas ir antitrombino III kiekio sumažėjimas. Parakoaguliacijos testai yra neigiami, trombotestas pasiekia I-II laipsnį. Taigi, progresuojantis DIC sindromo vystymasis su mikrocirkuliacijos lovos blokada ir hipoksine vidaus organų žala labai prisideda prie negrįžtamų pokyčių vystymosi ir mažo gaivinimo priemonių efektyvumo septinio šoko metu.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Gydymas sepsinis šokas sergant urologinėmis ligomis

Sepsinio šoko gydymas apima bendrąsias gaivinimo priemones, skirtas gyvybiškai svarbių organų funkcijoms atkurti, ir specifinius su urologine liga susijusius gydymo metodus.

Bendrosios gaivinimo priemonės. Svarbiausias veiksnys, gelbstintis paciento gyvybę, yra gydymo pradžios laikas. Remiantis 2008 m. priimtomis tarptautinėmis rekomendacijomis dėl pacientų, sergančių sunkia sepsiu ir septiniu šoku, gydymo, jei sumažėja kraujospūdis arba laktato kiekis kraujo serume viršija 4 mmol/l, pacientą reikia nedelsiant perkelti į intensyviosios terapijos skyrių, kur būtina imtis terapinių priemonių, skirtų palaikyti centrinį veninį spaudimą 8–12 mm H2O ribose, sistolinį kraujospūdį – daugiau nei 65 mm Hg, šlapimo išsiskyrimą – daugiau nei 0,5 ml/kg/val., o kraujo deguonies įsotinimą viršutinėje tuščiojoje venoje – daugiau nei 70 %. Jei pastarųjų verčių pasiekti nepavyksta, rekomenduojama tęsti infuzinę terapiją ir perpilti eritrocitų, kol hematokrito lygis pasieks 30 %. Dobutamino galima skirti ne didesniu kaip 20 mcg/(kg x min.) greičiu, o jei poveikio nėra, perkelti pacientą į dirbtinę plaučių ventiliaciją. Mechaninės plaučių ventiliacijos metu būtina palaikyti didesnes CVP vertes (12–15 mm Hg ribose).

Gydymas paprastai pradedamas nuo pagrindinių venų (žasto, raktikaulinės, jungo) kateterizacijos ir vienos ar dviejų transfuzijos sistemų su hidroksietilkrakmolo arba dekstrano preparatais ir kristaloidiniais tirpalais (Ringerio tirpalu, izotoniniu natrio chlorido tirpalu, natrio acetatu + natrio chloridu, natrio bikarbonatu + natrio chloridu + kalio chloridu ir kt.) įrengimo. Šis derinys skirtas pašalinti hipovolemiją, pagerinti mikrocirkuliaciją, normalizuoti kraujo reologines savybes (hemodiliuciją ir klampumo mažinimą) ir sumažinti toksinų koncentraciją kraujyje. Transfuzija atliekama kontroliuojant širdies ir kraujagyslių sistemos veikimą (CVP), EKG ir diurezę; jos tūris turi būti ne mažesnis kaip 3–5 litrai per parą (sunkiais atvejais – iki 1 l/val.). Acidozei pašalinti naudojami natrio bikarbonatas ir kiti buferiniai tirpalai.

Transfuzijos terapijos metu pagrindinį vaidmenį atlieka baltymų preparatai (5–20 % albumino, baltymų, sausos citrato neturinčios, natūraliai koncentruotos ir šviežiai užšaldytos plazmos, VIII kraujo krešėjimo faktoriaus), nes jie skatina aktyvų BCC ir baltymų trūkumo organizme papildymą, taip pat užtikrina toksinų neutralizavimą ir prokoaguliantų, reikalingų DIC sindromui sustabdyti, tiekimą.

Didėjant hemodinamikos sutrikimams, būtina vartoti vazokonstriktorių. Kai arterinis slėgis sumažėja iki 90 mm Hg, nurodomas intraveninis 0,2 % norepinefrino arba 0,5 % dopamino skyrimas per transfuzijos sistemą. Dopaminas neproporcingai padidina vainikinių ir inkstų kraujotaką širdies išstumiamo kraujo kiekiui, o tai ypač svarbu, kai atsiranda ūminio inkstų nepakankamumo požymių. Toksemijos sąlygomis miokardo energijos atsargoms palaikyti skiriamas 20 % dekstrozės tirpalas su tirpiu insulinu (1 V insulino 4 g gliukozės). Kardiotropinę terapiją galima papildyti inozino, fosfokreatino, B grupės vitaminų ir kt. vartojimu.

Jei hipotenzija išlieka nepaisant tinkamos infuzinės terapijos ir vazopresorių vartojimo, nurodomi gliukokortikoidai. Į transfuzijos tirpalą pridedama hidrokortizono, kurio dozė neturi viršyti 300 mg per parą. Hemodinaminiai parametrai stabilizuojami minimaliu infuzijos greičiu, kai EKG nėra vainikinių kraujotakos pablogėjimo požymių, išlaikant konkrečiam pacientui būdingus arterinio slėgio parametrus (ne mažesnius kaip 100–110 mm Hg) ir centrinio veninio slėgio lygį, ne mažesnį kaip 40–60 mm H2O.

Eritrocitų perpylimas rekomenduojamas, kai hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 70 g/l. Jis turėtų būti palaikomas 70–90 g/l ribose, o prireikus (miokardo išemijos požymiai, sunki hipoksija, kraujavimai, acidozė) – ir didesnis. Būtina stebėti trombocitų kiekį kraujyje ir kompensuoti jų trūkumą, kai jis nukrenta žemiau 50x109/l; pacientams, kuriems yra didelė kraujo netekimo rizika, jų kiekis turėtų būti 50–300x109/l. Didesnes šio rodiklio vertes reikia užtikrinti prieš chirurgines intervencijas ir invazines procedūras.

Urologinių pacientų septinio šoko fone paprastai išsivysto ūminiai kvėpavimo sutrikimai ir hipoksemija, kurių priežastis yra plaučių kapiliarų blokada, susijusi su DIC sindromu. Tokiu atveju yra indikacijų trachėjos intubacijai ir dirbtinei ventiliacijai. Norint užtikrinti visavertį ventiliacijos režimą, reikia atsižvelgti į pH, PaCO2 ir PaO2, nes esant mikrocirkuliacijos blokadai ir arterioveniniam kraujo šuntavimui, dujų mainų būklę galima įvertinti tik pagal kraujo dujų sudėties ir rūgščių-šarmų pusiausvyros parametrus. Jei neįmanoma atlikti kraujo dujų analizės, dirbtinė ventiliacija atliekama hiperventiliacijos režimu (apie 130% reikiamos minutinio kvėpavimo tūrio vertės).

Gydant pacientus, sergančius septiniu šoku, atliekamas dinaminis biocheminių parametrų stebėjimas ir, jei reikia, atitinkama korekcija. Taigi, gliukozės kiekiui pakilus virš 8 mmol/l, gali prireikti įvesti atitinkamas insulino dozes. Padidėjus inkstų nepakankamumui, atliekama hemodializė. Be to, giliųjų venų trombozės profilaktikai (nesant kontraindikacijų) skiriamos mažos mažos molekulinės masės natrio heparino dozės, o stresinių opų susidarymui išvengti – H2 histamino receptorių blokatoriai arba protonų siurblio inhibitoriai.

Stabilizavus hemodinamiką ir normalizavus šlapimo nutekėjimą, diurezę galima skatinti osmo- ir saluretikais. Senyvo amžiaus ir senyvo amžiaus pacientams dideles furozemido dozes reikia vartoti atsargiai, nes didelis kalio kiekis gali neigiamai paveikti miokardo susitraukimo funkciją, o didelis skysčių kiekis gali sustiprinti pradinę hiperkalemiją. Taikant priverstinės diurezės metodą, būtina stebėti kraujo elektrolitų sudėtį ir atlikti EKG. Jei išsivysto hipokalemija, korekcija atliekama kalio ir magnio aspartato (panangino, asparkamo) tirpalais – gliukozės, insulino ir kalio mišiniu.

Specifinis septinio šoko gydymas. Specifinis kompleksinio pacientų, sergančių septiniu šoku, gydymo komponentas yra antibakterinis gydymas vaistais, kurie veikia infekcinio uždegiminio proceso etiologinį ryšį. Dažniausi urologinių infekcijų sukėlėjai yra oportunistinės mikrofloros atstovai; be to, pūlingų-septinių komplikacijų genezėje didėja antibiotikams atsparių bakterijų vaidmuo. Atsižvelgiant į šiuos faktus, rekomenduojama atlikti bakteriologinį visų galimų bakteremijos šaltinių tyrimą ir nustatyti mikroorganizmų jautrumą antibakteriniams vaistams, o septinio šoko atveju skirti empirinį antimikrobinį gydymą, atsižvelgiant į įtariamo sukėlėjo tipą ir jo patekimo į organizmą kelius. Būtina sėkmingo gydymo sąlyga – pašalinti šlapimo takų obstrukciją ir normalizuoti šlapimo nutekėjimą.

Sepsės ir septinio šoko atveju būtina kuo greičiau – per pirmąją valandą po diagnozės nustatymo – pradėti antibakterinių vaistų skyrimą į veną.

Dažniausi sepsį ir septinį šoką sukeliantys patogenai, sergant „loginėmis ligomis“, yra Escherichia coli ir kitos enterobakterijos. Ligoninėse užsikrėtusiems pacientams aptinkamos antibiotikams atsparios Pseudomonas aeruginosa, Proteus ir Klebsiella-Enterobacter-Serratia grupės bakterijos. Pasirinkti vaistai, veiksmingi prieš šias mikroorganizmų grupes, yra:

• trečios kartos cefalosporinai (cefotaksimas, ceftriaksonas, ceftizoksimas, cefodizimas, ceftazidimas, cefoperazonas);
• fluorokvinolonai (ciprofloksacinas, ofloksacinas, lomefloksacinas - prieš gramneigiamus mikroorganizmus; levofloksacinas, gatifloksacinas - prieš gramteigiamą mikroflorą);
• karbapenemai (imipenemas, meropenemas);
• aminoglikozidai (amikacinas, tobramicinas, gentamicinas);
• „apsaugoti“ pusiau sintetiniai penicilinai (ampicilinas + sulbaktamas arba piperacilinas + tazobaktamas).

Gavus bakteriologinio tyrimo rezultatus, tęsiamas antimikrobinis gydymas, atsižvelgiant į mikroorganizmų jautrumo nustatymo rezultatus, su mažiausiai toksišku vaistu. Aptikus Pseudomonas aeruginosa grupės bakterijas, efektyviausias yra kombinuotas gydymas.

Rekomenduojamos antibiotikų dozės turėtų būti artimos arba atitikti didžiausias paros dozes. Gydymą reikia tęsti tol, kol paciento būklė stabilizuosis, ir 3-4 dienas po to, kai kūno temperatūra normalizuosis. Bendra antibakterinės chemoterapijos kurso trukmė paprastai yra 7-10 dienų, tačiau lėtai vystantis teigiamai dinamikai, nesugebant drenuoti infekcijos šaltinio arba esant kartu esančiam imunodeficitui, gydymo trukmę reikia ilginti.

Antibakterinės chemoterapijos ypatumas urologiniams pacientams yra poreikis koreguoti dozę priklausomai nuo inkstų šalinimo funkcijos sutrikimo laipsnio. Esant septiniam šokui lėtinio inkstų nepakankamumo fone, maksimalios antibiotikų dozės skiriamos pirmąją gydymo dieną, atkūrus šlapimo nutekėjimą. Vėliau, atsižvelgiant į vyraujantį vaistų išsiskyrimą iš organizmo per inkstus ir atskirų vaistų nefrotoksinį poveikį, gydymas atliekamas atsižvelgiant į inkstų filtracijos, diurezės, inkstų koncentracijos rodiklius, bendrojo azoto, karbamido ir kreatinino kiekį kraujyje.

Kompleksiniame pacientų, sergančių septiniu šoku, gydyme taikomi eferentiniai gydymo metodai: netiesioginis elektrocheminis kraujo oksidavimas natrio hipochlorito tirpalu; kraujo apšvitinimas ultravioletiniais spinduliais (5–10 seansų po 20 minučių), taip pat detoksikacijos sorbcijos metodai – hemosorbcija ir plazmasorbcija.

Svarbų vaidmenį užkertant kelią pūlingoms-septinėms urologinių ligų komplikacijoms vaidina kova su ligoninėse įgytomis infekcijomis, kruopščiai parinkta antibakterinė terapija tiksliniais vaistais, buvimo ligoninėje trukmės mažinimas, ankstyvas nuolatinių šlaplės kateterių pašalinimas, uždarų šlapimo takų drenažo sistemų ir drenažo naudojimas, aseptikos taisyklių laikymasis.